雖然自 20 世紀 70 年代以來，體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）作為一種支持呼吸或心臟功能的手段就已存在，但其早期應用仍受到并發(fā)癥發(fā)生率較高的困擾。外周靜脈-動脈體外膜肺氧合（veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation，V-A ECMO）的應用會引起左室舒張末期壓力升高、肺水腫、左室擴張、室性心律失常、冠狀動脈低灌注、心肌缺血、心內(nèi)血栓形成、多器官功能障礙等嚴重并發(fā)癥，需要行機械性左心減壓來治療上述相關并發(fā)癥。本文回顧了心源性休克患者外周 V-A ECMO 支持下左心減壓的相關問題。
心傳導系統(tǒng)（cardiac conduction system，CCS）是一套能自發(fā)產(chǎn)生并傳導沖動的特化心肌通路，沖動經(jīng)CCS傳導至整個心臟，引發(fā)心臟各部分的協(xié)調(diào)收縮。充分認識CCS在心臟中的解剖特點是研究心臟電生理及治療傳導相關疾病的基礎，同時也是心臟外科手術避免損傷CCS的關鍵。如何識別和定位CCS歷來都是研究熱點。本文回顧了CCS組織學顯像方法及其特異性分子靶點和歷來對于CCS定位及可視化的探索，并著重探討近年來出現(xiàn)的CCS非破壞性成像技術及手術實時定位方法的臨床應用前景及未來發(fā)展方向。
目的通過大鼠股骨骨髓原位灌注模型研究體內(nèi)使用巖藻依聚糖上調(diào)骨髓內(nèi)中性粒細胞趨化因子受體4[chemokine (C-X-C motif) receptor 4，CXCR4]表達的可能性，并探索其對于體外循環(huán)相關骨髓中性粒細胞快速釋放的調(diào)節(jié)作用。 方法SD大鼠12只隨機分為巖藻依聚糖灌注組（F組，n=6）和對照組（C組，n=6）并建立股骨骨髓原位灌注模型。F組大鼠模型灌入巖藻依聚糖溶液（灌入總量6 ml，灌注1 h），對照組灌入緩沖鹽溶液。1 h后分別解剖沖洗收集兩組大鼠骨髓細胞，用流式細胞儀比較兩組沖洗液中性粒細胞CXCR4表達強度。再以SD大鼠18只隨機分為3組，每組6只，并建立股骨骨髓原位灌注模型。分別分為巖藻依聚糖溶液灌注組（F’組）、巖藻依聚糖溶液+AMD3100灌注組（F+AMD3100組）和對照組（C’組）。每組骨髓均在灌入體外循環(huán)大鼠血漿之前分別灌入巖藻依聚糖溶液、巖藻依聚糖溶液+AMD3100和緩沖鹽溶液。繼以緩沖鹽溶液灌注40 min后收集各組灌出液并計數(shù)其中中性粒細胞總數(shù)。 結果F組沖洗液中性粒細胞CXCR4（+）比例和表達強度分別為4.71%±0.21%和161.3±7.8，C組沖洗液中性粒細胞CXCR4（+）比例和表達強度分別為1.11%±0.11%和58.4±6.5，F(xiàn)組兩項指標均明顯高于C組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。F’組、F+AMD3100組和C’組共收集到骨髓中性粒細胞數(shù)平均分別為（261 393.7±12 470.6）個、（872 635.2±10 430.6）個和（818 675.2±10 708.8）個，三組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結論在SD大鼠股骨骨髓原位灌注模型中使用巖藻依聚糖可以有效上調(diào)骨髓中性粒細胞表面CXCR4的表達。使用巖藻依聚糖上調(diào)骨髓中性粒細胞表面CXCR4的表達可以有效減少體外循環(huán)血漿刺激下骨髓中性粒細胞的釋放，且這一作用可被AMD3100取消。
目的探討運用心臟 CT 血管造影三維重建（3D-CTA）結合超聲心動圖指導經(jīng)皮經(jīng)心尖左心室穿刺治療結構性心臟病的安全性和可靠性。方法回顧性分析我院心臟大血管外科從 2015 年 4 月至 2018 年 8 月實施的經(jīng)皮經(jīng)心尖左心室穿刺技術治療瓣周漏 9 例患者的臨床資料，其中男 7 例、女 2 例，中位年齡 50（43～64）歲。術前均運用心臟 3D-CTA 確定穿刺點和模擬軌道，術中結合經(jīng)食管超聲心動圖（TEE/3D-TEE）實時引導完成穿刺建軌，經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）引導下在心尖穿刺點置入封堵器以止血。結果9 例患者均一次性成功建軌穿刺進入左心腔，且無肺組織、冠狀動脈、乳頭肌等損傷，無封堵器脫落、心尖出血等并發(fā)癥。1 例患者因肋間動脈損傷致胸腔積液。結論運用心臟 3D-CTA 確定穿刺點和軌道模擬具有簡便、可復制性強等優(yōu)勢，術中結合超聲心動圖實時引導可實現(xiàn)安全進出左心室，技術相關并發(fā)癥較少。
