目的 研究體外光動力療法（PDT）誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞和視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細胞凋亡情況。 方法 將體外培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細胞和人RPE細胞與血藥濃度（1.0 mu;g/ml）相當(dāng)?shù)墓饷魟﹙erteporfin共同孵育，根據(jù)孵育時間的不同，每種細胞分成6組：0、5、15、30、60、120 min組。孵育至上述時間后，分別用光敏劑最大吸收波長光照（689 nm、功率密度為600 mW/cm2的二極管激光），能量密度為2.4 J/cm2，光照時間為83 s。用流式細胞儀檢測3 h后各組細胞凋亡比例，實驗重復(fù)進行3次。 結(jié)果 PDT后3 h，血管內(nèi)皮細胞在6組的凋亡比例分別為：0.01plusmn;0.01、0.25plusmn;0.02、0.32plusmn;0.02、0.41plusmn;0.04、0.49plusmn;0.03和0.61plusmn;0.02；RPE細胞各組的凋亡比例分別為：0.02plusmn;0.01、0.22plusmn;0.01、0.31plusmn;0.02、0.38plusmn;0.03、0.47plusmn;0.05和0.58plusmn;0.03；兩種細胞的凋亡比例均隨細胞與光敏劑孵育時間的延長而增加；兩種細胞在相同時間組的凋亡比例經(jīng)t檢驗差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。 結(jié)論 PDT可致RPE細胞和血管內(nèi)皮細胞快速凋亡，在相同的體外環(huán)境下，PDT對兩種細胞所誘導(dǎo)的凋亡反應(yīng)無明顯選擇性。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 253-255)
目的 觀察頸動脈狹窄伴眼部缺血性表現(xiàn)的臨床特征及治療效果。方法 回顧分析經(jīng)頸動脈彩色超聲多普勒（CDFI）及數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查確診并接受單純藥物、頸動脈支架置入或頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)治療的210例頸動脈狹窄患者中有眼部缺血性表現(xiàn)的81例患者的臨床資料。其中，僅有眼部缺血臨床癥狀者49例，占60.49%；確診為眼部缺血性疾病者32例，占39.51%。后者24例行視網(wǎng)膜激光光凝、降眼壓藥物、睫狀體冷凍等治療?；仡櫡治鰰r，對比分析CDFI和DSA檢測發(fā)現(xiàn)的頸動脈狹窄程度與眼部缺血性表現(xiàn)的相關(guān)性，并依據(jù)CDFI血流成像系統(tǒng)評價3種治療方法的臨床效果。結(jié)果 有眼部缺血性表現(xiàn)的81例患者中，一過性黑矇38例，占46.91%；眼前閃光30例，占37.03%；眼部紅腫且伴眼眶周圍疼痛者28例，占34.57%；復(fù)視11例，占13.58%；視力下降9例，占11.11%。確診有眼部缺血性疾病的32例患者中，缺血性視神經(jīng)病變9例，占28.13%；眼部缺血綜合征和視網(wǎng)膜中央或分支動脈阻塞各6例，各占18.75%；視網(wǎng)膜出血5例，占15.62%；眼外肌麻痹4例，占12.50%；新生血管性青光眼2例，占6.25%。頸動脈狹窄程度與眼部缺血性疾病發(fā)病率之間呈高度正相關(guān)（R＝0.837，Plt;0.05）。頸動脈支架置入術(shù)與頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)治療的有效率均顯著高于單純藥物治療（t=2.73，3.14；Plt;0.01）。結(jié)論 頸動脈狹窄伴眼部缺血表現(xiàn)者，可出現(xiàn)一過性黑矇、眼前閃光、眼部紅腫及眼眶周圍疼痛、復(fù)視、視力下降等眼部缺血性臨床癥狀以及缺血性視神經(jīng)病變、眼部缺血綜合征、視網(wǎng)膜中央或分支動脈阻塞、新生血管性青光眼等眼部缺血性疾病。頸動脈支架置入術(shù)和頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)的療效顯著高于單純藥物治療。
目的 觀察光動力療法（PDT）治療滲出型老年性黃斑變性（AMD）脈絡(luò)膜新生血管（CNV）有無伴發(fā)黃斑囊樣水腫（CME）的臨床療效。方法 回顧分析經(jīng)臨床確診為滲出型AMD并接受PDT治療的的44例患者54只眼的臨床資料。其中，CNV伴黃斑CME者16例21只眼，不伴CME者28例33只眼。所有患者治療前及治療后每3個月采用糖尿病早期治療研究（ETDRS）視力表檢查視力、光相干斷層掃描（OCT）檢測黃斑水腫和黃斑中心小凹處層間厚度（BFT）。治療后隨訪3~18個月，平均隨訪8.3個月。結(jié)果 末次隨訪時，伴CME組ETDRS字母數(shù)為（29.429plusmn;17.907）個，與治療前相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=-0.389，P=0.701）；OCT檢查顯示BFT為（316.429plusmn;77.161) mu;m，與治療前相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.246,P=0.019）。不伴CME組ETDRS字母數(shù)為（48.121plusmn;17.911）個，OCT檢查顯示BFT為(244.667plusmn;37.619) mu;m，與治療前相比，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t=-3.424,6.880；P=0.002,0.000）。兩組間治療前后ETDRS視力提高字母數(shù)和BFT提高值差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t=-2.194,2.212；P=0.033,0.031）。結(jié)論 PDT治療滲出型AMD CNV不伴CME患者的臨床療效優(yōu)于CNV伴CME者。
