目的：采用常壓間歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)大鼠的動(dòng)物模型，觀察間歇性常壓低氧預(yù)處理的促血管生成作用。方法:成年雄性Wistar大鼠25只，體重210～215 g，隨機(jī)分為2大組:對(duì)照組(C組，n=5)和間歇性低氧預(yù)處理組(IH組，n=20)。IH組動(dòng)物進(jìn)行間歇性低氧預(yù)處理(4 h/d，間歇缺氧1 d者為IH1組，7 d者為IH2組，14 d者為IH3組，28 d者為IH4組)，按計(jì)劃完成實(shí)驗(yàn)后測(cè)定心肌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF) 蛋白表達(dá)及毛細(xì)血管密度。結(jié)果：間歇性低氧預(yù)處理大鼠心肌VEGF蛋白表達(dá)增加，心肌毛細(xì)血管密度增高。結(jié)論：間歇性低氧預(yù)處理能促進(jìn)大鼠心肌內(nèi)的血管生成，其機(jī)制可能與心肌VEGF表達(dá)增高有關(guān)。
目的 探討腫瘤新生血管形成在大腸癌進(jìn)展中的作用。方法 采用鼠抗人第八因子相關(guān)抗原單克隆抗體的免疫組織化學(xué)ABC法，對(duì)102例大腸癌手術(shù)切除標(biāo)本中微血管進(jìn)行定量檢測(cè)。計(jì)數(shù)200倍視野下3個(gè)最高血管密度區(qū)的微血管數(shù)（MVC），取其均數(shù)，分析MVC與大腸癌臨床病理因素及預(yù)后之間的關(guān)系。結(jié)果 MVC與大腸癌Dukes分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及肝轉(zhuǎn)移有關(guān)（P＜0.01）； 高M(jìn)VC組（MVC≥14個(gè)）大腸癌術(shù)后復(fù)發(fā)率（60.4%）顯著高于低MVC組（MVC＜14個(gè)）的復(fù)發(fā)率（26.5%），P＜0.01，高M(jìn)VC患者預(yù)后比低MVC患者差（P＜0.01）。結(jié)論 大腸癌組織內(nèi)的MVC是預(yù)測(cè)腫瘤惡性生物學(xué)行為的一個(gè)有用指標(biāo)，可用于識(shí)別有高危復(fù)發(fā)和不良預(yù)后的病例。
目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實(shí)體腫瘤的可行性。方法對(duì)近5年的國內(nèi)、外有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。結(jié)果實(shí)體腫瘤的生長(zhǎng)、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預(yù)后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關(guān)。體外及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移。結(jié)論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實(shí)體腫瘤的一個(gè)有希望的新策略。
為觀察乳腺良惡性疾病中微血管密度(microvessel density,MVD)的分布以及MVD與乳腺癌腫瘤大小(T)、組織學(xué)分級(jí)、雌激素受體水平(ER)及腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系，用Ⅷ因子抗體作病理切片的免疫組織化學(xué)染色，在顯微鏡下進(jìn)行微血管計(jì)數(shù)。結(jié)果： 乳腺癌的MVD均值為30.8±19.4個(gè)/200倍視野，明顯大于乳腺良性腫瘤的MVD均值(16.09±7.9個(gè)/200倍視野)，Ｐ＜0.01； 乳腺癌中，MVD與腫瘤大小、組織學(xué)分級(jí)及腋淋巴轉(zhuǎn)移有關(guān)(Ｐ＜0.05)，而與雌激素受體水平無關(guān)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示： 乳腺癌的MVD大于良性乳腺疾病者，可作為判斷乳腺癌患者預(yù)后的指標(biāo)之一。
綜述新生血管與非小細(xì)胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的關(guān)系及NSCLC中新生血管生成調(diào)控的研究現(xiàn)狀.近幾年研究表明,在NSCLC中存在活躍的血管生成,肺癌中微血管密度(microvascular density, MVD)與患者預(yù)后密切相關(guān),可作為獨(dú)立判斷患者預(yù)后的指標(biāo).肺癌新生血管形成是涉及多因素的復(fù)雜過程,各種血管生成的相關(guān)因素都是通過直接或間接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞來誘導(dǎo)血管生成的.血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelium growth factor, VEGF)是目前發(fā)現(xiàn)的最重要的刺激微血管生長(zhǎng)因子,多種因素可調(diào)節(jié)VEGF的生成.
