胸腺切除術(shù)是重癥肌無(wú)力患者的主要治療手段，以期提高癥狀的緩解率和痊愈率。重癥肌無(wú)力患者胸腺切除術(shù)的手術(shù)入路和切除范圍，一直是爭(zhēng)論的話題。多數(shù)外科醫(yī)生認(rèn)同胸腺切除術(shù)的完全性與臨床癥狀改善相關(guān)，多采用胸骨正中切口切除帶有包膜的胸腺和周?chē)v隔脂肪組織；但是，各種微創(chuàng)胸腺切除術(shù)更容易為患者接受。與之相反，由于普遍存在異位胸腺組織，促使一些外科醫(yī)生倡導(dǎo)采用頸、胸骨聯(lián)合切口，旨在更徹底切除所有胸腺組織。
目的 探討胸腺瘤的組織學(xué)分型與重癥肌無(wú)力(MG)、Masaoka病理分期的相關(guān)性。 方法 回顧分析1999年1月至2008年12月期間吉林大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院64例接受胸腺瘤切除患者的臨床資料，其中男34例, 女30例；年齡15~74歲。按世界衛(wèi)生組織(WHO)分型標(biāo)準(zhǔn)對(duì)胸腺瘤進(jìn)行組織學(xué)分型，分析胸腺瘤組織學(xué)分型與MG、胸腺瘤的Masaoka病理分期，MG與Masaoka病理分期之間的關(guān)系。 結(jié)果 胸腺瘤組織分型：A型6例, AB型6例,B1型 12例,B2型18例,B3型10例，C型(胸腺癌)12例。胸腺瘤組織學(xué)各亞型與MG發(fā)生之間有相關(guān)性，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=34560，Plt;0.05），伴有MG的組織學(xué)分型為B2型gt;B3型gt;B1型gt;AB型。Masaoka病理分期：Ⅰ期8例,Ⅱ期26例, Ⅲ期20例,Ⅳ期10例，胸腺瘤的組織學(xué)分型與Masaoka病理分期之間有一定的相關(guān)性（χ2=11650，Plt;0.05）。 結(jié)論 胸腺瘤的組織學(xué)分型與MG的發(fā)生關(guān)系密切，同時(shí)與Masaoka病理分期有相關(guān)性，對(duì)評(píng)價(jià)患者的預(yù)后有重要意義。
胸腺瘤的分類一直是眾多學(xué)者爭(zhēng)論的話題，因其形態(tài)學(xué)的多樣性和腫瘤細(xì)胞的異質(zhì)性，加之缺乏簡(jiǎn)單有效的觀測(cè)指標(biāo)，它的分類方法尚未得到統(tǒng)一。隨著診斷技術(shù)的發(fā)展和腫瘤生物學(xué)研究的進(jìn)步，幾種關(guān)于胸腺瘤的分類方法被先后提出，其中包括目前被大家公認(rèn)的胸腺瘤世界衛(wèi)生組織(WHO)分類方法等?，F(xiàn)對(duì)幾種影響比較廣泛的胸腺瘤分類方法進(jìn)行綜述，探討每種方法存在的問(wèn)題及其對(duì)臨床的指導(dǎo)意義，總結(jié)該領(lǐng)域的發(fā)展趨勢(shì)，以期對(duì)胸腺瘤的分類和臨床研究提供幫助。
目的 總結(jié)重癥肌無(wú)力（MG）患者的外科治療和圍術(shù)期處理經(jīng)驗(yàn)，以提高手術(shù)療效。 方法 2002年1月至2007年6月，對(duì)96例MG患者行胸腺切除加前縱隔脂肪組織清掃術(shù)，根據(jù)臨床相對(duì)記分、服藥量改變及生活能力于術(shù)后3個(gè)月評(píng)估臨床療效。 結(jié)果 無(wú)圍術(shù)期死亡。術(shù)后發(fā)生MG危象8例（8.3% ），其中術(shù)前未服用糖皮質(zhì)激素6例（18.75%），服用糖皮質(zhì)激素2例（3.13%），經(jīng)相應(yīng)的治療治愈。術(shù)后發(fā)生其他并發(fā)癥9例（9.4%），其中肺部感染7例，切口感染2例，均經(jīng)相應(yīng)的治療治愈。隨訪96例，隨訪時(shí)間3~18個(gè)月，其中32例臨床痊愈，30例基本痊愈，15例顯效，12例好轉(zhuǎn)，7例無(wú)效。 結(jié)論 MG患者經(jīng)內(nèi)科治療效果不佳或無(wú)效時(shí)，均應(yīng)考慮手術(shù)治療，無(wú)論是否有胸腺增生，特別是對(duì)合并有胸腺瘤者，應(yīng)限期手術(shù)。若決定行手術(shù)治療，術(shù)前除繼續(xù)服用抗膽堿酯酶藥物外，口服糖皮質(zhì)激素15d左右可增加手術(shù)安全性，提高手術(shù)療效。
