目的探討關(guān)節(jié)鏡下滑膜切除治療膝關(guān)節(jié)色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎（pigmented villonodular synovitis，PVNS）的療效。 方法回顧分析2008年6月－2011年12月13例膝關(guān)節(jié)PVNS患者臨床資料。男9例，女4例；年齡25～45歲，平均33歲。左膝8例，右膝5例。其中5例有明確外傷史，8例無外傷史。病程4～80個月，平均44個月。術(shù)前Lysholm評分為（45.3 ± 4.2）分，國際膝關(guān)節(jié)文獻委員會（IKDC）2000評分為（46.8 ± 4.9）分?；颊呔陉P(guān)節(jié)鏡下切除滑膜， 術(shù)后進行放療。 結(jié)果病理檢查均確診為PVNS。術(shù)后患者切口均Ⅰ期愈合，無血管、神經(jīng)損傷及膝關(guān)節(jié)感染等并發(fā)癥發(fā)生。術(shù)后均獲隨訪，隨訪時間12～30個月，平均21.8個月。末次隨訪時，Lysholm評分為（90.2 ± 7.4） 分，IKDC2000評分為（87.8 ± 3.8）分，均較術(shù)前顯著提高（t=22.64，P=0.00；t=24.32，P=0.00）。隨訪期間均無復(fù)發(fā)。 結(jié)論關(guān)節(jié)鏡下滑膜切除可有效治療膝關(guān)節(jié)PVNS，手術(shù)創(chuàng)傷小，關(guān)節(jié)功能恢復(fù)快，療效滿意，是一種安全、可行的微創(chuàng)治療方法。
目的通過使用腺病毒介導(dǎo)BMP-2/7共表達載體轉(zhuǎn)染兔滑膜MSCs（synovial-derived MSCs，SMSCs），觀察其在體外向纖維軟骨樣細胞分化的可行性。 方法取3月齡新西蘭大白兔6只，雌雄不限，體重（2.1 ± 0.3） kg；取滑膜組織分離純化SMSCs后，進行形態(tài)學(xué)觀察及免疫細胞熒光染色、流式細胞儀、細胞周期鑒定，并檢測其成脂、成骨、成軟骨多向分化潛能。同時包裝pAdTrack-BMP-2-內(nèi)部核糖體進入位點（internal ribosome entry site，IRES）-BMP-7腺病毒載體，轉(zhuǎn)染SMSCs后進行增殖動力學(xué)、核型分析、流式細胞儀檢測細胞DNA含量、致瘤性分析等安全性鑒定。體外在不完全成軟骨培養(yǎng)基中培養(yǎng)，觀察其分化狀態(tài)，并行RT-PCR檢測、免疫熒光染色及甲苯胺藍染色檢測。 結(jié)果從兔滑膜組織中分離出的SMSCs，其細胞形態(tài)、表面標(biāo)記、多向分化潛能等均符合MSCs的特點。pAdTrack-BMP-2-IRES-BMP-7轉(zhuǎn)染SMSCs的轉(zhuǎn)染率約為70%。安全性鑒定結(jié)果顯示轉(zhuǎn)染后的SMSCs倍增時間、染色體數(shù)目及DNA含量均正常，且無致瘤性。體外不完全成軟骨培養(yǎng)基誘導(dǎo)培養(yǎng)21 d后，RT-PCR檢測示SMSCs 的Ⅰ、Ⅱ型膠原表達明顯增加，以Ⅱ型膠原為主；軟骨分化信號分子RhoA與Sox-9的表達經(jīng)誘導(dǎo)后也明顯增加。免疫熒光染色及甲苯胺藍染色結(jié)果亦顯示轉(zhuǎn)染后的SMSCs向纖維軟骨樣細胞分化。 結(jié)論使用腺病毒載體安全有效，可在體外定向誘導(dǎo)兔SMSCs向纖維軟骨樣細胞分化。
目的 探討關(guān)節(jié)鏡下和/ 或切開手術(shù)輔以術(shù)后關(guān)節(jié)外放療治療膝關(guān)節(jié)彌漫型色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎（pigmented villonodular synovitis，PVNS）的方法和療效。 方法 2000 年9 月－ 2010 年8 月，收治97 例單膝彌漫型PVNS。男38 例，女59 例；年齡8 ～ 75 歲，中位年齡33 歲。病程1 周～ 30 年；復(fù)發(fā)患者10 例。左膝52 例，右膝45 例。