應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)和細(xì)胞免疫熒光染色技術(shù)，對(duì)46例大腸腫瘤細(xì)胞ras p21表達(dá)和DNA含量進(jìn)行了定量分析。結(jié)果：大腸癌的ras p21表達(dá)陽(yáng)性率為65.7%，DNA異倍體率為74.3%，大腸癌細(xì)胞ras p21表達(dá)量明顯高于腺瘤和正常粘膜；DNA倍體和細(xì)胞增殖指數(shù)值與ras p21表達(dá)量密切相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：測(cè)定大腸癌的ras p21表達(dá)和DNA含量將有助于其預(yù)后判斷。
目的 觀察視盤血管主干位置對(duì)上、下方盤沿寬度的影響，探討視盤血管主干位置在青光眼視神經(jīng)損害診斷中的作用。 方法 評(píng)價(jià)眼底照片清晰、視盤血管主干位置明確的視盤459例，其中大視盤131例，中視盤145例，橫橢圓形視盤75例，小視盤108例。應(yīng)用兩組獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，比較各類視盤的血管偏上組、血管偏下組的上、下方盤沿寬度的差異；比較上方盤沿窄組和下方盤沿窄組的血管位置的差異。 結(jié)果 總體及大視盤、小視盤的血管偏上組的盤沿比（0.467plusmn;0.051，0.445plusmn;0.040，0.508plusmn;0.056）較血管偏下組的盤沿比（0.500plusmn;0.066，0.474plusmn;0.062，0.546plusmn;0.048）小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.000，P=0.045，P=0.018，P值均lt;0.05）；總體及大視盤、小視盤的上方盤沿窄組的血管比（0.510plusmn;0.051，0.508plusmn;0.055，0.512plusmn;0.036）較下方盤沿窄組的血管比（0.528plusmn;0.045，0.533plusmn;0.048，0.534plusmn;0.045）小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.000，P=0.046，P=0.022，P值均lt;0.05）。 結(jié)論 視盤血管主干位置偏向側(cè)的盤沿較窄，視盤血管主干位置遠(yuǎn)離側(cè)的盤沿較寬。大視盤、中視盤、橫視盤出現(xiàn)盤沿下方窄、上方寬，血管主干位置偏上，小視盤盤沿上方窄、下方寬，血管主干位置偏下，提示青光眼視神經(jīng)改變。 （中華眼底病雜志，2007，23：118-121）
目的 觀察不同程度近視對(duì)多焦視網(wǎng)膜電圖（mfERG）一階六環(huán)反應(yīng)參數(shù)的影響。 方法 對(duì)矯正視力ge;1.0的輕、中、高度近視以及正視眼受試者各20例進(jìn)行103個(gè)位點(diǎn)刺激的mfERG檢查，納入受檢者年齡13~20歲。分析mfERG一階六環(huán)反應(yīng)N1、P1、N2波的反應(yīng)密度和潛伏期。 結(jié)果 近視受檢者隨著近視程度的增加，mfERG一階六環(huán)反應(yīng)各個(gè)環(huán)N1、P1、N2各波的反應(yīng)密度均逐漸降低（P均lt;0.05），而潛伏期無顯著性差異（P均gt;0.05）。 結(jié)論 近視使mfERG一階六環(huán)反應(yīng)的反應(yīng)密度減低。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 103-105)
目的 對(duì)正常眼壓性青光眼（NTG）患者，前瞻性評(píng)估視盤出血和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損及盤周萎縮弧之間的形態(tài)學(xué)關(guān)系。 方法 患者行每月1次眼底照相，眼底立體照相和計(jì)算機(jī)圖像分析系統(tǒng)定性及定量評(píng)估視盤出血與神經(jīng)纖維層缺損及萎縮弧的關(guān)系。 結(jié)果 NTG出血組37位患者42只眼有50處眼底視盤出血，出血眼中有35只有神經(jīng)纖維層缺損，發(fā)生率83.3%（35/42）。非出血組35位患者40只眼中神經(jīng)纖維層局限缺損為21個(gè)，發(fā)生率52.5%（21/40），兩組間神經(jīng)纖維缺損發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=1.403, P=0.236，P＞0.05）。出血組和非出血組兩組間beta;區(qū)萎縮弧的發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=7.008, P=0.008，P＜0.01)，出血組beta;區(qū)萎縮弧面積(2.05plusmn;0.88) mm2，非出血組beta;區(qū)面積(1.42plusmn;0.53) mm2，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.785, P=0.008）。