摘要： 目的 探討張力蛋白同源、10號(hào)染色體缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten， PTEN)、表皮生長(zhǎng)因子受體(epidermal growth factor receptor， EGFR)及增殖性核抗原Ki-67在人胸腺瘤發(fā)生、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移中表達(dá)的生物學(xué)意義及其相互關(guān)系。 方法 采用免疫組織化學(xué)SP法，檢測(cè)45例胸腺瘤患者中PTEN、EGFR和Ki-67的表達(dá)，用5例先天性心臟病手術(shù)患者的正常胸腺組織作對(duì)照。 結(jié)果 5例正常胸腺組織中，PTEN全部為陽(yáng)性表達(dá)，EGFR僅微量陽(yáng)性表達(dá)，Ki-67無(wú)1例陽(yáng)性表達(dá)。45例胸腺瘤組織中，從良性胸腺瘤、侵襲性胸腺瘤到胸腺癌，PTEN陽(yáng)性表達(dá)率逐漸下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義χ2=7.808， P=0.020)；EGFR、Ki-67表達(dá)率逐漸增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.032，0.018，7.006， P=0.030)； PTEN、EGFR和Ki-67的陽(yáng)性表達(dá)率與胸腺瘤的腫瘤性質(zhì)、Masaoka分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等參數(shù)有關(guān)(Plt;0.05)；PTEN與EGFR、Ki-67的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(r=-0.632, -0.653； Plt;0.01)，EGFR與Ki-67的表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.807, Plt;0.01)。 結(jié)論 胸腺瘤的發(fā)病分子機(jī)制中存在多種基因變異，PTEN的失表達(dá)和EGFR、Ki-67的過(guò)度表達(dá)在其發(fā)生、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移中起一定的作用；PTEN、EGFR和Ki-67的異常表達(dá)密切相關(guān)，共同影響著胸腺瘤的發(fā)生、發(fā)展，三者的檢測(cè)有助于對(duì)胸腺瘤的早期診斷，并判斷其惡性程度、侵襲和轉(zhuǎn)移能力及預(yù)后。
目的 探討胸腺瘤及胸腺瘤合并重癥肌無(wú)力（MG）的臨床特征。 方法 回顧分析1979年10月～2004年7月外科治療的185例胸腺瘤患者的臨床資料，其中單純胸腺瘤94例（胸腺瘤組），胸腺瘤合并MG 91例（胸腺瘤合并MG組）；手術(shù)根治性切除155例（83.8%），姑息性切除16例（8.6%），探查術(shù)14例（7.6%）。分析兩組患者的臨床特點(diǎn);按Masaoka病理分期法進(jìn)行分期，運(yùn)用壽命表法計(jì)算生存率，分析影響預(yù)后的因素。 結(jié)果 術(shù)后死亡5例，其余均緩解或治愈。兩組患者的Masaoka 病理分期差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=53.14，Plt;0.05）；胸腺瘤病理分型與MG臨床分型、病理分期差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=8.21，Pgt;0.05）。胸腺瘤組隨訪57例, 隨訪1～10年，平均隨訪40.7個(gè)月，1、3、5年生存率分別為70.2%（40/57）、66.7%（22/33）、59.3%（16/27）；胸腺瘤合并MG組隨訪55例，1、3、5年生存率分別為98.2%(54/55)、86.4%(38/44)、81.6%(31/38)，比較兩組1、3、5年生存率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.83，Pgt;0.05）。 隨訪112例中，Masaoka病理分期5年生存率分別為Ⅰ期93.7%，Ⅱ期79.2%，Ⅲ期51.4%，Ⅳ期0%，各分期比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ25年=51.62, Plt;0.01）。 結(jié)論 胸腺瘤的病理類型與MG的臨床分型無(wú)關(guān)，胸腺瘤術(shù)后生存率與分期顯著有關(guān)，與是否合并MG無(wú)關(guān)。胸腺瘤伴MG以全身型為主，病理類型以淋巴細(xì)胞型常見(jiàn)。胸部CT檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)胸腺瘤。治療原則應(yīng)盡可能廣泛切除腫瘤，術(shù)后根據(jù)具體情況輔以放療、化療。手術(shù)方式、病理分期對(duì)預(yù)后影響較大。