術(shù)前膝關(guān)節(jié)伸直（1.9 ± 2.3）°，屈曲（122.9 ± 5.6）°；Lysholm 膝關(guān)節(jié)評分為（43.2 ± 6.7）分，國際膝關(guān)節(jié)文獻委員會（IKDC）膝關(guān)節(jié)功能主觀評分為（53.2 ± 5.7）分。根據(jù)是否合并關(guān)節(jié)外病變及病變部位，82 例采用關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)前后病變滑膜切除術(shù)，3 例采用關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)內(nèi)病變滑膜切除聯(lián)合小切口切除關(guān)節(jié)外病灶，9 例采用關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)內(nèi)病變滑膜切除及后方關(guān)節(jié)外軟組織內(nèi)病灶切除術(shù)，3 例分期切除病灶并植骨。術(shù)后76 例接受關(guān)節(jié)外放療。 結(jié)果 術(shù)中1 例損傷腘動脈，3例損傷腘靜脈分支；術(shù)后3 d 1 例膝關(guān)節(jié)血腫形成。其余患者切口均Ⅰ期愈合，無神經(jīng)損傷等并發(fā)癥發(fā)生。患者均獲隨訪，隨訪時間1 年3 個月～ 11 年2 個月，中位時間61 個月。89 例患者隨訪期間無復(fù)發(fā)，術(shù)后15 個月膝關(guān)節(jié)伸直（0.2 ± 1.3）°，屈曲（135.9 ± 6.6）°，Lysholm 膝關(guān)節(jié)評分為（89.8 ± 5.8）分，IKDC 膝關(guān)節(jié)功能主觀評分為（87.8 ± 5.8）分，與術(shù)前比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。8 例于術(shù)后6 個月～ 8 年復(fù)發(fā)，再次手術(shù)后患者膝關(guān)節(jié)輕度活動受限，無疼痛、腫脹。結(jié)論 根據(jù)膝關(guān)節(jié)病變范圍及程度，選擇關(guān)節(jié)鏡下和/ 或切開手術(shù)輔以關(guān)節(jié)外放療治療膝關(guān)節(jié)彌漫型PVNS 可取得較好療效。術(shù)后未接受正規(guī)放療是復(fù)發(fā)重要因素之一，復(fù)發(fā)者病變易導(dǎo)致骨質(zhì)破壞。
目的 總結(jié)關(guān)節(jié)鏡下治療髖關(guān)節(jié)滑膜軟骨瘤的方法及臨床療效。 方法2009年7月－2011年6月，對15例髖關(guān)節(jié)滑膜軟骨瘤于關(guān)節(jié)鏡下行滑膜清理和游離體摘除術(shù)。男11例，女4例；年齡21～45歲，平均33.1歲。左髖6例，右髖9例。病程12～43個月，平均23個月。主要臨床癥狀為患側(cè)髖關(guān)節(jié)活動受限、脹痛。疼痛視覺模擬評分（VAS）為（5.8 ± 1.1）分，髖關(guān)節(jié)活動度為（149.8 ± 27.5）°，Harris評分為（54.5 ± 13.3）分。 結(jié)果術(shù)后切口均Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，隨訪時間6個月～2年，平均17.4個月。末次隨訪時VAS評分為（2.0 ± 1.2）分，髖關(guān)節(jié)活動度為（258.3 ± 35.4）°，Harris評分為（93.0 ± 18.7）分，以上指標(biāo)均較術(shù)前顯著改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。隨訪期間MRI檢查示均無復(fù)發(fā)。 結(jié)論關(guān)節(jié)鏡下治療髖關(guān)節(jié)滑膜軟骨瘤創(chuàng)傷小，術(shù)后恢復(fù)快，可最大程度恢復(fù)髖關(guān)節(jié)功能和活動度。
目的 對滑膜間充質(zhì)干細胞（synovium-derived mesenchymal stem cells，SMSCs）的研究進展及在組織工程中的應(yīng)用進行綜述。 方法 查閱近年SMSCs 相關(guān)文獻，從分離培養(yǎng)方法、基本特性及在組織工程中的應(yīng)用三方面進行綜述。 結(jié)果 SMSCs 具有分離方法簡便、增殖能力及多分化能力較強的特點，已有研究將其應(yīng)用于軟骨、肌腱、韌帶及骨組織工程領(lǐng)域。 結(jié)論 SMSCs 是MSCs 家族的新成員，可能會成為組織工程領(lǐng)域新的種子細胞，還需要進一步深入研究。