beta;區(qū)萎縮弧范圍在出血組：(164.00plusmn;49.87)deg;，非出血組(128.42plusmn;40.04)deg;，兩組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.618, P=0.012，P＜0.05)。隨診中出血組和非出血組盤沿丟失發(fā)生率組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=5.802, P=0.016，P＜0.01），但組間比較隨診視野損害的發(fā)生率則無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 NTG中視盤出血和神經(jīng)纖維層缺損及萎縮弧之間有密切的關(guān)系。隨診中發(fā)現(xiàn)出血組較非出血組有更多的盤沿丟失和萎縮弧面積改變，提示NTG視盤出血是疾病進(jìn)展的危險(xiǎn)因素。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 232-235)
目的 觀察酒石酸布托啡諾與芬太尼合用于術(shù)后靜脈自控鎮(zhèn)痛（PCIA）的效果及最佳混合比例。 方法 2010年8月－2011年1月100例婦科手術(shù)患者，隨機(jī)分為5組，每組20例。均全身麻醉術(shù)后采用負(fù)荷量+持續(xù)背景劑量+PCIA方案鎮(zhèn)痛。根據(jù)不同配方分為F組：芬太尼1 mg+生理鹽水至100 mL；B組：酒石酸布托啡諾10 mg+生理鹽水至100 mL；BFⅠ組：芬太尼0.6 mg+酒石酸布托啡諾3 mg+生理鹽水至90 mL；BFⅡ組：芬太尼0.5 mg+酒石酸布托啡諾5 mg+生理鹽水至100 mL；BFⅢ組：芬太尼0.3 mg+酒石酸布托啡諾6 mg+生理鹽水至90 mL。觀察術(shù)后各時(shí)點(diǎn)視覺模擬評(píng)分（VAS）及鎮(zhèn)靜評(píng)分，患者滿意度以及不良反應(yīng)情況。 結(jié)果 術(shù)后早期BFⅢ組和B組VAS評(píng)分大于F組；鎮(zhèn)靜評(píng)分B組大于F組；B組滿意度優(yōu)良率小于其余各組；惡心嘔吐發(fā)生率F組高于BFⅠ組及BFⅡ組。 結(jié)論 酒石酸布托啡諾和芬太尼合用于PCIA，鎮(zhèn)痛效果確切，不良反應(yīng)發(fā)生率低。推薦配比：BFⅠ組和BFⅡ組。
目的 探討胃轉(zhuǎn)流手術(shù)治療肥胖合并 2 型糖尿病的機(jī)制及其與 c-Jun 氨基末端激酶（JNK）信號(hào)通路的關(guān)系。 方法 將小鼠胰島素瘤細(xì)胞根據(jù)不同的處理方式分為 4 組：完全培養(yǎng)基組（對(duì)照組）、30 mmol/L 糖培養(yǎng)基組（高糖組）、高糖+100 nmol/L 胰高血糖素樣肽-1 受體類似物艾塞那肽組（艾塞那肽組）及高糖+100 nmol/L 胰高血糖素樣肽-1 受體類似物艾塞那肽+JNK 激動(dòng)劑組（JNK 激動(dòng)劑組）。各組細(xì)胞按培養(yǎng)條件培養(yǎng)至第 7 天時(shí)收集細(xì)胞，采用 MTT 法檢測(cè)細(xì)胞活性，流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡率，Western blot 法檢測(cè)免疫球蛋白結(jié)合蛋白（Bip）、CCAAT 增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白（CHOP）、caspase-3 及 P-SAPK/JNK 蛋白的表達(dá)水平。 結(jié)果 與對(duì)照組比較，高糖組和 JNK 激動(dòng)劑組的細(xì)胞活性明顯下降（P<0.05），細(xì)胞凋亡率明顯增加（P<0.01），P-SAPK/JNK 及 caspase-3 蛋白表達(dá)水平明顯增高，但 Bip 和 CHOP 蛋白表達(dá)水平僅高糖組明顯升高（P<0.01）；與高糖組比較，艾塞那肽組的細(xì)胞活性明顯升高（P<0.05），細(xì)胞凋亡率明顯降低（P<0.01），Bip、CHOP、P-SAPK/JNK 及 caspase-3 蛋白表達(dá)水平也明顯下降（P<0.01），JNK 激動(dòng)劑組的 BIP 及 CHOP 蛋白表達(dá)水平也明顯降低（P<0.01）；與艾塞那肽組比較，JNK 激動(dòng)劑組的細(xì)胞活性明顯下降（P<0.05），細(xì)胞凋亡率明顯升高（P<0.01），P-SAPK/JNK 及 caspase-3 蛋白表達(dá)水平明顯升高（P<0.01）。 結(jié)論 胃轉(zhuǎn)流手術(shù)可以通過調(diào)節(jié)胰高血糖素樣肽-1 分泌增加來抑制胰島 β 細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，進(jìn)而抑制 JNK 信號(hào)通路，保護(hù)胰島 β 細(xì)胞，抑制細(xì)胞凋亡，從而達(dá)到治療 2 型糖尿病的效果。
目的 探討炎性乳腺癌的臨床特點(diǎn)和治療方法。 方法 對(duì)我院1989年2月至1997年11月期間診治的17例炎性乳腺癌患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果 17例患者中8例行新輔助化療+乳腺癌改良根治術(shù)+術(shù)后放療及化療患者的平均生存期為33.6個(gè)月，1、2、5年仍存活者分別為6例、5例和3例，行其他治療的9例患者1、2、5年仍存活者分別為5例、3例和0例。 結(jié)論 新輔助化療+乳腺癌改良根治術(shù)+術(shù)后放療及化療可提高患者生存率。
