目的：探討輸卵管性不孕婦女生存質量及其影響因素，并為輸卵管性不孕癥治療決策的選擇提供相應的依據(jù)。方法：采用生存質量測評量表SF-36對80名輸卵管性不孕婦女及80名已生育或妊娠的健康婦女進行了同期的橫斷面調查與比較。結果：輸卵管性不孕婦女的生存質量較正常健康婦女人群低，除了生理功能及軀體疼痛外，輸卵管性不孕婦女有關社會功能、生理問題對功能的限制、心理問題對功能的限制、心理健康、活力、健康的總體評價、健康變化程度等七個方面的主觀滿意度均較對照組低，差異有顯著意義(Plt;0.05)?；颊叩哪挲g、文化程度及居住環(huán)境對其生存質量有影響。結論：在治療不孕癥時，不應僅針對其病因治療，而且要重視心理和社會因素的作用，加強心理治療，重視健康教育，針對性地改善患者在精神、社會、心理等方面的主觀體驗，以促進不孕癥婦女生存質量的提高。
【摘要】 目的 研究ΔNP63/TAP63在上皮性卵巢腫瘤組織中的表達及其與臨床病理特征的關系。 方法 運用熒光定量聚合酶鏈反應方法檢測2002年-2004年54例卵巢上皮性腫瘤中ΔNP63/TAP63的基因水平?！〗Y果 33例卵巢上皮細胞癌組織中ΔNP63的表達高于21例良性上皮性腫瘤中組織。卵巢上皮細胞癌中的表達強度與腫瘤組織病理學分期相關（Plt;0.05），良性腫瘤的表達低于惡性腫瘤（Plt;0.05）。ΔNP63的表達高于TAP63（Plt;0.05）；各組間TAP63的表達差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）?！〗Y論 ΔNP63在上皮性卵巢癌中高表達，可能成為上皮性卵巢癌診斷及預后的分子標志物?！続bstract】 Objective To explore the expression of ΔNP63 / TAP63 in human epithelial ovarian tumor tissues and its relationship with the clinicopathological features. Methods Fluorescent quantitative PCR method was used to detect 54 cases of ΔNP63 / TAP63 gene level in 54 patients with epithelial ovarian tumors diagnosed between 2002 and 2004. Results ΔNP63 expression in the 33 cases of ovarian epithelial cell carcinoma was higher than that in the 21 cases of benign epithelial tumor tissue. The expression in ovarian epithelial cell carcinoma was concerned with the pathological staging of tumor (Plt;0.05); the expression in benign tumors was lower than that in the malignant tumors (Plt;0.05). In all cases, the expression of ΔNP63 was higher than that of TAP63 (Plt;0.05); the difference in the expression of TAP63 among the groups was not significant (Pgt;0.05). Conclusion ΔNP63 in epithelial ovarian cancer is highly expressed, which may become the molecular makers with diagnosis and prognosis of epithelial ovarian cancer diagnosis in the future.
研究不同粒徑的羥基磷灰石(HA)粒子對惡性黑色素瘤A375細胞的抑制效應。濕法合成4種短棒狀HA粒子,平均直徑分別為998.0 nm (HA1)、511.0 nm (HA2)、244.0 nm (HA3)和71.6 nm (HA4),體外干預惡性黑色素瘤A375細胞。結果顯示:平均直徑小于511.0 nm的HA粒子均可抑制A375細胞的增殖,其中納米級HA4粒子對A375細胞的增殖抑制和誘導凋亡能力最強;HA粒子分布于A375細胞胞質內;HA4組A375細胞超微結構的改變最為顯著。研究表明,粒徑是HA粒子抗腫瘤效應極為重要的影響因素,納米級HA4粒子抑制A375細胞增殖的能力最強;納米HA通過誘導細胞凋亡抑制A375細胞增殖。