目的 探討甲狀旁腺微血管解剖在甲狀腺囊內(nèi)切除術(shù)中的意義。方法 以“甲狀旁腺微血管解剖、囊內(nèi)技術(shù)及保護(hù)”為關(guān)鍵詞進(jìn)行檢索，篩選近30年來的相關(guān)文獻(xiàn)，就甲狀旁腺微血管解剖在甲狀腺囊內(nèi)切除術(shù)中的意義進(jìn)行綜述。結(jié)果 甲狀旁腺血管的數(shù)量、起源、長(zhǎng)度和供應(yīng)方式有眾多情況，囊內(nèi)切除甲狀腺時(shí)應(yīng)采取針對(duì)性措施。結(jié)論 充分認(rèn)識(shí)甲狀旁腺微血管解剖有助于運(yùn)用囊內(nèi)技術(shù)保護(hù)甲狀旁腺功能。
目的 探討射頻消融(RFA)聯(lián)合亞砷酸(AA)局部治療對(duì)兔肝VX2腫瘤微血管密度（microvessel density，MVD）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表達(dá)的影響。方法 建立新西蘭兔肝VX2腫瘤模型28只，按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)均分為4組，分別給予AA（AA組）、RFA（RFA組）、RFA+AA（RFA+AA組）和生理鹽水（對(duì)照組）治療，于治療后第14 d處死所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，通過免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)腫瘤組織MVD及VEGF的表達(dá)，并分析MVD與VEGF表達(dá)的相關(guān)性。結(jié)果 對(duì)照組、AA組、RFA組及RFA+AA組腫瘤組織MVD依次降低，分別為(38.50±0.44)、(23.07±0.47)、(18.65±0.39)和(11.36±0.36)個(gè)/HP，4組間兩兩比較均P＜0.05； 腫瘤組織VEGF表達(dá)陽(yáng)性例數(shù)比也依次降低，分別為7/7、5/7、4/7和2/7，4組間兩兩比較均P＜0.05。VEGF表達(dá)強(qiáng)度與MVD成正相關(guān)關(guān)系（r=0.47，P＜0.01）。結(jié)論 RFA+AA聯(lián)合治療能減少腫瘤組織的MVD，抑制VEGF的表達(dá)。
【摘要】目的 探討胃癌細(xì)胞外基質(zhì)中纖維連接蛋白(fibronectin, FN)的改變及其與胃癌組織微血管生成的相關(guān)性。 方法 應(yīng)用免疫組織化學(xué)EnVisonTM 法，對(duì)80例胃癌組織和20例正常胃腺體組織中FN的表達(dá)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表達(dá)及腫瘤微血管密度(microvessel density, MVD)進(jìn)行檢測(cè)。 結(jié)果 FN免疫復(fù)合物呈棕黃色分布于胃腺體基底膜及周圍的結(jié)締組織間質(zhì)中。正常組織基底膜中FN染色呈完整線性結(jié)構(gòu)，結(jié)締組織間質(zhì)中FN染色呈規(guī)則的條紋狀。胃癌組織基底膜FN的完整線性染色結(jié)構(gòu)被不同程度破壞，結(jié)締組織間質(zhì)中FN染色加深，形狀不規(guī)則。胃癌組織中VEGF表達(dá)和MVD較正常組織均升高(P＜0.01, P＜0.05)。胃癌結(jié)締組織間質(zhì)中FN表達(dá)與VEGF表達(dá)和MVD均存在正相關(guān)性(P＜0.01, P＜0.05)； 而胃癌組織基底膜FN線性染色缺損程度與VEGF表達(dá)和MVD均無相關(guān)性(Pgt;0.05, Pgt;0.05)。 結(jié)論 胃癌結(jié)締組織間質(zhì)中FN表達(dá)的增高可能與其微血管形成和發(fā)展過程關(guān)系密切，F(xiàn)N與VEGF在胃癌微血管的形成和發(fā)展的過程中可能存在相互協(xié)同和促進(jìn)關(guān)系。
