光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)是一種新的光學(xué)診斷技術(shù)，多焦視網(wǎng)膜電圖(multifocal electroretinography， M ERG)是一種新型的視覺電生理學(xué)技術(shù)。兩者對(duì)于黃斑部疾病的診斷、病情觀察、療效評(píng)價(jià)等均具有特別重要的價(jià)值。現(xiàn)就OCT、MERG在黃斑疾病手術(shù)前后黃斑區(qū)視網(wǎng)膜的解剖形態(tài)和 視功能評(píng)估方面的應(yīng)用作一綜述。 (中華眼底病雜志,2001,17:169-170)
目的 探討老年性黃斑變性(age-related macular degeneration，AMD)所致大量視網(wǎng)膜下及玻璃體積血的手術(shù)治療的方法及療效。 方法 回顧分析14例手術(shù)前后經(jīng)熒光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography ,FFA)確診為AMD所致的大量視網(wǎng)膜下及玻璃體積血患者的14只患眼，行經(jīng)睫狀體平坦部玻璃體切割、單個(gè)小切口的視網(wǎng)膜切開、用平衡鹽液進(jìn)行視網(wǎng)膜下沖洗、氣液交換、視網(wǎng)膜切口的眼內(nèi)激光光凝、氣體或硅油填充等手術(shù)治療后，隨訪3～7個(gè)月的臨床資料。 結(jié)果 14只患眼中2只患眼術(shù)后眼球萎縮，占14.3%；12只患眼視力均獲得不同程度的提高，占85.7%；最好的矯正視力為0.2；12只患眼術(shù)后隨訪時(shí)間內(nèi)視網(wǎng)膜保持平復(fù)，占85.7%；4只患眼術(shù)后7 d內(nèi)出現(xiàn)前房泥沙樣積血，占28.6%，行1～3次前房沖洗術(shù)。 結(jié)論 玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)能有效清除AMD所致的視網(wǎng)膜下及玻璃體積血，對(duì)預(yù)防和治療視網(wǎng)膜下及玻璃體積血所致的前房泥沙樣積血、血影細(xì)胞性青光眼及視網(wǎng)膜脫離等有積極意義。 (中華眼底病雜志,2000,16:217-219)
目的 探討玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后繼發(fā)性黃斑前膜的影響因素，比較繼發(fā)性黃斑前膜與特發(fā)性黃斑前膜的手術(shù)效果。 方法 分析26例黃斑前膜患者的26只眼（其中玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后繼發(fā)性黃斑前膜18只眼，特發(fā)性黃斑前膜8只眼）行玻璃體切割、黃斑前膜剝離等治療前后的視力、眼底彩色照相以及部分患者的光相干斷層掃描（optical coherence tomography，OCT）檢查和隨訪3~12個(gè)月的臨床資料。 結(jié)果 8例繼發(fā)性黃斑前膜患者中，與手術(shù)有關(guān)者9例，占50.0%。鞏 膜外冷凝、眼內(nèi)激光光凝封閉巨大視網(wǎng)膜裂孔手術(shù)后繼發(fā)黃斑前膜差異有顯著性的意義（χ2=12.24，P＜0.05）。與玻璃體積血有關(guān)的繼發(fā)性黃斑前膜11例，占61.1%。手術(shù)后3個(gè)月內(nèi)視物變形消失者8例，占30.8%；視物變形改善者18例，占69.2% ；兩組患者手術(shù)后視力均有明顯提高。其中，繼發(fā)性黃斑前膜患者手術(shù)后視力平均提高1.33行，最好矯正視力為0.6；特發(fā)性黃斑前膜患者手術(shù)后視力平均提高3行，最好矯正視力達(dá)0.8。 結(jié)論 鞏膜外冷凝封閉巨大視網(wǎng)膜裂孔、手術(shù)前后伴玻璃體積血是玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后繼發(fā)黃斑前膜的高危因素。特發(fā)性黃斑前膜的手術(shù)療效明顯好于繼發(fā)性黃斑前膜。 （中華眼底病雜志，2003，19：90-92）
lt;brgt;目的 lt;brgt;觀察動(dòng)靜脈鞘膜切開術(shù)（arteriovenous sheathotomy）治療視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞(branch retinal vein occlusion, BRVO)的臨床療效。 lt;brgt;方法 lt;brgt;分析6例BRVO患者經(jīng)行睫狀體平坦部玻璃體切割、玻璃體后皮質(zhì)剝離、BRVO部位的動(dòng)靜脈鞘膜切開、動(dòng)靜脈分離等治療的6只患眼術(shù)中所見以及隨訪3～12個(gè)月的視力、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography, FFA）、光學(xué)相干斷層掃描（optical coherence tomography, OCT）、多焦視網(wǎng)膜電圖（multifocal electroretinography，mERG）等檢查的臨床資料。 lt;brgt;結(jié)果 lt;brgt;手術(shù)中，切開動(dòng)靜脈鞘膜、分離動(dòng)靜脈時(shí)，均見近段靜脈充盈增加。 隨訪期間內(nèi)，5例患者的視力顯著提高（最佳矯正視力為1.5），眼底彩色照相、FFA檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜出血明顯吸收，血管變直，熒光素滲漏減少，但有3例患者手術(shù)后3個(gè)月在鞘膜切開部位的遠(yuǎn)段FFA檢查可見大片毛細(xì)血管閉塞區(qū)；OCT檢查顯示黃斑水腫較手術(shù)前大大減輕或消除；mERG檢查顯示黃斑區(qū)反應(yīng)振幅明顯高于手術(shù)前。1例患者因反復(fù)玻璃體積血而再次手術(shù)。 lt;brgt;結(jié)論 lt;brgt;動(dòng)靜脈鞘膜切開術(shù)治療BRVO能提高患者視力，改善靜脈回流，減輕黃斑水腫，但手術(shù)后 lt;brgt;視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的無灌注區(qū)的改善卻不明顯。 (中華眼底病雜志，2002，18：6-9)
糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）是糖尿病患者的常見眼部并發(fā)癥，呈慢性、進(jìn)行性發(fā)展，嚴(yán)重?fù)p害患者視力；而糖尿病患者的白內(nèi)障發(fā)生及進(jìn)展較快，也是引起DR患者視力損害的重要原因之一。與非糖尿病患者相比，糖尿病患者在白內(nèi)障手術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)也更高。研究證實(shí)，伴有糖尿病黃斑水腫的DR患者白內(nèi)障手術(shù)中使用抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）藥物治療可預(yù)防其手術(shù)后病變加重。但由于目前國(guó)內(nèi)缺乏系統(tǒng)性回顧分析抗VEGF藥物在DR患者白內(nèi)障手術(shù)中的臨床效果，臨床上對(duì)于抗VEGF藥物的使用相對(duì)保守。相信隨著各項(xiàng)研究的深入和臨床試驗(yàn)的進(jìn)展，抗VEGF藥物在臨床的廣泛應(yīng)用指日可待，未來有望為DR患者提供更精準(zhǔn)有效的治療。
目的 構(gòu)建在視網(wǎng)膜組織特異性表達(dá)的人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）165基因。 方法 用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)方法從BLAB/C鼠全基因組擴(kuò)增能在視網(wǎng)膜組織特異性表達(dá)的rho啟動(dòng)子，經(jīng)限制性內(nèi)切酶純化后克隆于質(zhì)粒pcDNA3.1+-VEGF165中，建立重組質(zhì)粒pcDNA3.1+-rho-VEGF165，通過限制性內(nèi)切酶酶切分析及PCR鑒定篩選出正確重組質(zhì)粒pcDNA3.1+-rho-VEGF165,由jetPEI介導(dǎo)轉(zhuǎn)染人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞和人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞，并通過免疫組織化學(xué)染色以及繪制細(xì)胞生長(zhǎng)曲線檢測(cè)在人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞和人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中VEGF蛋白的表達(dá)。 結(jié)果 在人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞中，重組質(zhì)粒pcDNA3.1+-rho-VEGF165比質(zhì)粒pcDNA3.1+-rho-VEGF165的VEGF蛋白表達(dá)強(qiáng)，在人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞，兩者的表達(dá)量無明顯差別。 結(jié)論 pcDNA3.1+-rho-VEGF165載體的構(gòu)建為進(jìn)一步研究VEGF在視網(wǎng)膜新生血管形成中的致病機(jī)理提供基礎(chǔ)材料，并為進(jìn)一步建立視網(wǎng)膜特異性表達(dá)VEGF轉(zhuǎn)基因鼠模型建立了基礎(chǔ)。 (中華眼底病雜志,2005,21:106-109)
目的 觀察阻斷p38絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路對(duì)糖尿病早期Wistar大鼠血視網(wǎng)膜屏障（BRB）和視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞（RGC）的保護(hù)作用。方法 將60只大鼠分為正常對(duì)照組及糖尿病組，每組各30只大鼠。對(duì)糖尿病組大鼠進(jìn)行鏈脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型，血糖值＞16.7 mmol/L為模型建立成功的判斷標(biāo)準(zhǔn)。正常對(duì)照組大鼠腹腔注射等量的枸櫞酸鈉溶液作為對(duì)照。采用IgG滲漏法量化BRB功能破壞和血管滲漏，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)視網(wǎng)膜上caspase-3和 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的熒光表達(dá)。糖尿病鼠建模后2周，對(duì)實(shí)驗(yàn)組行玻璃體腔注射p38 MAPK抑制劑 SB203580，注射后6周檢測(cè)caspase-3和 VEGF的熒光表達(dá)，caspase-3免疫熒光染色法計(jì)數(shù)RGC凋亡數(shù)量。采用SPSS 13.0應(yīng)用軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 正常對(duì)照組大鼠中，IgG 染色局限于血管腔內(nèi)，幾乎沒有滲漏的跡象。糖尿病鼠建模后8周，IgG滲漏明顯增加。SB203580璃體腔注射6周后的糖尿病鼠IgG 滲漏減少明顯。熒光免疫組織化學(xué)及相對(duì)定量分析結(jié)果顯示，SB203580玻璃體腔注射6周后的糖尿病鼠視網(wǎng)膜上VEGF熒光表達(dá)呈下降趨勢(shì)，VEGF相對(duì)熒光量從糖尿病鼠8周時(shí)較正常對(duì)照組高2.9倍減少到僅高于正常對(duì)照組1.8倍，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t＝5.203，P＜0.01）。caspase-3免疫熒光染色法RGC凋亡計(jì)數(shù)結(jié)果顯示，SB203580玻璃體腔注射6周后，caspase-3陽性節(jié)細(xì)胞凋亡數(shù)與未注射SB203580相比明顯減少，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t＝5.731，P＜0.01）。結(jié)論 p38 MAPK抑制劑 SB203580能夠減輕糖尿病早期血視網(wǎng)膜屏障的破壞和視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞的調(diào)亡，提示p38 MAPK信號(hào)通路在糖尿病早期對(duì)DR的發(fā)展起著一定的作用。