目的探討谷氨酰胺對阻塞性黃疸大鼠免疫功能的影響和機理。方法健康雄性Wistar大鼠50只，按隨機數(shù)字表隨機分成空白對照組(n=10)、阻塞性黃疸組（n=20）和谷氨酰胺治療組(n=20)。血清TNF-α和IL-10水平測定用放射免疫法，肝功能用自動生化分析儀測定，同時檢測細菌移位情況。 結(jié)果阻塞性黃疸組在制模后1、2周血清TNF-α較空白對照組明顯下降，血清IL-10水平、TBIL、ALT及AST較空白對照組明顯升高； 而在應(yīng)用谷氨酰胺后1、2周血清TNF-α較空白對照組和阻塞性黃疸組有明顯升高，IL-10、TBIL、ALT及AST較阻塞性黃疸組明顯下降， 細菌移位較阻塞性黃疸組也明顯減少。結(jié)論谷氨酰胺能夠改變阻塞性黃疸大鼠血清TNF-α、IL-10功能的變化，增強大鼠免疫功能，減少腸道細菌移位。
目的探討小腸移植后腸道細菌移位的原因和防治方法。方法綜述小腸移植與腸道細菌移位的相關(guān)文獻。結(jié)果移植小腸缺血再灌注損傷，免疫排斥反應(yīng)，移植物抗宿主病和免疫抑制劑的應(yīng)用都會導(dǎo)致腸粘膜屏障功能損害，腸蠕動和運輸功能紊亂，腸道內(nèi)條件致病菌過度生長，細菌和毒素向腸外組織器官移位，引起受體感染。結(jié)論小腸移植后腸道細菌移位的發(fā)生率較高，是引起受體感染，影響預(yù)后的一個主要因素。提高腸移植外科技能，縮短缺血保存時間，選擇性腸道去污，改進營養(yǎng)支持和免疫抑制方案，有望減少腸移植后細菌移位，降低感染并發(fā)癥，提高預(yù)后指標(biāo)。
目的探討生長激素減輕梗阻性黃疸時腸細菌及內(nèi)毒素移位的作用及其機理。方法將60只大鼠隨機均分為假手術(shù)組（SO組）、梗阻性黃疸組（OJ組）及生長激素組（rhGH組），rhGH組每天皮下注射Saizen 0.75 u/kg，SO組及OJ組則用等量生理鹽水作對照。檢測各組血內(nèi)毒素水平，并取腹水、血及腸系膜淋巴結(jié)、肝臟、腎臟和脾臟作細菌培養(yǎng)，同時測定末段回腸之粘膜厚度及絨毛高度。結(jié)果OJ組血內(nèi)毒素值為（0.77±0.03） u/ml，較rhGH組的（0.40±0.02） u/ml明顯增高（Plt;0.01），rhGH組接近SO組的（0.33±0.03） u/ml水平。OJ組細菌移位率為58.8%，較rhGH組（10.0%）明顯增高（Plt;0.01），rhGH組與SO組（0）比較，Pgt;0.05。rhGH組絨毛高度為（237.52±13.65） μm，較OJ組的（183.39±11.09） μm明顯增高（Plt;0.01）； rhGH組粘膜厚度為（320.81±14.34） μm，較OJ組的（255.62±16.58） μm增厚（Plt;0.01）。結(jié)論生長激素對腸粘膜屏障具有明顯的保護作用，可有效減輕梗阻性黃疸時腸菌及內(nèi)毒素的移位。
目的 觀察早期腸內(nèi)營養(yǎng)對犬重癥急性胰腺炎(SAP)自然病程和腸道屏障功能的影響。方法在SAP動物模型基礎(chǔ)上將15只犬隨機分為腸外營養(yǎng)組（PN組）和早期腸內(nèi)營養(yǎng)組（EEN組）。EEN組在術(shù)后24 h實施經(jīng)空腸營養(yǎng),共7 d。兩組的供熱、氮及液體量基本相等。兩組動物分別于SAP模型制作前及制作后30 min及營養(yǎng)支持后1 d、4 d及7d測定外周血血糖、血鈣、淀粉酶、溶酶體酶及內(nèi)毒素含量； 第7 d實驗結(jié)束前4 h，經(jīng)靜脈注入125I白蛋白以測定胰腺通透性； 實驗結(jié)束后處死動物取門靜脈血、肺組織、胰腺組織及肺門淋巴結(jié)和腸系膜淋巴結(jié)檢測其中的細菌量，同時觀察胰腺組織的病理學(xué)改變，結(jié)果作病理評分。