目的 探討血清肌紅蛋白（Mb）、肌酸激酶（CK）和相關(guān)炎性介質(zhì)在多發(fā)傷患者血清中的動(dòng)態(tài)表達(dá)及其臨床意義。 方法 將 2013 年 5 月至 2015 年 3 月在我院急診重癥監(jiān)護(hù)室（EICU）住院治療的多發(fā)傷患者 56 例作為研究組，并根據(jù)入院傷情進(jìn)一步分為輕度創(chuàng)傷組（n=16）、中度創(chuàng)傷組（n=29）、重度創(chuàng)傷組（n=11），動(dòng)態(tài)觀察多發(fā)傷患者病情變化情況。根據(jù)多器官功能障礙綜合征（MODS）評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)，將 56 例患者分為 MODS 組（n=19）和非 MODS 組（n=37）。分別對(duì)各組患者傷后第 1、3、7、14 d 血清 Mb、CK、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）進(jìn)行檢測(cè)。同法測(cè)定 20 例健康體檢者血清相應(yīng)指標(biāo)作為對(duì)照。 結(jié)果 與對(duì)照組比較，多發(fā)傷患者血清 Mb、CK、IL-6 和 TNF-α 水平在傷后第 1、3、7、14 d 均顯著升高（P＜0.05）。多發(fā)傷輕、中、重度創(chuàng)傷組血清 Mb、CK、IL-6 和 TNF-α 水平在傷后第 3 d 升至高峰，隨后逐漸下降。其中血清 Mb、CK、IL-6 和 TNF-α 水平在第 3 d 時(shí)與同組間不同時(shí)段比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。在傷后第 1 d，患者血清 Mb、CK、IL-6 和 TNF-α 水平水平在 MODS 組和非 MODS 組亦有顯著差異（P＜0.05）。Mb、IL-6 和 TNF-α 判斷 MODS 的 ROC 曲線下面積（AUC）分別為 0.527～0.817、0.641～0.890、0.197～0.544。 結(jié)論 Mb、CK、IL-6 和 TNF-α 的動(dòng)態(tài)變化與多發(fā)傷患者病情嚴(yán)重程度、變化趨勢(shì)及預(yù)后具有一定相關(guān)性。多發(fā)傷患者血清 Mb、IL-6 和 TNF-α 水平增高對(duì)預(yù)測(cè)繼發(fā)性 MODS 有一定價(jià)值。
目的探討關(guān)節(jié)鏡下應(yīng)用雙面立體縫合修復(fù)半月板桶柄狀撕裂的中期療效。 方法2009年1月－2012年12月，收治38例半月板桶柄狀撕裂患者。男26例，女12例；年齡19～42歲，平均32歲。致傷原因：運(yùn)動(dòng)傷21例，交通事故傷11例，其他傷6例。左膝15例，右膝23例。傷后至手術(shù)時(shí)間為2 d～6個(gè)月，平均2.5個(gè)月。MRI提示半月板Ⅲ度損傷，內(nèi)側(cè)半月板22例、外側(cè)半月板16例。于關(guān)節(jié)鏡下采用上層面和下層面水平褥式縫合修復(fù)治療。 結(jié)果患者術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，未出現(xiàn)切口感染、不愈合等并發(fā)癥。38例均獲隨訪，隨訪時(shí)間18～36個(gè)月，平均24.5個(gè)月。按照Barrett等的標(biāo)準(zhǔn)，半月板均成功修復(fù)。術(shù)后6個(gè)月、12個(gè)月及末次隨訪時(shí)，患者膝關(guān)節(jié)Lysholm評(píng)分及膝關(guān)節(jié)活動(dòng)度均顯著優(yōu)于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論關(guān)節(jié)鏡下雙面立體縫合修復(fù)半月板桶柄狀撕裂，具有縫合牢固、愈合率高等特點(diǎn)，可取得滿意的中期療效。
目的 探討 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白在甲狀腺乳頭狀癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）組織中的表達(dá)及其臨床意義。 方法 回顧性收集 2014 年 3 月至 2017 年 3 月期間于內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院行手術(shù)切除的 50 例 PTC 患者的癌組織及其癌旁組織標(biāo)本，采用免疫組織化學(xué)染色方法檢測(cè)癌組織及其癌旁組織中 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白的表達(dá)。 結(jié)果 ① 癌組織和癌旁組織中 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白的表達(dá)：癌組織中 Notch-2 蛋白的表達(dá)陽(yáng)性率為 82.00%（41/50），高于癌旁組織的 18.00%（9/50），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=40.960，P<0.001）；癌組織中 Numb 蛋白的表達(dá)陽(yáng)性率為 66.00%（33/50），高于癌旁組織的 0（0/50），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=49.254，P<0.001）。