目的探索 αB-晶體蛋白（CRYAB）在胃癌組織中的表達(dá)及化療藥物對(duì) CRYAB mRNA 表達(dá)的影響。方法回顧性收集西南醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院及四川綿陽(yáng)四〇四醫(yī)院 2018 年 4 月至 2020 年 3 月期間的行根治性手術(shù)切除的 76 例胃癌患者的癌組織及相應(yīng)的癌旁組織，使用免疫組織化學(xué) SP 法檢測(cè)其 CRYAB 蛋白的表達(dá)，并分析 CRYAB 蛋白表達(dá)與胃癌患者臨床病理學(xué)特征的關(guān)系。此外，收集 2018 年 11 月至 2020 年 3 月期間西南醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的 21 例新輔助化療后行胃癌根治術(shù)的患者以及 26 例未行新輔助化療患者的胃癌組織標(biāo)本，采用 qPCR 法檢測(cè)胃癌組織中 CRYAB mRNA 的表達(dá)水平。結(jié)果CRYAB 蛋白在胃癌組織中高表達(dá) 51 例（67.1%），在癌旁組織中高表達(dá) 32 例（42.1%），胃癌組織中的高表達(dá)率較高（χ2=9.581，P=0.002）。CRYAB 蛋白在胃癌組織中的高表達(dá)與腫瘤 TNM 分期、分化程度、浸潤(rùn)深度、Borrmann 分型、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和 Lauren 分類均有關(guān)（P<0.05），而與年齡、性別、腫瘤部位和腫瘤直徑均無關(guān)（P>0.05）。新輔助化療后胃癌組織中 CRYAB mRNA 的表達(dá)水平高于未行新輔助化療患者（t=8.37，P<0.001）。結(jié)論CRYAB 蛋白的高水平表達(dá)與胃癌的侵襲和發(fā)展密切相關(guān)，可能參與胃癌的進(jìn)程并扮演了至關(guān)重要的角色。使用化療藥物后，胃癌組織中 CRYAB mRNA 的表達(dá)水平升高，提示化療藥物一定程度上激活腫瘤細(xì)胞的自我保護(hù)機(jī)制，從而上調(diào) CRYAB 蛋白的表達(dá)，進(jìn)而影響化療效果。
目的檢測(cè)基質(zhì)相互作用分子1（stromal interaction molecule 1，STIM1）在胃癌組織中的表達(dá)情況并分析其與胃癌惡性程度及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的相關(guān)性。方法收集2018年10月至2021年4月期間西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院及四川綿陽(yáng)四○四醫(yī)院收治的83例胃癌患者。采用免疫組織化學(xué)染色方法檢測(cè)胃癌組織及其相應(yīng)的癌旁正常胃組織中STIM1蛋白表達(dá)情況，同時(shí)分析STIM1蛋白表達(dá)程度與胃癌患者臨床病理學(xué)特征及術(shù)后淋巴結(jié)檢出情況的關(guān)系。結(jié)果STIM1蛋白在胃癌組織中表達(dá)陽(yáng)性率為95.2%（79/83），其中高表達(dá)組（STIM1評(píng)分5～12分）患者62例（74.7%）、低表達(dá)（STIM1評(píng)分2～4分）者21例（25.3%），而其在癌旁正常胃組織中蛋白表達(dá)陽(yáng)性率為41.0%（34/83），STIM1蛋白表達(dá)陽(yáng)性率在胃癌組織中高于其在癌旁正常胃組織（χ2=58.078，P<0.001）。STIM1蛋白表達(dá)程度（高或低表達(dá)）與胃癌患者的性別、年齡及腫瘤大小均無關(guān)（P>0.05），而STIM1蛋白高表達(dá)者在腫瘤分化程度低/未分化、浸潤(rùn)深度T3+T4、TNM分期Ⅲ期及有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移胃癌患者中占比高于腫瘤分化程度高/中分化（χ2=11.052，P=0.001）、浸潤(rùn)深度T1+T2（χ2=24.720，P<0.001）、TNM分期Ⅰ+Ⅱ期（χ2=9.980，P=0.002）及無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（χ2=6.097，P=0.014）者。STIM1蛋白表達(dá)強(qiáng)度與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目（r=0.552，Z=–3.098，P=0.002）及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率（r=0.561，Z=–6.387，P<0.001）均呈正相關(guān)。結(jié)論STIM1蛋白在胃癌組織中的表達(dá)陽(yáng)性率較高，胃癌組織中STIM1蛋白表達(dá)程度與腫瘤惡性程度及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，提示其可能在胃癌進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。