目的 探討胸腺類癌的臨床表現(xiàn)，分類與預(yù)后的關(guān)系，以及手術(shù)方式及術(shù)后輔助治療特點(diǎn)，以提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。 方法 回顧性分析北京協(xié)和醫(yī)院1980年1月至2006年1月18例胸腺類癌的外科治療和隨診結(jié)果。開(kāi)胸探查活檢2例，姑息性切除2例，完整切除14例，包括2例上腔靜脈系統(tǒng)切除移植人工血管。采用壽命表法計(jì)算生存率，用Cox單因素回歸模型分析胸腺類癌預(yù)后的影響因素。 結(jié)果 2例行開(kāi)胸探查患者分別于術(shù)后1年和2年死亡；2例姑息性切除術(shù)后患者癥狀暫時(shí)緩解；完整切除患者除1例合并柯興綜合征術(shù)后2周死于敗血癥，其余13例術(shù)后完全恢復(fù)，隨診5個(gè)月至15年良好。全組3年、5年、10年生存率分別為72.6%、60.5%和40.3%。經(jīng)Cox單因素分析結(jié)果：縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P=0047)、病理類型(P=0000)、手術(shù)方式(P=0000)和術(shù)后綜合治療(P=0018)是影響預(yù)后的因素。 結(jié)論 胸腺類癌不同于胸腺瘤、胸腺癌，臨床診斷困難；病理學(xué)分典型和不典型胸腺類癌，兩者臨床表現(xiàn)和預(yù)后明顯不同。不典型類癌惡性程度高，切除后容易復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，預(yù)后較差。徹底切除腫瘤以及受侵的組織和器官，可以明顯提高長(zhǎng)期生存率。術(shù)后放療、化療有一定輔助作用。
目的 總結(jié)胸腺瘤的外科治療經(jīng)驗(yàn)，以提高手術(shù)療效。方法 102例胸腺瘤患者按Masaoka法分期：Ⅰ期28例，Ⅱ期43例，Ⅲ期26例，Ⅳ期5例。所有患者均采用胸部正中切口和胸前外側(cè)切口進(jìn)行手術(shù)。完整摘除胸腺瘤85例，姑息性切除腫瘤17例。結(jié)果 1例胸腺瘤合并冠心病心房顫動(dòng)患者術(shù)后死于心力衰竭。隨訪101例，隨訪時(shí)間1個(gè)月～10年，以壽命表法統(tǒng)計(jì)生存率，其Ⅰ期、Ⅱ期非侵襲性胸腺瘤患者的1年、3年、5年和10年生存率分別為97％、90％、84％和57％，Ⅲ期、Ⅳ期侵襲性胸腺瘤的1年、3年、5年和10年生存率分別為87％、74％、71％和23％。結(jié)論胸腺瘤為低度惡性腫瘤，積極手術(shù)切除腫瘤?？删徑獍Y狀、延長(zhǎng)生存時(shí)間；腫瘤的Masaoka分期與其預(yù)后有關(guān)。
目的 為提高胸腺瘤合并重癥肌無(wú)力（MG）患者手術(shù)的安全性和治愈率，總結(jié)其臨床經(jīng)驗(yàn)。方法 1991年7月至2005年8月收治胸腺瘤合并MG23例，術(shù)前均給予腎上腺糖皮質(zhì)激素和抗膽堿酯酶藥物治療，病情穩(wěn)定后行胸腺擴(kuò)大切除術(shù)，對(duì)發(fā)生MG危象患者予以氣管切開(kāi)或氣管內(nèi)插管，必要時(shí)使用呼吸機(jī)輔助呼吸。結(jié)果 全組無(wú)手術(shù)死亡，術(shù)后2例發(fā)生MG危象，經(jīng)處理后痊愈。隨訪20例，失訪3例，隨訪時(shí)間3個(gè)月～10年，緩解3例，明顯改善11例，改善5例，無(wú)變化1例。其中1例胸腺瘤部分切除患者術(shù)后4個(gè)月死于腫瘤復(fù)發(fā)。結(jié)論 胸腺瘤合并MG患者除臨床證實(shí)腫瘤無(wú)法切除或已胸外轉(zhuǎn)移者外，其余均應(yīng)手術(shù)治療，完全切除胸腺瘤并清除前縱隔脂肪組織；正確的圍術(shù)期處理是降低手術(shù)并發(fā)癥及死亡率的關(guān)鍵。