急性肺損傷( ALI) /急性呼吸窘迫綜合征( ARDS) 是多種原因誘發(fā)的發(fā)病機(jī)制相同的綜合征。結(jié)合1994 年美國(guó)-歐洲共識(shí)會(huì)議[ 1 , 2] 及1999 年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)[ 3 ] 對(duì)該綜合征制定的診斷標(biāo)準(zhǔn), 同時(shí)符合以下5 項(xiàng)者, 可診斷為ALI 或ARDS: ( 1) 有ALI/ARDS 的高危因素; ( 2) 急性起病、呼吸頻數(shù)和( 或) 呼吸窘迫; ( 3) 低氧血癥: 氧合指數(shù)( PaO2 /FiO2 ) : ALI lt; 300 mm Hg ( 1 mm Hg =0. 133 kPa) , ARDS lt;200 mm Hg; ( 4) 胸部X 線顯示兩肺浸潤(rùn)陰影; ( 5) 肺動(dòng)脈楔壓≤18 mm Hg或臨床上能除外心源性肺水腫
目的 探討對(duì)ALI/ARDS 患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣時(shí)不同濕化加熱方式的效果。方法 45 例ALI/ARDS 患者隨機(jī)分為三組進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣, 分別采用三種不同的濕化加熱方式。每組15例。A 組: 使用370 濕化罐濕化, 不加熱; B 組: 使用370 濕化罐濕化, 同時(shí)使用濕化罐加熱器MR410加熱; C組: 使用MR850 濕化器濕化和加熱, 并以RT308 管道加熱裝置加熱輸氣管道。比較各組濕化前后的輸入氣溫度、絕對(duì)濕度、痰液黏稠度和患者舒適度。采用氣道分泌物評(píng)分( AWSS) 評(píng)價(jià)痰液黏稠度。結(jié)果 濕化后B 組和C 組氣體溫度、氣體絕對(duì)濕度和AWSS 評(píng)分均顯著增高( P 均lt; 0. 001) ,B 組由濕化前的( 23. 9 ±1. 0) ℃、( 9. 8 ±1. 3) mg/L 和( 2. 0 ±0. 7) 分上升至濕化后的( 30. 3 ±1. 7) ℃、( 31. 0 ±2. 3) mg/L 和( 3. 0 ±0. 9) 分; C 組由濕化前的( 23. 8 ±1. 0) ℃、( 9.8 ±1. 5) mg/L 和( 2.1 ±0. 7) 分上升至濕化后的( 34. 0 ±1. 1) ℃、( 43. 8 ±2. 5) mg/L和( 3. 5 ±1. 0) 分; 其中C 組氣體溫度和絕對(duì)濕度顯著大于B 組( P lt; 0. 001) 。A 組濕化后僅氣體絕對(duì)濕度顯著升高[ ( 11. 9 ±0. 9) mg/L 比( 9. 9 ±1. 6) mg /L, P lt; 0. 001) ] 。C 組舒適度評(píng)分顯著高于A 組和B 組[ ( 8. 0 ±1. 7) 分比( 5. 0 ±1. 2)分和( 3. 0 ±0. 4) 分, P lt; 0. 001) ] 。A 組有7 例因舒適度差轉(zhuǎn)為C 組濕化方案, 其中4 例能繼續(xù)無(wú)創(chuàng)通氣, 2 例最終避免了有創(chuàng)通氣。B 組有3 例因管道冷凝水產(chǎn)生轉(zhuǎn)為C 組濕化方案, 3 例患者均能繼續(xù)無(wú)創(chuàng)通氣, 1 例患者最終避免了有創(chuàng)通氣。結(jié)論 對(duì)ALI/ARDS患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣時(shí), 濕化同時(shí)對(duì)濕化罐和輸氣管道進(jìn)行加熱, 相比單純濕化或濕化罐加熱方法更能提高輸入氣體的溫度、患者舒適度和絕對(duì)濕度, 并可降低痰液黏稠度。
目的 觀察重癥肺炎患者血漿可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體1( sTREM-1) 及炎癥因子水平變化, 探討重癥肺炎患者的全身炎癥反應(yīng)狀態(tài)。方法 測(cè)定40 例重癥肺炎患者、25 例普通肺炎患者、15 例正常對(duì)照組入組當(dāng)天血漿腫瘤壞死因子α( TNF-α) 、白細(xì)胞介素10( IL-10) 及sTREM-1 水平。觀察重癥肺炎患者中存活組、死亡組入組第1、4 和7 d, 出院或死亡當(dāng)天血漿TNF-α、IL-10 及sTREM-1 水平變化趨勢(shì)。結(jié)果 重癥肺炎患者入組后第1 d 血漿TNF-α、IL-10 及sTREM-1 水平[ 分別為( 44. 25 ±10. 81) pg/mL、( 58. 21 ±16. 41) pg/mL 及( 51. 75 ±18. 51) pg/mL] 均高于普通肺炎患者[ 分別為( 24. 36 ±6. 45) pg/mL、( 24. 56 ±7. 10) pg/mL及( 25. 55 ±7. 72) pg/mL] 及正常對(duì)照組水平[ 分別為( 13. 82 ±4. 04) pg/mL、( 15. 30 ±4. 45) pg/mL 及( 14. 37 ±4. 82) pg/mL] ( P 均lt;0. 001) 。