目的?系統(tǒng)評價環(huán)磷腺苷葡胺（MAC）治療慢性心力衰竭的療效和安全性。方法 計算機檢索Cochrane圖書館臨床對照試驗資料庫（2011年第3期）、MEDLINE（1950～2011.3）、EMbase（1980～2011.3）、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫（1995～2011.3）、中國科技期刊全文數(shù)據(jù)庫（1989～2011.3），并手工檢索相關(guān)會議論文集及藥廠資料等。按納入與排除標準選擇試驗、提取資料并評價方法學質(zhì)量后，采用RevMan 5.0 軟件對數(shù)據(jù)進行Meta分析。結(jié)果 共納入17個RCT，合計1 281例患者，均為低質(zhì)量研究。Meta分析結(jié)果顯示：環(huán)磷腺苷葡胺+常規(guī)治療組在升高左室射血分數(shù)［5.75，95%CI（3.61，7.89）］、提高每搏輸出量［WMD=5.55，95%CI（3.71，7.38）］、提高E/A峰值［WMD=0.09，95%CI（0.05，0.14）］及改善6 分鐘步行距離［WMD=43.52，95%CI（21.00，66.04）］方面均優(yōu)于常規(guī)治療組，而在提高心輸出量［WMD=0.20，95%CI（–0.31，0.71）］和改善心率［WMD=0.64，95%CI（–7.49，8.77）］方面與常規(guī)治療組比較差異無統(tǒng)計學意義。治療期間環(huán)磷腺苷葡胺組未見明顯不良反應或過敏反應的報道。結(jié)論 現(xiàn)有臨床研究表明，環(huán)磷腺苷葡胺能有效改善慢性心力衰竭患者的射血分數(shù)、每搏輸出量、E/A峰值和6分鐘步行距離，但由于納入研究存在選擇性偏倚和測量偏倚的高度可能性，勢必影響結(jié)果的論證強度，因此期待更多高質(zhì)量的隨機雙盲對照試驗提供更高質(zhì)量的證據(jù)。
目的 探討全憑靜脈麻醉中腺苷對丙泊酚用量的影響。 方法 2011年1月－12月期間59例行擇期手術(shù)的患者全憑靜脈麻醉，隨機分為腺苷靜脈持續(xù)輸注組（A組）和對照組（B組），A組患者麻醉誘導后持續(xù)輸注腺苷70 μg/（kg·min），直至術(shù)畢。B組麻醉后按常規(guī)處理。比較兩組患者麻醉時間、蘇醒時間、瑞芬太尼用量，麻醉過程中平均動脈壓（MAP）、心率，以及麻醉過程中丙泊酚的用量。同時記錄使用腺苷過程中的不良反應。 結(jié)果 兩組患者麻醉時間、蘇醒時間、瑞芬太尼用量比較均無明顯差異，無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組患者麻醉過程中MAP、心率比較亦無明顯差異，無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組患者麻醉過程中丙泊酚平均用量比較，A組明顯低于C組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且不良反應發(fā)生率低。 結(jié)論 腺苷能明顯降低全憑靜脈麻醉中丙泊酚的使用劑量。
目的探討S腺苷蛋氨酸在肝硬變大鼠行部分肝葉切除后對肝細胞的再生及肝功能的影響。方法用40%四氯化碳誘導Wistar大 鼠肝硬變模型，而后將成模大鼠隨機分為肝硬變組（n=20）、治療1組〔S腺苷蛋氨酸10 mg/（kg·d），n=16〕及治療2組〔S腺 苷蛋氨酸20 mg/（kg·d），n=16〕，另設正常對照組（n=16）。4組大鼠均行30%左右肝葉切除。自手術(shù)當天起，治療1、2組分別肌 注S腺苷蛋氨酸10 mg/（kg·d）和20 mg/（kg·d），對照組肌注生理鹽水5 ml/d，共15 d。4組大鼠分別于術(shù)后15 d和30 d處死一 半，取血檢測Alb、ALT、TB、TBA及TNFα，同時在光鏡及電鏡下觀察肝組織的病理改變及超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果肝硬變組術(shù)后15 d和 30 d的TB、TBA、ALT及TNFα水平明顯高于正常對照組（P＜0.01）, Alb水平明顯低于正常對照組（P＜0.01）； 治療1、2組術(shù)后 15 d的上述4項指標高于正常對照組(P＜0.05)，但明顯低于肝硬變組（P＜0.01），Alb水平低于正常對照組（P＜0.05），卻明顯高 于肝硬變組（P＜0.01）； 治療1、2組術(shù)后30 d上述各指標均接近正常對照組水平。TNFα和TB、TBA、ALT呈顯著正相關(guān)（r值分別 為 0.99、0.97、0.93， P＜0.01），與Alb呈顯著負相關(guān)（r值為-0.88，P＜0.01）。治療組光鏡觀察見肝小葉結(jié)構(gòu)基本完整，有較 多的雙核肝細胞以及少量淋巴細胞浸潤，電鏡觀察見粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及糖原增生，線粒體豐富。結(jié)論S腺苷蛋氨酸能促進肝葉切除術(shù)后 肝細胞的再生，可改善肝功能。