② 癌組織中 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白表達(dá)的相關(guān)性：癌組織中 Notch-2 蛋白與 Numb 蛋白的表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系（rs=0.323，P=0.022）。③ 癌組織中 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白的表達(dá)與 PTC 患者臨床病理學(xué)特征的關(guān)系：癌組織中 Notch-2 蛋白的表達(dá)與患者的性別、年齡、腫瘤直徑、包膜浸潤(rùn)、頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及 TNM 分期均無(wú)關(guān)（P>0.05）；癌組織中 Numb 蛋白的表達(dá)與患者的性別、年齡、腫瘤直徑和包膜浸潤(rùn)均無(wú)關(guān)（P>0.05），而與頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和 TNM 分期均有關(guān)（P<0.05），無(wú)頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組患者的表達(dá)陽(yáng)性率高于發(fā)生頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組，Ⅰ期＋Ⅱ期組患者的表達(dá)陽(yáng)性率高于Ⅲ期＋Ⅳ期組。 結(jié)論 PTC 組織中 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白的表達(dá)陽(yáng)性率均較癌旁組織高，且兩者在癌組織中的表達(dá)存在正相關(guān)關(guān)系，提示兩者可能在 PTC 的病程進(jìn)展過(guò)程中存在協(xié)同作用。
目的 探討脂聯(lián)素基因 rs2241766 位點(diǎn)多態(tài)性與結(jié)直腸癌風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性。 方法 計(jì)算機(jī)檢索 PubMed、Sciencedirect、Embase、Cochrane Database、OVID Medline、Springer Link、EBSCO、中國(guó)知網(wǎng)、維普、萬(wàn)方及中國(guó)生物醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)，篩選脂聯(lián)素基因 rs2241766 位點(diǎn)多態(tài)性與結(jié)直腸癌風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性的病例對(duì)照研究，檢索時(shí)間為建庫(kù)至 2017 年 9 月，同時(shí)手工查閱檢索相似文獻(xiàn)及參考文獻(xiàn)。由 2 位研究者獨(dú)立進(jìn)行文獻(xiàn)篩選和資料提取。采用 Review Manager 5.3 軟件進(jìn)行 meta 分析，探索 5 種常見(jiàn)基因模型與結(jié)直腸癌發(fā)生的關(guān)系，計(jì)算結(jié)果以 OR 值及 95% 置信區(qū)間（95% CI）表示。 結(jié)果 共納入文獻(xiàn) 10 篇，包括 3 460 例結(jié)直腸癌患者和 4 170 例對(duì)照。meta 分析結(jié)果顯示：① 等位基因模型，總體上等位基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生有關(guān) ［OR總體=1.15，95% CI 為（1.07，1.24），P=0.000 1］，白種人中等位基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生無(wú)關(guān) ［OR白種人=1.08，95% CI 為（0.89，1.30），P=0.44］，而黃種人中等位基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生有關(guān) ［OR黃種人=1.16，95% CI 為（1.08，1.26），P=0.000 1］。② 顯性基因模型：總體上顯性基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生有關(guān) ［OR總體=1.23，95% CI 為（1.12，1.35），P<0.000 1］，白種人中顯性基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生無(wú)關(guān) ［OR白種人=1.17，95% CI 為（0.93，1.46），P=0.17］，而黃種人中等位基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生有關(guān) ［OR黃種人=1.24，95% CI 為（1.12，1.37），P<0.000 1］。③ 隱性基因模型：總體［OR總體=1.09，95% CI 為（0.92，1.30），P=0.32］、白種人 ［OR白種人=0.77，95% CI 為（0.46，1.28），P=0.31］ 和黃種人 ［OR黃種人=1.15，95% CI 為（0.95，1.39），P=0.15］中，隱性基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生均無(wú)關(guān)。