目的觀察肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子/離散因子（HGF/SF）在姜黃素誘導(dǎo)的大腸癌細(xì)胞凋亡中的作用。方法采用MTT法分析姜黃素對(duì)大腸癌細(xì)胞的抑制作用； 流式細(xì)胞術(shù)評(píng)價(jià)HGF抗凋亡作用。結(jié)果不同濃度姜黃素作用Caco-2細(xì)胞后發(fā)現(xiàn),只在64 μg/ml濃度發(fā)揮作用，即抑制細(xì)胞增殖； 而同時(shí)加入不同濃度的HGF后可以拮抗姜黃素引起的Caco-2細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制作用，但HGF發(fā)揮作用無(wú)濃度依賴關(guān)系。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，姜黃素只在64 μg/ml濃度下誘導(dǎo)Caco-2細(xì)胞凋亡，在加入不同濃度HGF后，凋亡明顯減少，但并無(wú)劑量依賴關(guān)系。MAPK途徑在HGF拮抗姜黃素誘導(dǎo)的Caco-2細(xì)胞凋亡中的作用發(fā)現(xiàn)，阻斷p42/p44 MAPK和p38 MAPK后，并不影響HGF對(duì)Caco-2細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用。結(jié)論HGF拮抗姜黃素誘導(dǎo)的Caco-2細(xì)胞凋亡，MAPK信號(hào)傳導(dǎo)途徑可能不參與此過(guò)程。
目的 探討老年患者特發(fā)性結(jié)腸穿孔的臨床特點(diǎn)。方法回顧性分析我科2000年5月至2010年5月期間收治的28例特發(fā)性結(jié)腸穿孔老年患者的臨床資料。 結(jié)果28例患者中男16例，女12例; 年齡60～87歲，中位年齡69.2歲。所有患者表現(xiàn)為急性腹痛或腹膜炎； 術(shù)前5例確診，23例誤診； 均行急診剖腹探查手術(shù)，穿孔位于乙狀結(jié)腸與直腸交界處有18例，位于降結(jié)腸4例，乙狀結(jié)腸中段5例，直腸上段1例。 8例行穿孔部位結(jié)腸外置，再擇期行二次手術(shù)； 16例行乙狀結(jié)腸下段及直腸上段切除、結(jié)腸造瘺術(shù)； 4例行病變部位一期切除吻合、回盲部導(dǎo)管減壓引流術(shù)。術(shù)后病理報(bào)告: 結(jié)腸壁局灶性炎性反應(yīng)壞死，穿孔邊緣清楚，肌層斷裂整齊，黏膜剝脫，其中10例伴黏膜潰瘍。 住院時(shí)間為2～4周，平均2.6周。 20例患者痊愈出院，死亡8例，其中4例死于中毒性休克，2例因吻合口漏并發(fā)腹腔膿腫死于嚴(yán)重感染和多器官功能衰竭，2例死于并發(fā)肺部感染、呼吸衰竭。 結(jié)論診斷性腹腔穿刺及CT檢查對(duì)老年患者的特發(fā)性結(jié)腸穿孔診斷極為重要，一旦確診或疑診應(yīng)盡早手術(shù)治療。
目的 研究結(jié)直腸癌患者血清中肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(hepatocyte growth factor,HGF)的表達(dá)水平及其與結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的關(guān)系。 方法 收集我院2006年9月至2009年1月期間手術(shù)治療并經(jīng)病理證實(shí)為結(jié)直腸癌患者35例，應(yīng)用夾心ELISA法檢測(cè)血清中HGF表達(dá)水平?！ 〗Y(jié)果 血清中HGF表達(dá)在結(jié)直腸癌有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者中為(0.37±0.11) ng/ml，明顯高于無(wú)轉(zhuǎn)移者的(0.20±0.06) ng/ml (Plt;0.05)； T3、T4期者為(0.32±0.29) ng/ml，亦明顯高于T1、T2期者的(0.20±0.14) ng/ml (Plt;0.05)； 肝轉(zhuǎn)移者為(0.43±0.10) ng/ml，明顯高于其他部位轉(zhuǎn)移者的(0.31±0.09) ng/ml (Plt;0.05)?！ 〗Y(jié)論 血清HGF水平與結(jié)直腸癌發(fā)展及肝轉(zhuǎn)移發(fā)生有密切關(guān)系,血清HGF水平有望作為監(jiān)測(cè)結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移的臨床指標(biāo)。