四氯化碳復制大鼠肝硬變模型，通過大鼠肝臟缺血再灌注損傷模型，比較硬變肝與正常肝在缺血再灌注損傷時的差異和意義。結(jié)果顯示：肝硬變時對缺血再灌注損傷反應與正常大鼠不同，再灌注時肝臟一氧化氮合成釋放顯著增加，肝組織ATP含量明顯降低且長時間難以恢復等，可能是肝硬變時對缺血再灌注損傷更敏感、更易發(fā)生肝功能衰竭的重要原因。
實驗選用健康雜種犬21只，分為種植組(n＝13)，即用自體靜脈碎片種植滌綸人工血管(Dacron)間置于下腔靜脈(IVC)；對照組(n＝8)所用Dacron僅全血預凝。采靜脈血行血漿及血小板環(huán)磷酸腺苷(cAMP)和環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)放免測定，并定期取移植物行形態(tài)觀察。結(jié)果：種植組移植物通暢率為61.5%，對照組為25.0%；術(shù)后2周種植組Dacron腔面形成內(nèi)皮層，對照組為血栓；種植組血漿與血小板cAMP高于對照組，cGMP低于對照組。本實驗結(jié)果提示：自體靜脈碎片種植可促使植入犬IVC的Dacron內(nèi)皮化、血漿與血小板cAMP含量增加及cGMP含量減少，有利提高通暢率。
目的 探討一磷酸腺苷( AMP) 支氣管激發(fā)試驗在哮喘中的臨床應用價值。方法 納入健康志愿者24 例( 正常對照組) , 哮喘患者60 例[ 哮喘未控制組19 例、部分控制組22 例、完全控制組19 例] , 急性上呼吸道感染患者20 例( 上炎組) 。均進行AMP 支氣管激發(fā)試驗。分析各組FEV1下降20% 時AMP 累積劑量( PD20FEV1 -AMP) 、激發(fā)試驗敏感性、特異性及不良反應。隨訪23 例患者( 未控制組11 例和部分控制組12 例) , 分別予以規(guī)范吸入ICS 治療3 和6 個月后再次行AMP 支氣管激發(fā)試驗, 并在每次試驗前1 周行哮喘癥狀評分。分析PD20FEV1-AMP值與哮喘癥狀評分的相關(guān)性。PD20FEV1-AMP數(shù)據(jù)以中位數(shù)( 四分位間距) [ M( QR ) ] 表示。結(jié)果 對照組陽性率為0( 0 /24) ; 哮喘未控制組陽性率為100% ( 19/19) , 哮喘部分控制組陽性率為86. 4% ( 19/22) , 哮喘完全控制組陽性率為26. 3%( 5 /19) ; 上炎組陽性率為0( 0 /20) 。對照組和上炎組的PD20 FEV1-AMP 均gt;40 mg; 哮喘未控制組、部分控制組、完全控制組的PD20 FEV1-AMP 分別為0. 6 mg( 0. 4 mg) 、5. 38 mg( 32. 67 mg) 、40 mg( 29. 3 mg) 。AMP支氣管激發(fā)試驗的靈敏度、特異度分別為72% 、100%。lgPD20 FEV1-AMP 與哮喘癥狀評分的對數(shù)呈負相關(guān)( r = - 0. 598, P lt; 0. 01) 。不良反應包括喘息( 37. 5% ) 、咳嗽( 21. 2% ) 、氣促( 15. 4% ) 、咽部刺激感( 7.7%) 、胸悶( 7.7%) 、咳痰( 4.8%) 、發(fā)紺( 1.0%) 。結(jié)論 AMP 支氣管激發(fā)試驗能夠診斷和鑒別診斷哮喘, 評估哮喘的嚴重程度和控制情況, 監(jiān)測哮喘的治療療效, 對哮喘治療方案有指導性意義, 且不良反應輕微, 具有較好的臨床應用前景。