④ 共顯性基因模型：總體上共顯性基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生有關(guān) ［OR總體=1.20，95% CI 為（1.10，1.32），P<0.000 1］，白種人中共顯性基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生無(wú)關(guān) ［OR白種人=1.25，95% CI 為（0.99，1.58），P=0.06］，而黃種人中共顯性基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生有關(guān) ［OR黃種人=1.19，95% CI 為（1.08，1.32），P=0.000 6］。⑤ 超顯性基因模型：總體上超顯性基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生有關(guān) ［OR總體=0.83，95% CI 為（0.76，0.91），P<0.000 1］，白種人中超顯性基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生無(wú)關(guān) ［OR白種人=0.80，95% CI 為（0.63，1.01），P=0.06］，而黃種人中超顯性基因模型與結(jié)直腸癌的發(fā)生有關(guān) ［OR黃種人=0.84，95% CI 為（0.76，0.93），P=0.000 6］。 結(jié)論 脂聯(lián)素基因 rs2241766 位點(diǎn)多態(tài)性與黃種人結(jié)直腸癌的發(fā)生存在一定的相關(guān)性，但與白種人結(jié)直腸癌的發(fā)生無(wú)顯著相關(guān)性。
目的探索DDX46基因與TE-1食管鱗狀細(xì)胞癌（鱗癌）細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移行為的相關(guān)性及可能的分子機(jī)制。方法熒光標(biāo)記shRNA慢病毒轉(zhuǎn)染TE-1食管鱗癌細(xì)胞敲減DDX46基因?yàn)閷?shí)驗(yàn)組（shDDX46組），空載體轉(zhuǎn)染為對(duì)照組（shCtrl組）。鏡下綠色熒光蛋白表達(dá)率評(píng)價(jià)細(xì)胞轉(zhuǎn)染效率，實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)和蛋白質(zhì)印跡法（Western blotting，WB）分別檢測(cè)DDX46基因在mRNA和蛋白表達(dá)水平的敲減效率。采用劃痕實(shí)驗(yàn)、侵襲實(shí)驗(yàn)、Transwell小室實(shí)驗(yàn)檢測(cè)DDX46基因敲減前后TE-1食管鱗癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移能力的變化。采用生物信息學(xué)方法進(jìn)行經(jīng)典通路分析探討信號(hào)通路的變化，進(jìn)一步通過(guò)WB檢測(cè)纖連蛋白表達(dá)，探討DDX46在食管鱗癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移過(guò)程中可能存在的作用機(jī)制。結(jié)果shRNA慢病毒轉(zhuǎn)染TE-1食管鱗癌細(xì)胞后DDX46基因在mRNA和蛋白水平上的表達(dá)受到顯著抑制。劃痕實(shí)驗(yàn)提示shDDX46組TE-1食管鱗癌細(xì)胞在劃痕后8 h細(xì)胞遷移率相比shCtrl組明顯降低（P=0.001）。侵襲實(shí)驗(yàn)表明shDDX46組TE-1食管鱗癌細(xì)胞在培養(yǎng)24 h后侵襲細(xì)胞數(shù)量低于shCtrl組（P<0.001）。Transwell實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示shDDX46組在24 h觀察點(diǎn)的轉(zhuǎn)移細(xì)胞數(shù)少于shCtrl組（P<0.001）。經(jīng)典通路分析結(jié)果表明整合素信號(hào)通路活性被抑制，進(jìn)一步探究其作用機(jī)制發(fā)現(xiàn)，敲減DDX46基因后與細(xì)胞黏附相關(guān)的纖連蛋白表達(dá)下降11%。結(jié)論DDX46基因與TE-1食管鱗癌細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移行為相關(guān)，敲減DDX46基因可能是通過(guò)下調(diào)整合素通路信號(hào)，降低細(xì)胞黏附性及細(xì)胞骨架重構(gòu)，從而抑制食管鱗癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移過(guò)程。