測定小腸和結(jié)腸蛋白質(zhì)和DNA含量以及粘膜形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果SAP動物模型制成后，血糖濃度升高，EEN組血糖濃度較PN組易于控制； 兩組動物的血鈣、血淀粉酶和溶酶體酶水平在模型制作前后變化差異無顯著性意義； 胰腺/血液及胰腺/肌肉的125I白蛋白標(biāo)記指數(shù)比值兩組間差異無顯著性意義； EEN組外周血內(nèi)毒素含量及門靜脈血、胰腺及遠隔臟器細菌數(shù)均明顯低于PN組（P＜0.05）。胰腺病理評分兩組間差異無顯著性意義。EEN組腸壁蛋白質(zhì)和DNA含量明顯高于PN組（P＜0.05）。在絨毛高度、腸粘膜及全層厚度等指標(biāo)EEN組也明顯高于PN組（P＜0.05）。 結(jié)論EEN在SAP中的應(yīng)用安全有效，可減輕腸道的細菌移位。
目的觀察不同方法對急性壞死性胰腺炎(ANP)并發(fā)感染的防治效果。 方法將86只大鼠隨機分為4組： 對照組（n=20）、ANP組 （n=22）、乳果糖組（n=22）及導(dǎo)瀉加抗生素組（n=22）。于光鏡下觀察腸粘膜損傷情況, 并用鑭作示蹤劑觀察腸粘膜通透性和腸粘膜細胞的滲透性； 另切取胰腺組織、腸系膜淋巴結(jié)和抽取腹水作細菌培養(yǎng)。結(jié)果ANP組、乳果糖組和導(dǎo)瀉加抗生素組細菌移位與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且前3組組間細菌移位差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）， 乳果糖組和導(dǎo)瀉加抗生素組能明顯改善腸道屏障的病理變化，在光鏡下ANP組、乳果糖組及導(dǎo)瀉加抗生素組之間腸粘膜損傷程度比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論乳果糖和導(dǎo)瀉加抗菌治療能減少細菌移位，保護腸粘膜，是防治ANP并發(fā)感染的有效措施。
通過在蛙皮縮膽囊素(caerulein,Cn)誘導(dǎo)的輕癥胰腺炎時用阿片類止瀉劑(lopemin)抑制腸運動和在脫氧膽酸胰管注射的重癥胰腺炎時用大黃促進腸運動的兩個系列鼠實驗為基礎(chǔ)，探討了腸道運動力學(xué)改變對急性胰腺炎的病程和預(yù)后的影響。結(jié)果顯示： 抑制運動將增加胰腺炎的繼發(fā)感染和內(nèi)毒素血癥，反之促進腸運動則減少細菌移位和內(nèi)毒素血癥，從而降低實驗大鼠的死亡率。提示： 腸動力學(xué)改變與急性胰腺炎的病程及預(yù)后有密切關(guān)系，通過促進腸道運動可減少急性胰腺炎的繼發(fā)感染和多器官衰竭，從而改善胰腺炎的預(yù)后。
為探討腸源性感染的發(fā)生機理，將60只SD大鼠隨機均分成腸梗阻組、環(huán)磷酰胺+腸梗阻組、環(huán)磷酰胺組和假手術(shù)組4組?；啬c機械性腸梗阻24小時后取各組鼠腹腔液、門靜脈血、心臟血、腸系膜淋巴結(jié)(MLN)和回腸末段內(nèi)容物作細菌定量分析，同時測定門靜脈血內(nèi)毒素含量。結(jié)果顯示：腸梗阻24小時即導(dǎo)致門靜脈內(nèi)毒素血癥，腸內(nèi)G－桿菌大量繁殖，腸菌移位于MLN中。免疫抑制劑環(huán)磷酰胺不僅增加腸梗阻時腸菌移位的發(fā)生率(100%∶80%)，且使更多的腸菌存活于MLN中并向體循環(huán)內(nèi)播散。由此表明，在免疫抑制狀態(tài)下腸菌經(jīng)淋巴途徑侵入腸外組織，在腸源性感染的發(fā)生中起著重要作用。