目的 研究血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）及內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）在人胃癌表達(dá)的相關(guān)性及與胃癌血管生成的關(guān)系，探討NO和VEGF的相互作用及NO在VEGF促腫瘤生長(zhǎng)中的作用機(jī)理。 方法 應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)34例胃癌組織中VEGF、iNOS和eNOS的表達(dá)及分布，用血管內(nèi)皮細(xì)胞第Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧRAg）行免疫特異性染色計(jì)數(shù)腫瘤微血管密度（MVD）。 結(jié)果 34例胃癌組織中，表達(dá)iNOS者占73.5%，表達(dá)eNOS者占82.4%，表達(dá)VEGF者占91.2%； VEGF與iNOS的表達(dá)具有相關(guān)性（Plt;0.005），VEGF與eNOS的表達(dá)則無相關(guān)性（Pgt;0.05）； 表達(dá)VEGF的胃癌其MVD明顯高于不表達(dá)VEGF的胃癌（Plt;0.025），表達(dá)iNOS的胃癌其MVD明顯高于不表達(dá)iNOS的胃癌（Plt;0.05），表達(dá)eNOS的胃癌MVD與不表達(dá)eNOS的胃癌差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。 結(jié)論 胃癌組織中MVD隨著VEGF和iNOS表達(dá)的增加而增加，提示兩者對(duì)胃癌的血管生成起促進(jìn)作用； VEGF與iNOS的表達(dá)具有相關(guān)性，提示iNOS在VEGF的生成和發(fā)揮作用過程中起重要作用。
目的研究SU5416對(duì)大鼠胰腺癌微血管密度（MVD）的影響，判定其在腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移中的抑制作用。方法采用二甲基苯丙蒽直接置入大鼠胰腺，建立臨床類似胰腺癌的大鼠模型。將60只SD大鼠胰腺癌模型隨機(jī)分為4組，分別自腹腔注射生理鹽水(對(duì)照組)、5-氟尿嘧啶(5-FU組)、SU5416制劑 (SU5416組) 和5FU＋SU5416聯(lián)合用藥 (聯(lián)合組)，隔日1次，連續(xù)12周，于13周后處死大鼠，剖腹測(cè)量其腫瘤的MVD。 結(jié)果對(duì)照組、5-FU組、SU5416組和聯(lián)合組腫瘤MVD分別為（12.3±3.2）%、（11.4±3.8）%、（2.1±1.5）%和（1.8±1.1）%； 聯(lián)合組及SU5416組腫瘤MVD明顯低于5FU組和對(duì)照組（P＜0.05），但5FU組與對(duì)照組比較差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。結(jié)論SU5416能有效降低大鼠胰腺癌模型中的腫瘤MVD，且與化療藥物聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同作用。
目的 探討整合蛋白α5β1和微血管密度在胃癌組織中表達(dá)的臨床意義及其相互關(guān)系。方法采用免疫組化SP法檢測(cè)了35例胃癌組織及其中10例胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶和8例慢性淺表性胃炎組織中整合蛋白α5β1的表達(dá)及微血管密度（MVD）。結(jié)果胃癌組織中整合蛋白α5β1表達(dá)水平及MVD均顯著高于慢性胃炎（t=3.32, P＜0.01； t=2.30, P＜0.05）； 胃癌原發(fā)灶中整合蛋白α5β1的表達(dá)僅與胃癌浸潤(rùn)深度相關(guān)（t=2.29, P＜0.05），而MVD則與胃癌浸潤(rùn)深度、淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移及TNM分期之間密切相關(guān)（t=3.07,P＜0.01; t=2.48,P＜0.05; t=2.94，P＜0.01）； 胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶中整合蛋白α5β1表達(dá)水平較相應(yīng)的原發(fā)灶顯著增高（t=2.45, P＜0.05）； 整合蛋白α5β1的表達(dá)及MVD均與胃癌組織學(xué)分級(jí)無關(guān)（t=0.15,Pgt;0.05; t=0.41, Pgt;0.05）； 胃癌組織中整合蛋白α5β1不同表達(dá)水平間MVD的差異無顯著性意義（F=1.43, Pgt;0.05），相關(guān)性分析顯示兩者無顯著相關(guān)性（r=0.156, P=0.37）。 結(jié)論整合蛋白α5β1在胃癌組織中的表達(dá)顯著上調(diào)并與胃癌的進(jìn)展有關(guān)，有可能成為判斷胃癌侵襲和轉(zhuǎn)移能力的指標(biāo)及基因治療的靶標(biāo),其在胃癌血管生成中可能無重要作用。