目的了解載體攜帶的小干擾RNA（small interfering RNA, siRNA）對(duì)人胰腺癌細(xì)胞株P(guān)ANC-1血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）表達(dá)的抑制作用以及對(duì)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的影響。方法 設(shè)計(jì)并合成2對(duì)針對(duì)VEGF的siRNA 真核表達(dá)載體（PU-VEGF-siRNA1 組和 PU-VEGF-siRNA2 組，簡(jiǎn)稱為重組質(zhì)粒組），經(jīng)脂質(zhì)體Lipofectamine 2000 轉(zhuǎn)染PANC-1 細(xì)胞，經(jīng)G418 篩選后獲得穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞株，空載體轉(zhuǎn)染組作為實(shí)驗(yàn)對(duì)照組，未轉(zhuǎn)染組作為空白對(duì)照組。采用MTT法檢測(cè)轉(zhuǎn)染后PANC-1 細(xì)胞的增殖，流式細(xì)胞儀檢測(cè)轉(zhuǎn)染后PANC-1 細(xì)胞的凋亡率和細(xì)胞周期，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測(cè)轉(zhuǎn)染后VEGF mRNA 表達(dá)情況。結(jié)果 與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組和空白對(duì)照組比較，兩重組質(zhì)粒組PANC-1 細(xì)胞的增殖減慢，細(xì)胞凋亡率增加，VEGF mRNA 表達(dá)明顯下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）； 細(xì)胞周期結(jié)果顯示，兩重組質(zhì)粒組S 期細(xì)胞所占比例較兩對(duì)照組明顯減少（Plt;0.05）。 結(jié)論siRNA 能有效抑制胰腺癌細(xì)胞VEGF 的表達(dá)，并能在體外抑制人胰腺癌細(xì)胞株P(guān)ANC-1 細(xì)胞的生長(zhǎng)。
目的探討 DDX46 基因?qū)κ彻荀[癌發(fā)生發(fā)展的作用機(jī)制。方法應(yīng)用基因芯片技術(shù)檢測(cè) DDX46 基因敲減前后食管鱗癌 TE-1 細(xì)胞中全基因 mRNA 表達(dá)豐度，篩選差異表達(dá)的基因，并對(duì)其進(jìn)行生物信息學(xué)分析。對(duì)表達(dá)譜篩選的其中 6 個(gè)差異基因進(jìn)行實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（qRT-PCR）定量分析以驗(yàn)證結(jié)果的可靠性。結(jié)果按照表達(dá)差異倍數(shù)之絕對(duì)值≥2，且 P<0.05 的篩選條件，篩選出差異基因 1 006 個(gè)，其中表達(dá)下調(diào)基因 644 個(gè)，表達(dá)上調(diào)基因 362 個(gè)。生物信息分析顯示，差異基因主要涉及細(xì)胞周期、增殖、凋亡、黏附、能量代謝及免疫應(yīng)答等生物學(xué)過(guò)程，磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）為重要節(jié)點(diǎn)分子。qRT-PCR 檢測(cè)結(jié)果與基因芯片結(jié)果的驗(yàn)證符合率為 100％。結(jié)論利用生物信息學(xué)方法能有效挖掘 DDX46 敲減后食管鱗癌基因芯片數(shù)據(jù)，為進(jìn)一步研究 DDX46 與食管鱗癌發(fā)生發(fā)展的關(guān)系，以及尋找潛在的治療靶點(diǎn)提供有價(jià)值的線索。
目的探討類二氫尿苷合酶 4（dihydrouridine synthase 4-like，DUS4L）基因在肺腺癌（lung adenocarcinoma，LUAD）發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制。方法從癌癥基因組圖譜（The Cancer Genome Atlas，TCGA）數(shù)據(jù)庫(kù)下載 LUAD RNA-seq 表達(dá)數(shù)據(jù)，評(píng)估其臨床病理特征與 DUS4L mRNA 表達(dá)的關(guān)系；利用 EDU 增殖實(shí)驗(yàn)檢測(cè)敲減 DUS4L 對(duì) A549 細(xì)胞增殖能力的影響；利用轉(zhuǎn)錄組測(cè)序技術(shù)檢測(cè) DUS4L 敲減組（KD 組）和陰性對(duì)照組（NC 組） LUAD A549 細(xì)胞基因表達(dá)譜，DESeq2 篩選差異表達(dá)的基因，利用 clusterProfiler 軟件包對(duì)差異基因進(jìn)行 GO 功能富集分析。結(jié)果DUS4L mRNA 在 LUAD 組織中的表達(dá)高于正常組織，DUS4L 上調(diào)與 LUAD 患者的臨床病理特征相關(guān)。EDU 增殖實(shí)驗(yàn)提示敲減 DUS4L 能抑制 A549 細(xì)胞的增殖能力。基因差異分析篩選出差異基因共 456 個(gè)，其中上調(diào)基因 289 個(gè)，下調(diào)基因 167 個(gè)［|log2（fold change）|>1 且 Padj<0.05］，STC2 與 TRIB3 顯著下調(diào)（P<0.05）。差異基因主要涉及白細(xì)胞介素-8 的產(chǎn)生、血管生成、血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖等通路。結(jié)論DUS4L 能廣泛調(diào)控 LUAD 細(xì)胞的基因表達(dá)，為進(jìn)一步研究 DUS4L 在 LUAD 發(fā)生發(fā)展中的功能和作用以及尋找 LUAD 新的治療靶點(diǎn)提供新思路。