目的 觀察中藥制劑明睛顆粒對(duì)激光誘導(dǎo)脈絡(luò)膜新生血管（CNV）小鼠外周血骨髓來源細(xì)胞（BMCs）在CNV趨化和黏附的影響。方法 將75只C57BL/6J小鼠按隨機(jī)數(shù)字表方法隨機(jī)分為3組：干預(yù)組、對(duì)照組、正常空白組。干預(yù)組和對(duì)照組各30只小鼠，正?？瞻捉M15只小鼠。干預(yù)組和對(duì)照組小鼠采用氪激光光凝誘導(dǎo)CNV發(fā)生。激光造模后0.5~1 h給予尾靜脈注射綠色熒光蛋白（GFP）轉(zhuǎn)基因小鼠的BMCs。造模后第1天干預(yù)組小鼠予以明睛顆粒溶劑每日灌胃直至處死取樣，每只小鼠灌胃0.3 ml，相當(dāng)于30 g/（kg?d）生藥；對(duì)照組予以等體積蒸餾水灌胃；正常空白組小鼠常規(guī)喂養(yǎng)。分別在灌胃干預(yù)后第7、14、28天，采用脈絡(luò)膜鋪片觀察CNV及BMCs在CNV處的趨化和黏附情況；光學(xué)顯微鏡觀察小鼠視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜組織病理改變；酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)小鼠外周血趨化因子受體4（CXCR4）的含量；免疫熒光法觀察基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1alpha;）、血管細(xì)胞黏附分子（VCAM-1）、細(xì)胞間黏附分子（ICAM-1）在CNV區(qū)域的表達(dá)。結(jié)果 脈絡(luò)膜鋪片觀察顯示，干預(yù)組和對(duì)照組均可見CNV生成，而正?？瞻捉M均未見CNV；明睛顆粒干預(yù)后第7、14天，干預(yù)組CNV中BMCs明顯少于對(duì)照組，CNV面積亦較對(duì)照組?。╰=10.9，P=0.007、0.024）。光學(xué)顯微鏡觀察顯示，干預(yù)組視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變較對(duì)照組輕。ELISA檢測(cè)結(jié)果顯示，干預(yù)后7、14天干預(yù)組外周血CXCR4含量明顯低于對(duì)照組和正常對(duì)照組（F=8.107、4.499，P＜0.05）；免疫熒光法檢測(cè)結(jié)果顯示，干預(yù)組CNV區(qū)域SDF-1alpha;、ICAM-1、VCAM-1表達(dá)較對(duì)照組減弱。結(jié)論 中藥制劑明睛顆粒能在CNV形成早期抑制外周血BMCs在CNV的趨化和黏附及參與CNV形成作用。其機(jī)制可能與明睛顆粒減少外周血及CNV周圍趨化因子和黏附因子的蛋白表達(dá)有關(guān)。
目的 觀察重組干擾素誘導(dǎo)蛋白-10（IP-10）對(duì)人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞（HREC）和人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）增生、遷移及管腔形成能力的影響。方法 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）法檢測(cè)HREC和HUVEC中CXC趨化因子受體3（CXCR3） mRNA的表達(dá)情況；以細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（CCK-8)增生分析法比較HREC和HUVEC在不同IP-10濃度下增生能力的差異；采用細(xì)胞劃痕法測(cè)定IP-10對(duì)HREC和HUVEC遷移的作用；采用基質(zhì)體外三維成型法檢測(cè)IP-10對(duì)HREC和HUVEC管腔形成的影響。結(jié)果 HREC和HUVEC均在基因水平表達(dá)CXCR3。CCK8增生分析法檢測(cè)結(jié)果顯示IP-10抑制HREC增生，并呈劑量依賴性（F=6.202，P＜0.05），但I(xiàn)P-10對(duì)HUVEC增生無明顯影響（F=1.183，P＞0.05）。細(xì)胞劃痕法測(cè)定結(jié)果顯示，HREC和HUVEC在10、100 ng/ml IP-10干預(yù)時(shí)的遷移距離均小于對(duì)照組遷移距離，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=25.373、23.858，P＜0.05）。10、100 ng/ml IP-10對(duì)HREC完整管腔形成數(shù)量無明顯影響，1000 ng/ml IP-10可使HREC完整管腔形成數(shù)量明顯減少；10、100、1000 ng/ml IP-10干預(yù)和未行IP-10干預(yù)的HREC完整管腔形成數(shù)量比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=5.359，P＜0.05）。結(jié)論 IP-10對(duì)HREC的增生、遷移、管腔形成均有抑制作用，對(duì)HUVEC的遷移有抑制作用。