目的報告1例采用離斷的右足移位再植修復(fù)毀損左足的臨床效果。 方法2007年5月收治1 例火車碾壓致右踝及左前足離斷的患者，傷后8 h入院。急診手術(shù)將右小腿截肢，右足移位再植于左足。采用封閉式負壓引流技術(shù)治療未閉合創(chuàng)面，二期行游離植皮術(shù)。術(shù)后6個月右下肢安裝義肢。 結(jié)果患者移位再植的左前足成活，植皮區(qū)成活。術(shù)后5年隨訪，生活已同常人，可完全自理；左足第4、5趾感覺良好，兩點辨別覺約10 mm，第1、2、3趾感覺較差；踝關(guān)節(jié)活動度正常；按Sanders等提出的Maryland足功能評分標(biāo)準(zhǔn)評分為94分，達優(yōu)。 結(jié)論雙下肢離斷毀損傷移位再植術(shù)可保全患者一側(cè)肢體，并能獲得良好功能。
目的探討采用長鎖定接骨板橋接固定治療鎖骨中段移位骨折的療效。 方法2010年10月－2011年12月，采用9孔或10孔鎖定接骨板治療鎖骨中段移位骨折18例。男17例，女1例；年齡23～82歲，平均47歲。致傷原因：交通事故傷6例，摔傷10例，重物砸傷1例，撞傷1例。均為閉合骨折。骨折斷端側(cè)方分離移位、短縮2.1～3.4 cm，平均2.62 cm；均伴成角畸形。骨折按Robinson分型標(biāo)準(zhǔn)：2B1型5例，2B2型13例。受傷至手術(shù)時間5 h～19 d，平均5 d。記錄骨折愈合時間及并發(fā)癥發(fā)生情況，肩關(guān)節(jié)功能采用Constant-Murley評分進行評價，患者對外觀進行主觀滿意度評價。 結(jié)果術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，無神經(jīng)、血管損傷等并發(fā)癥發(fā)生。18例均獲隨訪，隨訪時間12～22個月，平均14.7個月。X線片示骨折均愈合，愈合時間9～14 周，平均11.4周。隨訪期間無內(nèi)固定物松動、斷裂等并發(fā)癥發(fā)生。末次隨訪時，肩關(guān)節(jié)功能Constant-Murley評分為82～98分，平均92.4分?；颊邔ν庥^滿意率為88.9%（16/18）。 結(jié)論長鎖定接骨板橋接固定可保留骨折斷端軟組織血運，其穩(wěn)定結(jié)構(gòu)提供了較好的生物力學(xué)環(huán)境，有利于骨折愈合，是一種治療鎖骨中段移位骨折的有效方法。
【摘 要】 目的 通過解剖學(xué)研究，探討健側(cè)C7 神經(jīng)經(jīng)椎體后通路移位治療對側(cè)臂叢神經(jīng)根性撕脫傷的可行性。 方法 取10 具甲醛固定的成人尸體標(biāo)本，其中男7 具，女3 具，標(biāo)本均無明顯畸形，組織無缺損，頸部中立位。模擬臂叢神經(jīng)損傷手術(shù)探查方式，將C7 神經(jīng)根的前、后股向遠端行干支分離使其長度增加后再切斷，同時測量C7 神經(jīng)根自椎間孔發(fā)出至分股處長度及其前、后股長度；模擬頸椎后路手術(shù)入路，充分暴露C7 頸椎及T1 棘突，并于其間靠近椎體側(cè)鉆孔，測量經(jīng)椎體后通路達對側(cè)臂叢神經(jīng)上干與下干距離。 結(jié)果 C7 神經(jīng)根長度為（58.62 ± 8.70） mm，加后股長度為（65.15 ± 9.11）mm, 加前股長度為（70.03 ± 10.79）mm。經(jīng)椎體后通路C7 神經(jīng)根至對側(cè)臂叢神經(jīng)上干距離為（72.12 ±10.22） mm，至對側(cè)臂叢神經(jīng)下干距離為（95.21 ± 12.50）mm。 結(jié)論 健側(cè)C7 神經(jīng)可以經(jīng)椎體后通路移位至對側(cè)，不需要或僅需一小段橋接神經(jīng)，該通路能有效避免經(jīng)椎體前路損傷血管、神經(jīng)等并發(fā)癥，可能成為治療臂叢神經(jīng)根性撕脫傷的有效入路。