目的 富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）對軟組織修復(fù)、創(chuàng)傷愈合及骨缺損修復(fù)均有促進作用，通過建立蛋白酶誘導(dǎo)的兔膝骨性關(guān)節(jié)炎模型并以PRP 進行干預(yù)，探討PRP 對滑膜炎的抑制及治療作用。 方法 取6 月齡清潔級新西蘭大白兔20 只，雌雄不限，體重2.5 ～ 3.0 kg；于兔耳中央動脈取血采用Landesberg 等的方法制備PRP，同時對外周血及PRP 進行血小板計數(shù)及PDGF、TGF 和VEGF 濃度檢測。于20 只兔雙側(cè)膝關(guān)節(jié)內(nèi)分別注射0.3 mL 4% 木瓜蛋白酶建立膝骨性關(guān)節(jié)炎模型后，隨機分為實驗組和對照組（n=10）。實驗組：雙側(cè)膝關(guān)節(jié)每周注射0.3 mL PRP，共10周；對照組：注射無菌生理鹽水。于第1 次注射后第2、4、6、8、10 周取血檢測紅細胞沉降率及IL-1β 濃度，取膝關(guān)節(jié)滑膜標(biāo)本行大體及HE 染色觀察，并根據(jù)Mankin 評分標(biāo)準(zhǔn)對滑膜評分。 結(jié)果 血小板計數(shù)示PRP 中血小板濃度約為外周血的6.8 倍。PRP 中PDGF、TGF-β 和VEGF 的濃度分別約為外周血中的5、8、7 倍，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。所有實驗動物均存活至實驗完成。實驗組第2、6、8、10 周紅細胞沉降率與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05），第4 周組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。實驗組第4、6、8、10 周IL-1β 濃度與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05），第2 周組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。對照組關(guān)節(jié)滑膜廣泛水腫、增厚，表面纖維素性滲出，標(biāo)本滑膜表面偶見血管翳樣組織出現(xiàn)；實驗組自第2 周開始，可見滑膜滲出減少，隨時間延長表面充血現(xiàn)象減輕，水腫程度下降，第10周時可見標(biāo)本滑膜略增厚，未見明顯水腫，表面少量淡黃色關(guān)節(jié)液覆蓋，無粘連現(xiàn)象。實驗組第4、6、8、10 周Mankin 評分與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05），第2 周組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 PRP 通過修復(fù)受損組織、抑制炎性因子釋放等途徑，對蛋白酶誘導(dǎo)的兔滑膜炎發(fā)揮緩解和治療作用。
目的 探討人工膝關(guān)節(jié)表面置換術(shù)治療晚期膝關(guān)節(jié)彌漫型色素絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎（pigmented villonodular synovitis，PVNS）的方法和療效。 方法 2002 年11 月－ 2009 年5 月，收治11 例晚期膝關(guān)節(jié)彌漫型PVNS 患者。男3 例，女8 例；年齡42 ～ 63 歲，平均 51.2 歲。病程2.5 ～ 10.0 年，平均5.2 年。均為單膝發(fā)病，左膝7 例，右膝4 例。9 例有膝關(guān)節(jié)外傷史，2 例無明顯誘因。術(shù)前關(guān)節(jié)活動度為（90.1 ± 17.2）°。膝關(guān)節(jié)功能按照美國特種外科醫(yī)院（HSS）評分為（68.9 ± 8.7）分?；颊呔诨で宄g(shù)后行人工膝關(guān)節(jié)表面置換術(shù)。 