目的 利用代謝組學分析心肌梗死（myocardial infarction，MI）的代謝特征，了解其發(fā)病機制，并對MI的治療方向進行新探索。 方法 超高效液相色譜-三重四極桿串聯(lián)質(zhì)譜（UHPLC-QqQ/MS）對10只MI小鼠和5只假手術對照組小鼠的血清代謝物進行分析，并使用SPSS進行統(tǒng)計分析。利用MetaboAnalyst5.0對差異代謝物進行代謝途徑分析，構建代謝網(wǎng)絡。 結果 UHPLC-QqQ/MS檢測到129種代謝物。MI小鼠與假手術對照組之間存在顯著的血清代謝物差異。血清中129種代謝物中的50種與心肌缺血相關。此外，MI最重要的代謝途徑是丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代謝，甘氨酸、絲氨酸和蘇氨酸代謝，乙醛酸鹽和二羧酸鹽代謝。 結論 在MI中絲氨酸相關代謝途徑中的代謝物在血清中含量降低，對MI時心肌保護提出新的治療方向。
目的初探經(jīng)主動脈順行性灌注熒光染料（Alexa Fluor 633）標記的超極化激活的環(huán)核苷酸門控陽離子電流通道蛋白4（HCN4）抗體和連接蛋白（connexin，Cx）抗體對大鼠心臟傳導系統(tǒng)（cardiac conduction system，CCS）熒光成像的可行性，以及探究熒光染料最佳用量、灌注時間和光化學穩(wěn)定性。方法將33只雄性SPFSD大鼠建立離體大鼠心臟主動脈順行性灌注模型，依次順行性灌注一抗和二抗溶液，灌注達預定時間后觀察房-室交界區(qū)并記錄相應區(qū)域熒光強度。分別設置5組劑量梯度（每組3只大鼠），5組灌注時間梯度（每組3只大鼠），以及將3只大鼠在一定灌注劑量和時間下，設置10組LED連續(xù)光照時間梯度后觀察并記錄相應區(qū)域熒光強度。分別制作標準免疫熒光染色石蠟切片和冰凍切片，進行組織學對比分析。結果房-室交界區(qū)可見一紅色熒光信號聚集區(qū)域，經(jīng)HCN4/Cx43半定量熒光強度分析以及組織學對比驗證后，認為該結構為房室結（AVN）所在區(qū)域。隨抗體劑量的增加，AVN/背景熒光強度比值各組間變化差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。隨抗體灌注時間的增加，該比值增大。隨著暴露于光照時間的延長，該比值各組間變化差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結論經(jīng)主動脈順行性灌注抗體標記的熒光染料能成功對離體大鼠心臟CCS中的房室結進行成像；抗體劑量的增加，對房室結成像效果的影響并不顯著；抗體灌注時間越長，房室結的成像效果越好；該熒光染料在長時間（8 h）暴露于光照后，仍能維持一定的房室結顯影。
目的 觀察和評價采用偏心型封堵器導管介入治療干下型室間隔缺損的近期療效和安全性。 方法 2011年8月－12月，6例經(jīng)無主動脈瓣脫垂的干下型室間隔缺損（直徑≤7 mm）患者（年齡＞3歲）在雜交手術室接受介入治療。造影評估后，建立動靜脈軌道，在保留導絲的情況下置入合適型號的國產(chǎn)偏心型室間隔缺損封堵器，并于術后定期隨訪復查。 結果 6例患者缺損直徑4～7 mm（平均5.3 mm），其中5例成功地接受了導管介入封堵治療，置入封堵器直徑5～9 mm（平均6.4 mm）。僅1例因封堵器置入后出現(xiàn)主動脈瓣受壓影響關閉，即改由外科微創(chuàng)經(jīng)胸封堵成功。所有患者在隨訪期內(nèi)，無栓塞、殘余分流、瓣膜功能障礙、房室傳導阻滯、死亡等并發(fā)癥。 結論 無主動脈瓣脫垂的干下型室間隔缺損患者接受導管介入封堵治療是安全、可行的，且短期隨訪結果良好。
目的評價抗骨髓竇狀內(nèi)皮細胞表面的血管細胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1）靶向超聲微泡減少體外循環(huán)相關炎癥條件下骨髓中性粒細胞釋放的有效性和可逆性。 方法36只SD雄性大鼠隨機分為6組，每組6只，分別為抗體組（A組）、抗體+超聲組（AU組）、靶向微泡組（T組）、靶向微泡破裂組（TU組）、體外循環(huán)后血漿刺激對照組（MC組）和空白對照組（C組），并建立股骨骨髓原位灌注模型進行灌注。C組進行4個周期的緩沖液灌注；其余各組各5個灌注周期，第1周期灌注緩沖液后，第2～5周期灌注大鼠體外循環(huán)后血漿。第2周期結束后，A組和AU組推注等量抗VCAM-1抗體，T組和TU組注入等量抗VCAM-1靶向超聲微泡，AU組和TU組在第3周期灌注的同時，給予同樣的高聲壓超聲輻射。分別收集各組灌出液直至灌注結束，檢測灌出液的中性粒細胞總數(shù)。 結果在體外循環(huán)后血漿刺激模擬炎癥條件下，A組和T組骨髓釋放的中性粒細胞總數(shù)與MC組相比均明顯減少，且T組中性粒細胞減少得更加顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。經(jīng)過超聲輻射后，TU組骨髓中性粒細胞釋放恢復，中性粒細胞總量相比T組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；AU組與A組各周期灌出液中中性粒細胞總數(shù)差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 結論抗VCAM-1靶向超聲微泡可以識別阻斷骨髓竇狀內(nèi)皮細胞表達的VCAM-1，并與其配體結合，同時微泡在骨髓竇狀內(nèi)皮表面形成物理阻擋屏障，進一步有效減少中性粒細胞釋放。通過高聲壓超聲輻射擊破微泡，其空化效應還可使VCAM-1與微泡表面抗體間的結合分離，骨髓竇狀內(nèi)皮恢復炎癥條件下釋放中性粒細胞的能力，實現(xiàn)了中性粒細胞釋放的可控性。