華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 作者 包含"李永浩" 8條結(jié)果
  • 黃斑病變手術(shù)前后黃斑區(qū)視網(wǎng)膜的解剖和視功能評估

    光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)是一種新的光學(xué)診斷技術(shù),多焦視網(wǎng)膜電圖(multifocal electroretinography, M ERG)是一種新型的視覺電生理學(xué)技術(shù)。兩者對于黃斑部疾病的診斷、病情觀察、療效評價等均具有特別重要的價值?,F(xiàn)就OCT、MERG在黃斑疾病手術(shù)前后黃斑區(qū)視網(wǎng)膜的解剖形態(tài)和 視功能評估方面的應(yīng)用作一綜述。 (中華眼底病雜志,2001,17:169-170)

    發(fā)表時間:2016-09-02 06:03 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 老年性黃斑變性所致大量視網(wǎng)膜下及玻璃體積血的手術(shù)治療

    目的 探討老年性黃斑變性(age-related macular degeneration,AMD)所致大量視網(wǎng)膜下及玻璃體積血的手術(shù)治療的方法及療效。 方法 回顧分析14例手術(shù)前后經(jīng)熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography ,FFA)確診為AMD所致的大量視網(wǎng)膜下及玻璃體積血患者的14只患眼,行經(jīng)睫狀體平坦部玻璃體切割、單個小切口的視網(wǎng)膜切開、用平衡鹽液進行視網(wǎng)膜下沖洗、氣液交換、視網(wǎng)膜切口的眼內(nèi)激光光凝、氣體或硅油填充等手術(shù)治療后,隨訪3~7個月的臨床資料。 結(jié)果 14只患眼中2只患眼術(shù)后眼球萎縮,占14.3%;12只患眼視力均獲得不同程度的提高,占85.7%;最好的矯正視力為0.2;12只患眼術(shù)后隨訪時間內(nèi)視網(wǎng)膜保持平復(fù),占85.7%;4只患眼術(shù)后7 d內(nèi)出現(xiàn)前房泥沙樣積血,占28.6%,行1~3次前房沖洗術(shù)。 結(jié)論 玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)能有效清除AMD所致的視網(wǎng)膜下及玻璃體積血,對預(yù)防和治療視網(wǎng)膜下及玻璃體積血所致的前房泥沙樣積血、血影細(xì)胞性青光眼及視網(wǎng)膜脫離等有積極意義。 (中華眼底病雜志,2000,16:217-219)

    發(fā)表時間:2016-09-02 06:05 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 曲安奈德璃體腔內(nèi)注射在糖尿病視網(wǎng)膜病變手術(shù)中的運用

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:52 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 繼發(fā)性與特發(fā)性黃斑前膜的手術(shù)療效分析

    目的 探討玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后繼發(fā)性黃斑前膜的影響因素,比較繼發(fā)性黃斑前膜與特發(fā)性黃斑前膜的手術(shù)效果。 方法 分析26例黃斑前膜患者的26只眼(其中玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后繼發(fā)性黃斑前膜18只眼,特發(fā)性黃斑前膜8只眼)行玻璃體切割、黃斑前膜剝離等治療前后的視力、眼底彩色照相以及部分患者的光相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)檢查和隨訪3~12個月的臨床資料。 結(jié)果 8例繼發(fā)性黃斑前膜患者中,與手術(shù)有關(guān)者9例,占50.0%。鞏 膜外冷凝、眼內(nèi)激光光凝封閉巨大視網(wǎng)膜裂孔手術(shù)后繼發(fā)黃斑前膜差異有顯著性的意義(χ2=12.24,P<0.05)。與玻璃體積血有關(guān)的繼發(fā)性黃斑前膜11例,占61.1%。手術(shù)后3個月內(nèi)視物變形消失者8例,占30.8%;視物變形改善者18例,占69.2% ;兩組患者手術(shù)后視力均有明顯提高。其中,繼發(fā)性黃斑前膜患者手術(shù)后視力平均提高1.33行,最好矯正視力為0.6;特發(fā)性黃斑前膜患者手術(shù)后視力平均提高3行,最好矯正視力達0.8。 結(jié)論 鞏膜外冷凝封閉巨大視網(wǎng)膜裂孔、手術(shù)前后伴玻璃體積血是玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后繼發(fā)黃斑前膜的高危因素。特發(fā)性黃斑前膜的手術(shù)療效明顯好于繼發(fā)性黃斑前膜。 (中華眼底病雜志,2003,19:90-92)

    發(fā)表時間:2016-09-02 06:00 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 動靜脈鞘膜切開術(shù)治療視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞的初步報告

    lt;brgt;目的 lt;brgt;觀察動靜脈鞘膜切開術(shù)(arteriovenous sheathotomy)治療視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞(branch retinal vein occlusion, BRVO)的臨床療效。 lt;brgt;方法 lt;brgt;分析6例BRVO患者經(jīng)行睫狀體平坦部玻璃體切割、玻璃體后皮質(zhì)剝離、BRVO部位的動靜脈鞘膜切開、動靜脈分離等治療的6只患眼術(shù)中所見以及隨訪3~12個月的視力、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)、光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography, OCT)、多焦視網(wǎng)膜電圖(multifocal electroretinography,mERG)等檢查的臨床資料。 lt;brgt;結(jié)果 lt;brgt;手術(shù)中,切開動靜脈鞘膜、分離動靜脈時,均見近段靜脈充盈增加。 隨訪期間內(nèi),5例患者的視力顯著提高(最佳矯正視力為1.5),眼底彩色照相、FFA檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜出血明顯吸收,血管變直,熒光素滲漏減少,但有3例患者手術(shù)后3個月在鞘膜切開部位的遠段FFA檢查可見大片毛細(xì)血管閉塞區(qū);OCT檢查顯示黃斑水腫較手術(shù)前大大減輕或消除;mERG檢查顯示黃斑區(qū)反應(yīng)振幅明顯高于手術(shù)前。1例患者因反復(fù)玻璃體積血而再次手術(shù)。 lt;brgt;結(jié)論 lt;brgt;動靜脈鞘膜切開術(shù)治療BRVO能提高患者視力,改善靜脈回流,減輕黃斑水腫,但手術(shù)后 lt;brgt;視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的無灌注區(qū)的改善卻不明顯。 (中華眼底病雜志,2002,18:6-9)