目的 觀察光動力療法（PDT）治療病理性近視（PM）繼發(fā)脈絡(luò)膜新生血管（CNV）的臨床效果。方法 臨床確診為PM繼發(fā)CNV并接受PDT治療的66例患者73只眼納入研究。所有患者均按常規(guī)方法進行PDT治療。治療前后均行最佳矯正視力（BCVA）、檢眼鏡、熒光素眼底血管造影（FFA）和（或）吲哚青綠血管造影（ICGA）及光相干斷層掃描（OCT）檢查。視力檢查結(jié)果轉(zhuǎn)換為最小分辨角對數(shù)視力（logMAR）記錄，對比分析所有患眼治療前后logMAR BCVA。治療后52只眼保存完整的FFA檢查記錄，根據(jù)其CNV滲漏或出血以及CNV擴大或縮小設(shè)定為治療效果良好、中等、較差。治療后11只眼保存完整的OCT檢查記錄，根據(jù)其檢查結(jié)果對比分析黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度改變情況。結(jié)果 治療后患眼平均logMAR BCVA為0.74plusmn;0.51；與治療前比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=1.11，P=0.27）。其中，視力改善18只眼，占24.7%；穩(wěn)定43只眼，占58.9%；下降12只眼，占16.4%。保存完整FFA檢查記錄的52只眼中，治療效果良好39只眼，占75.0%；中等9只眼，占17.3%；較差4只眼，占7.7%。保存完整OCT檢查記錄的11只眼中，中心凹視網(wǎng)膜厚度變薄7只眼，占63.6%；穩(wěn)定2只眼，占18.2%；增厚2只眼，占18.2%。結(jié)論 PDT能有效治療PM繼發(fā)CNV，改善或穩(wěn)定大部分患者視力。
目的模擬肩峰撞擊征微創(chuàng)建立大鼠慢性肩袖損傷模型，為進一步研究慢性肩袖損傷的機制和治療方法奠定基礎(chǔ)。 方法設(shè)計并應(yīng)用3-D打印技術(shù)，以聚醚醚酮材料制備肩峰撞擊征大鼠模型植入物。取成年雄性SD大鼠48只，體重（277.25±22.03）g。隨機取一側(cè)肩關(guān)節(jié)作為實驗組，于肩峰內(nèi)側(cè)刺入植入物并貼三角肌后緣從肩峰外側(cè)刺出，4號蠶絲線固定植入物后剪去其穿刺部。其中24只大鼠對側(cè)肩關(guān)節(jié)不作任何處理，為正常對照組；余24只對側(cè)肩關(guān)節(jié)同上法刺入植入物后即刻取出，作為假手術(shù)組。術(shù)后4 d開始驅(qū)趕大鼠跑步（下傾13.5°、17 m/min），每天1次，每次30min。術(shù)后觀察大鼠一般情況；2、4、6、8周分別取12只大鼠處死，取雙側(cè)肩關(guān)節(jié)標本，作硬組織切片并Van Gieson染色，組織學(xué)觀察岡下肌腱病理變化。 結(jié)果術(shù)后大鼠均存活至實驗完成，無感染發(fā)生；大鼠跛行2～3 d，4 d后基本恢復(fù)正常。組織學(xué)觀察示：正常對照組和假手術(shù)組岡下肌腱邊緣光滑，無內(nèi)部分層及斷裂表現(xiàn)。實驗組植入物定位準確，無移位；存在4種典型病理改變，其中岡下肌腱滑囊面部分斷裂僅出現(xiàn)于2周（5只）和4周（2只），兩時間點間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；岡下肌腱內(nèi)部分層撕裂主要出現(xiàn)在4周（10只）和6周（11只），與2周（2只）、8周（2只）比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。岡下肌腱關(guān)節(jié)面部分撕裂主要出現(xiàn)在6周（8例），與其余各時間點比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。岡下肌腱全層撕裂主要出現(xiàn)于8周（10例），與其余各時間點比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論微創(chuàng)條件下采用肩峰撞擊征大鼠模型植入物成功建立了大鼠慢性肩袖損傷模型，該模型病理改變與慢性肩袖損傷臨床病理進展相似度較高。
目的觀察短脈沖模式掃描激光(PASCAL)系統(tǒng)全視網(wǎng)膜激光光凝(PRP)(PASCAL-PRP)治療糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)的療效。 方法臨床檢查確診的DR患者43例70只眼納入研究。其中, 男性19例32只眼, 女性24例38只眼; 年齡45～77歲。視力≥0.1者62只眼, ＜0.1者8只眼; 伴黃斑水腫者18只眼。嚴重非增生型DR (NPDR)28只眼, 增生型DR (PDR)42只眼。所有患眼均行1次PASCAL-PRP治療。伴黃斑水腫者應(yīng)用PASCAL單點模式和黃斑模式(MAC A+MAC B)。觀察治療后1年患眼視力、視網(wǎng)膜新生血管、黃斑水腫改善情況。 結(jié)果70只眼中, 視力提高、穩(wěn)定、下降者分別為10、53、7只眼; 黃斑水腫改善、加重、穩(wěn)定者分別為38、12、20只眼。PDR 42只眼中, 視網(wǎng)膜新生血管消退20只眼; 視網(wǎng)膜新生血管病灶穩(wěn)定11只眼; 視網(wǎng)膜新生血管病灶活動11只眼。視網(wǎng)膜新生血管病灶活動者, 隨訪期間給予1～2次補充激光光凝治療。其中因玻璃體積血、出現(xiàn)增生牽拉行玻璃體切割手術(shù)治療3只眼。 結(jié)論PASCAL可以選擇多種模式治療DR安全有效。