結(jié)果 1 例術(shù)后6 d 切口皮下淺部感染，經(jīng)清創(chuàng)后切口愈合；其余切口均Ⅰ期愈合。術(shù)后1 例膝關(guān)節(jié)屈伸受限，1 例腓總神經(jīng)出現(xiàn)不完全麻痹，1 例患側(cè)小腿深靜脈血栓形成，經(jīng)對癥處理后癥狀消失。患者均獲隨訪，隨訪時間13 ～ 102 個月，中位時間 38 個月。2 例自覺膝關(guān)節(jié)慢性疼痛，對日常生活無明顯影響，未作處理。術(shù)后12 個月1 例復(fù)發(fā)，二次手術(shù)后未見復(fù)發(fā)。X 線片檢查示未見假體周圍透亮線、假體松動、下沉及骨溶解等跡象。末次隨訪時，關(guān)節(jié)活動度為（109.1 ± 18.6）°，HSS 評分為（86.7 ± 9.3）分，與術(shù)前比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；獲優(yōu)6 例，良3 例，可1 例，差1 例，優(yōu)良率為81.8%。 結(jié)論 人工膝關(guān)節(jié)表面置換同時行滑膜徹底切除術(shù)治療晚期膝關(guān)節(jié)彌漫型PVNS，可較好恢復(fù)膝關(guān)節(jié)功能，復(fù)發(fā)率較低，臨床療效可靠。
體外分離培養(yǎng)豬滑膜源性MSCs（synovium-derived MSCs，SMSCs），探討其在體外多向分化潛能。 方法 2 月齡長楓雜交豬3 頭，雌雄不限，體重8 ～ 10 kg。取豬膝關(guān)節(jié)滑膜組織分離SMSCs 并行原代及傳代培養(yǎng)，待第3 代SMSCs 長滿培養(yǎng)皿后，吸去基礎(chǔ)培養(yǎng)液，分別加入特定培養(yǎng)液進行成軟骨、成骨、成脂誘導(dǎo)分化，作為實驗組；以基礎(chǔ)培養(yǎng)液培養(yǎng)作為對照組。成軟骨誘導(dǎo)21 d 后行甲苯胺藍染色、免疫組織化學(xué)染色和實時熒光定量 PCR 檢測；成骨誘導(dǎo)10 d 后行ALP 染色檢測，21 d 后行茜素紅染色檢測；成脂誘導(dǎo)21 d 后行油紅O 染色檢測。 結(jié)果 SMSCs 培養(yǎng)24 h后細胞形態(tài)細長或呈多角形；48 h 后細胞數(shù)量增多；72 h 后可見大量紡錘形細胞，其間散在分布少許小圓形細胞。實驗組成軟骨誘導(dǎo)21 d 后甲苯胺藍染色呈陽性，細胞外有蛋白多糖（Aggrecan）形成；免疫組織化學(xué)染色示特異軟骨基質(zhì)Col Ⅱ表達；實時熒光定量PCR 檢測示Col Ⅱ A1、Aggrecan、SOX9 mRNA 表達量與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。成骨誘導(dǎo)10 d 后ALP 染色陽性，21d 后茜素紅染色陽性，有鈣結(jié)節(jié)形成。成脂誘導(dǎo)21 d 后油紅O 染色示細胞內(nèi)有脂滴形成。對照組除ALP 染色觀察呈弱陽性外，余染色均呈陰性。 結(jié)論 豬膝關(guān)節(jié)滑膜組織可分離獲取SMSCs，其在體外具有向成軟骨、成骨、成脂多向分化潛能，有望成為組織工程種子細胞來源。
目的 探討采用關(guān)節(jié)鏡技術(shù)治療膝關(guān)節(jié)局限性色素絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎的方法及臨床效 果。 方 法 2006 年2 月－ 12 月，收治22 例膝關(guān)節(jié)局限性色素絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎患者。男8 例，女14 例；年齡16 ～ 35 歲，平均24 歲。8 例有膝關(guān)節(jié)外傷史，其余無明顯誘因。病程1 ～ 30 個月，平均10 個月。主要臨床癥狀為反復(fù)膝關(guān)節(jié)絞鎖、腫脹及疼痛。術(shù)前Lysholm 評分為（68.5 ± 8.2）分，國際膝關(guān)節(jié)評分委員會（International Knee Documentation Committee，IKDC）評分為（72.7 ± 5.2）分。