    發(fā)表時間:2016-09-02 06:01 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 糖尿病視網(wǎng)膜病變患者白內(nèi)障手術(shù)中應(yīng)用抗血管內(nèi)皮生長因子藥物的研究進展

    糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病患者的常見眼部并發(fā)癥,呈慢性、進行性發(fā)展,嚴(yán)重?fù)p害患者視力;而糖尿病患者的白內(nèi)障發(fā)生及進展較快,也是引起DR患者視力損害的重要原因之一。與非糖尿病患者相比,糖尿病患者在白內(nèi)障手術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險也更高。研究證實,伴有糖尿病黃斑水腫的DR患者白內(nèi)障手術(shù)中使用抗血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)藥物治療可預(yù)防其手術(shù)后病變加重。但由于目前國內(nèi)缺乏系統(tǒng)性回顧分析抗VEGF藥物在DR患者白內(nèi)障手術(shù)中的臨床效果,臨床上對于抗VEGF藥物的使用相對保守。相信隨著各項研究的深入和臨床試驗的進展,抗VEGF藥物在臨床的廣泛應(yīng)用指日可待,未來有望為DR患者提供更精準(zhǔn)有效的治療。

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  • 視網(wǎng)膜特異性表達人血管內(nèi)皮生長因子 基因載體的構(gòu)建

    目的 構(gòu)建在視網(wǎng)膜組織特異性表達的人血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)165基因。 方法 用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)方法從BLAB/C鼠全基因組擴增能在視網(wǎng)膜組織特異性表達的rho啟動子,經(jīng)限制性內(nèi)切酶純化后克隆于質(zhì)粒pcDNA3.1+-VEGF165中,建立重組質(zhì)粒pcDNA3.1+-rho-VEGF165,通過限制性內(nèi)切酶酶切分析及PCR鑒定篩選出正確重組質(zhì)粒pcDNA3.1+-rho-VEGF165,由jetPEI介導(dǎo)轉(zhuǎn)染人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞和人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞,并通過免疫組織化學(xué)染色以及繪制細(xì)胞生長曲線檢測在人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞和人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中VEGF蛋白的表達。 結(jié)果 在人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞中,重組質(zhì)粒pcDNA3.1+-rho-VEGF165比質(zhì)粒pcDNA3.1+-rho-VEGF165的VEGF蛋白表達強,在人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞,兩者的表達量無明顯差別。 結(jié)論 pcDNA3.1+-rho-VEGF165載體的構(gòu)建為進一步研究VEGF在視網(wǎng)膜新生血管形成中的致病機理提供基礎(chǔ)材料,并為進一步建立視網(wǎng)膜特異性表達VEGF轉(zhuǎn)基因鼠模型建立了基礎(chǔ)。 (中華眼底病雜志,2005,21:106-109)

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:52 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • P38絲裂素活化蛋白激酶信號通路阻斷對糖尿病鼠早期血視網(wǎng)膜屏障和視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞的保護作用

    目的 觀察阻斷p38絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)信號通路對糖尿病早期Wistar大鼠血視網(wǎng)膜屏障(BRB)和視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞(RGC)的保護作用。方法 將60只大鼠分為正常對照組及糖尿病組,每組各30只大鼠。對糖尿病組大鼠進行鏈脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,血糖值>16.7 mmol/L為模型建立成功的判斷標(biāo)準(zhǔn)。正常對照組大鼠腹腔注射等量的枸櫞酸鈉溶液作為對照。采用IgG滲漏法量化BRB功能破壞和血管滲漏,免疫組織化學(xué)法檢測視網(wǎng)膜上caspase-3和 血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的熒光表達。糖尿病鼠建模后2周,對實驗組行玻璃體腔注射p38 MAPK抑制劑 SB203580,注射后6周檢測caspase-3和 VEGF的熒光表達,caspase-3免疫熒光染色法計數(shù)RGC凋亡數(shù)量。采用SPSS 13.0應(yīng)用軟件進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 正常對照組大鼠中,IgG 染色局限于血管腔內(nèi),幾乎沒有滲漏的跡象。糖尿病鼠建模后8周,IgG滲漏明顯增加。SB203580璃體腔注射6周后的糖尿病鼠IgG 滲漏減少明顯。熒光免疫組織化學(xué)及相對定量分析結(jié)果顯示,SB203580玻璃體腔注射6周后的糖尿病鼠視網(wǎng)膜上VEGF熒光表達呈下降趨勢,VEGF相對熒光量從糖尿病鼠8周時較正常對照組高2.9倍減少到僅高于正常對照組1.8倍,兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=5.203,P<0.01)。caspase-3免疫熒光染色法RGC凋亡計數(shù)結(jié)果顯示,SB203580玻璃體腔注射6周后,caspase-3陽性節(jié)細(xì)胞凋亡數(shù)與未注射SB203580相比明顯減少,兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=5.731,P<0.01)。結(jié)論 p38 MAPK抑制劑 SB203580能夠減輕糖尿病早期血視網(wǎng)膜屏障的破壞和視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞的調(diào)亡,提示p38 MAPK信號通路在糖尿病早期對DR的發(fā)展起著一定的作用。

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:40 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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