存活組血漿sTREM-1、TNF-α及IL-10 水平隨時(shí)間延長(zhǎng)均呈下降趨勢(shì), 而死亡組血漿sTREM-1、TNF-α及IL-10 保持較高水平甚至不斷升高, 各時(shí)間點(diǎn)的指標(biāo)水平均高于存活組。入組當(dāng)天血漿TNF-α/IL-10比值重癥肺炎患者為1. 286 ±0. 177, 高于普通肺炎組( 1. 077 ±0. 410) 及正常對(duì)照組( 0. 932 ±0. 154) 。死亡組各觀察點(diǎn)血漿TNF-α/IL-10 比值均高于存活組。第1 d 血漿sTREM-1 與TNF-α水平呈負(fù)相關(guān)( r = - 0. 479, P = 0. 002) ; 第1 d 血漿sTREM-1 與IL-10 水平呈正相關(guān)( r = 0. 326, P =0. 04) 。結(jié)論 重癥肺炎患者存在全身促炎與抗炎介質(zhì)過(guò)度釋放及炎癥反應(yīng)失衡, 尤以死亡組明顯;sTREM-1、TNF-α及IL-10 參與重癥肺炎的炎癥反應(yīng)過(guò)程, 其水平變化能反映患者預(yù)后。
目的 探討氣管切開(kāi)患者脫機(jī)期間不同濕化方式的濕化效果。方法 對(duì)中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)科重癥加強(qiáng)治療病房( MICU) 2008 年9 月至2009 年8 月行氣管切開(kāi)的12 例患者共進(jìn)行45 例次脫機(jī)試驗(yàn), 脫機(jī)試驗(yàn)期間采用三種不同的濕化方式。每組15 例, A 組采用濕方紗濕化, B組采用傳統(tǒng)的間斷滴入濕化液的方法, C 組采用MR850 濕化裝置及RT200 管道文丘理、合并T 管裝置進(jìn)行濕化。比較各組濕化前后的痰液黏稠度, 患者舒適度, 觀察每組脫機(jī)患者脫機(jī)時(shí)間, 計(jì)算脫機(jī)期間痰枷形成的次數(shù), 脫機(jī)期間總嗆咳次數(shù), 計(jì)算平均每小時(shí)發(fā)生的嗆咳次數(shù)。采用氣道分泌物評(píng)分( AWSS) 評(píng)價(jià)痰液黏稠度。結(jié)果 A 組濕化前后痰液黏稠度無(wú)顯著差異( P gt; 0. 05) , B 組和C 組AWSS 評(píng)分較濕化前顯著升高( P 均lt;0. 001) , 痰液的黏稠度顯著下降, 明顯低于A 組( P lt;0. 05) 。A組、B 組和C 組患者舒適度評(píng)分分別為( 3. 0 ±0. 4) 分、( 5. 0 ±1. 2) 分和( 8. 0 ±1. 7) 分, C 組舒適度明顯高于A 組和B 組( P lt;0. 01) ; A 組、B 組和C 組患者嗆咳次數(shù)分別為0. 8、2. 6 和0. 4 次/h, B 組明顯高于A 組和C 組( P lt;0. 01) 。A 組15 次的脫機(jī)記錄中出現(xiàn)痰枷形成的次數(shù)為7 次, 明顯高于B 組和C 組( P lt;0. 01) 。結(jié)論 在氣管切開(kāi)患者脫機(jī)期間, 相比傳統(tǒng)的濕方紗法濕化或間斷滴入濕化液的方法, 采用MR850 濕化裝置及RT200 管道文丘理、T 管裝置進(jìn)行濕化更能降低痰液黏稠度減少痰枷形成, 提高患者舒適度, 減少刺激性嗆咳的發(fā)生。
目的 研究無(wú)創(chuàng)通氣(NIPPV)治療對(duì)腎移植術(shù)后巨細(xì)胞病毒(CMV)肺炎患者的療效。方法 1998年1月~2005年12月間入住中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)病房(MICU)的78例腎移植術(shù)后CMV肺炎患者，根據(jù)是否接受無(wú)創(chuàng)通氣治療而分為非NIPPV組和NIPPV組，比較兩組患者在接受有創(chuàng)機(jī)械通氣比例、病死率、住院時(shí)間及并發(fā)癥等方面的差異。對(duì)52例NIPPV組患者，比較無(wú)創(chuàng)通氣治療前后生命體征及血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化。結(jié)果 NIPPV組與非NIPPV組相比，接受有創(chuàng)機(jī)械通氣比例(30.8％ 比80.8％)、醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生率（32.7％ 比61.5％)及病死率(30.8％ 比57.7％)較低，兩組比較均有顯著性差異(P均lt;0.05)；而住院時(shí)間、氣壓傷發(fā)生率無(wú)顯著差異。NIPPV組患者無(wú)創(chuàng)通氣治療后患者呼吸頻率有所減慢，動(dòng)脈血pH值逐漸降低，PaCO2水平緩慢上升，PaO2、PaO2 ／FiO2及SaO2明顯升高，兩組比較均有顯著差異(P均lt;0.05)。而無(wú)創(chuàng)通氣治療前后心率、血壓的變化則無(wú)明顯規(guī)律。結(jié)論 NIPPV治療能夠改善腎移植術(shù)后CMV肺炎患者的低氧血癥，緩解呼吸窘迫癥狀，降低有創(chuàng)機(jī)械通氣治療比例及醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生率，從而降低病死率。用無(wú)創(chuàng)通氣治療巨細(xì)胞病毒肺炎值得在臨床上推廣使用。