20 例術(shù)前膝關(guān)節(jié)MRI 檢查見明確病灶，2 例未見明確病灶。術(shù)中采用常規(guī)關(guān)節(jié)鏡入路結(jié)合病灶旁輔助小切口完整切除病灶，并切除病灶附著處滑膜。 結(jié)果 術(shù)后病理檢查均確診為色素絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎。術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，無并發(fā)癥發(fā)生?；颊咝g(shù)后均獲隨訪，隨訪時間18 ～ 28 個月，平均22 個月。2 例術(shù)后6 周屈膝lt; 90°，進行手法松解，最終恢復(fù)正常膝關(guān)節(jié)活動范圍。末次隨訪時19 例復(fù)查膝關(guān)節(jié)MRI 未見復(fù)發(fā)；Lysholm評分為（94.5 ± 3.5）分，IKDC 評分為（92.8 ± 2.4）分，與術(shù)前比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.01）。 結(jié)論 經(jīng)關(guān)節(jié)鏡下切除病灶及附著處滑膜，能有效治療膝關(guān)節(jié)局限性色素絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎，且創(chuàng)傷小，可最大程度恢復(fù)膝關(guān)節(jié)功能。
目的 研究骨膜、滑膜和軟骨組織對軟骨細胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)等基因表達的影響, 探討各種組織對軟骨再生的作用。方法 20只新西蘭兔，于膝關(guān)節(jié)切取20 個4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊、25個2 mm×2 mm×2 mm小軟骨塊、25個2 mm×2 mm滑膜片和25個2 mm×2 mm骨膜塊。將4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊分別置于培養(yǎng)皿孔中央進行培養(yǎng)，按軟骨塊周圍放置的組織塊不同分為A、B、C、D 4組（n=5）。A組，周圍放置5個2 mm×2 mm的滑膜片；B組，周圍放置5個2 mm×2 mm的骨膜片；C組，周圍放置5個2 mm×2 mm×2 mm的小軟骨塊；D組，周圍未放置任何組織塊，作為對照組。培養(yǎng)7 d后,提取中央軟骨塊細胞RNA,采用RT-PCR技術(shù)，檢測4組軟骨細胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄情況。結(jié)果 A組蛋白多糖mRNA轉(zhuǎn)錄減少，基因表達相對密度值為1.09±0.21，與D組1.25±0.25比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）,Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA 轉(zhuǎn)錄亦減少，基因表達相對密度值與D組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；B組蛋白多糖、Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄增高，基因表達相對密度值分別為1.60±0.26、1.57±0.24及4.20±2.22，與D組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；C組Ⅱ型膠原基因表達相對密度值為1.43±0.28，與D組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05），蛋白多糖及NF-κB基因表達相對密度值與D組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 骨膜具有刺激軟骨細胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄的能力。NF-κB及其信號傳遞系統(tǒng)很可能參與了骨膜對軟骨再生的促進過程。