目的探討人參皂甙Rg3(簡(jiǎn)稱Rg3)與化療藥物聯(lián)合應(yīng)用對(duì)人乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌動(dòng)物模型中腫瘤的生長(zhǎng)及微血管密度的影響。方法采用人乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌癌株原位種植于16只雌性裸鼠，隨機(jī)均分成4組： 聯(lián)合用藥組即環(huán)磷酰胺（CTX） 16 mg/（kg·d）+Rg3 10 mg/（kg·d）、Rg3組［10 mg/（kg·d）］、CTX組［16 mg/（kg·d）］及對(duì)照組。自腫瘤接種第5天開始，連續(xù)灌胃55 d，脫頸處死，分別檢測(cè)腫瘤的重量，并計(jì)數(shù)腫瘤內(nèi)微血管密度（MVD）。結(jié)果Rg3組和CTX組對(duì)原位種植腫瘤的生長(zhǎng)有明顯的抑制作用，聯(lián)合治療組抑制腫瘤生長(zhǎng)的作用明顯優(yōu)于Rg3組，且MVD也明顯低于CTX組及對(duì)照組。結(jié)論Rg3與CTX聯(lián)合應(yīng)用能抑制人乳腺癌的生長(zhǎng)，降低腫瘤內(nèi)的MVD。
目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實(shí)體腫瘤的可行性。方法對(duì)近5年的國(guó)內(nèi)、外有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。結(jié)果實(shí)體腫瘤的生長(zhǎng)、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預(yù)后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關(guān)。體外及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移。結(jié)論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實(shí)體腫瘤的一個(gè)有希望的新策略。
目的探討血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)及微血管密度(MVD)與胃癌臨床病理因素的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)(SP)方法測(cè)定胃癌及胃良性病變中VEGF表達(dá)及MVD。結(jié)果胃癌組VEGF表達(dá)陽(yáng)性率為75.0%，胃良性病變組為5.0%(P＜0.05)； 未浸潤(rùn)漿膜層者為50.0%，浸潤(rùn)漿膜層者為95.5%(P＜0.05)； 有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為82.8%，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為54.5%(P＜0.05)； 伴有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者為100%，不伴有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者為71.0%(P＜0.05)； pTNM分期屬Ⅰ、Ⅱ期者為53.1%，Ⅲ、Ⅳ期者為89.6%(P＜0.05)。胃良性病變的MVD顯著低于胃癌組(P＜0.001); 浸潤(rùn)深度達(dá)漿膜層、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及pTNM屬Ⅲ、Ⅳ期者的MVD顯著升高，其差異有顯著性意義。VEGF表達(dá)與MVD明顯相關(guān)。結(jié)論VEGF上調(diào)及MVD增加對(duì)胃癌生長(zhǎng)具有促進(jìn)作用。
目的探討血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）與肝細(xì)胞癌門靜脈主干癌栓（PVTT）形成的關(guān)系。方法采用原位雜交等技術(shù)檢測(cè)16例肝癌PVTT（A1組）中及其原發(fā)癌（A2組）和20例臨床無轉(zhuǎn)移的肝癌（B組）組織中的VEGF表達(dá)。結(jié)果A1組和A2組VEGF mRNA及其蛋白表達(dá)陽(yáng)性率均高于B組（P＜0.01），A1組細(xì)胞平均光密度高于A2組（P＜0.01）。A1組的微血管密度高于A2組，A2組又高于B組（P＜0.01）。在A1組和A2組，VEGF mRNA及其蛋白表達(dá)和微血管密度之間呈良好的相關(guān)關(guān)系（P均＜0.01）。結(jié)論VEGF在肝癌的侵襲、轉(zhuǎn)移中起重要作用，是PVTT形成的主要因素； 微血管密度和肝癌的進(jìn)展密切相關(guān)。