目的 探討脂聯(lián)素對氣道平滑肌細胞( AMSCs) 增殖的影響及相關(guān)機制的研究。方法 體外培養(yǎng)大鼠氣道平滑肌細胞株; RT-PCR 法檢測ASMCs 脂聯(lián)素受體的表達; 不同濃度的脂聯(lián)素( 5、10、20、40 及80 μg/mL) 作用于體外培養(yǎng)的大鼠ASMCs, 孵育不同時間, MTT 法檢測吸光值, 計算細胞抑制率; 不同濃度脂聯(lián)素( 5、10、20 及40 μg/mL) 作用于氣道平滑肌細胞48 h 后提取蛋白,Western blot 法檢測一磷酸腺苷活化蛋白激酶( AMPK) 及磷酸化一磷酸腺苷活化蛋白激酶( pho-AMPK) 的表達。結(jié)果 5 ～80 μg/mL 脂聯(lián)素在不同時間( 1、12、24、48 及72 h) 明顯抑制ASMCs 增殖, 并存在濃度依賴性( r =0. 324, Plt;0. 01) 和時間依賴性( r =0. 607, P lt;0. 01) ; Western blot 法檢測顯示空白對照組無pho-AMPK表達, 干預組隨著脂聯(lián)素濃度的升高AMPK 的活性增強( r =0. 907, P lt;0. 01) , pho-AMPK/AMPK 比值分別為( 27. 66 ±1. 03) %、( 31.91 ±0. 86) % 、( 75. 52 ±2. 67) % 和( 84. 50 ±1. 05) %, 差異有統(tǒng)計學意義( P lt;0. 05) 。結(jié)論 脂聯(lián)素可能通過激活AMPK來抑制體外培養(yǎng)的ASMC 增殖。
摘要: 目的 研究含血心臟停搏液中加入外源性腺苷在心瓣膜置換術(shù)中對心肌的保護作用。 方法 將32例行心瓣膜置換術(shù)患者隨機分為兩組，腺苷組在含血心臟停搏液中加入外源性腺苷，對照組單用含血心臟停搏液，分別經(jīng)主動脈根部或切開主動脈經(jīng)冠狀動脈竇直接灌注。于術(shù)前、主動脈開放后6 h、24 h、72 h采集患者橈動脈血，監(jiān)測心肌肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌鈣蛋白I(cTnI)；觀察心臟停搏情況，術(shù)后機械輔助通氣時間及術(shù)后正性肌力藥物的應用情況；透射電子顯微鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)的改變。 結(jié)果 兩組患者均無死亡。腺苷組誘導心臟停搏時間較對照組短(P=0.021)；腺苷組的CK-MB水平在主動脈開放后6 h、24 h，cTnI水平在主動脈開放后6 h、24 h、72 h均較對照組低(Plt;0.05);兩組機械輔助通氣時間和術(shù)后多巴胺使用劑量差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)；腺苷組心肌超微結(jié)構(gòu)心肌損傷較對照組明顯減輕。 結(jié)論 外源性腺苷加入心臟停搏液中能顯著提高對心肌的保護效果。
摘要: 目的 研究離體大鼠心肌經(jīng)二氮嗪預處理（DPC）后環(huán)磷酸腺苷（cAMP）及環(huán)磷酸腺苷依賴蛋白激酶（PKA）表達的變化，探討cAMP信號通路在DPC心肌保護作用中可能的機制。方法 將40只Wistar大鼠建立離體心臟Langendorff灌注模型，隨機分成4組，缺血再灌注組（I/R組，n=10）：在心臟平衡灌流30 min后，缺血30 min再灌注K-H液1 h；二氮嗪預處理組（DPC組,n=10）：在心臟平衡灌流10 min后，給予含二氮嗪（100 μmol/L）的K-H液灌注5 min，再復灌不含二氮嗪的K-H液5 min后，再給予含二氮嗪的K-H液灌注5 min，再復灌不含二氮嗪的K-H液5 min，然后缺血30 min，再灌注K-H液60 min；空白對照組(對照組，n=10)：用等量鹽水代替二氮嗪，過程同DPC組；二甲基亞砜組（DMSO組，n=10）：用DMSO代替二氮嗪，過程同DPC組。取缺氧前和復灌30 min后的冠脈流出液，測定肌酸激酶(CK)的活性，心肌丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量，比較各組心肌梗死范圍、心肌組織cAMP和環(huán)磷酸腺苷PKA含量的變化。 結(jié)果 心肌組織中MDA含量 DPC組較I/R組明顯減少（8.28±2.04 nmol/mg vs. 15.52±2.18 nmol/mg, q=11.761,Plt;0.05），SOD含量明顯增加（621.39±86.23 U/mg vs. 477.48±65.20 U/mg, q=5.598,Plt;0.05）；復灌30 min后 DPC組冠脈流出液CK活性較I/R組明顯減少（82.55±10.08 U/L vs. 101.64±19.24 U/L, q=5.598,Plt;0.05）；心肌梗死面積明顯減少（5.63%±9.23% vs. 17.58%±5.76%, q=6.176,Plt;0.05）。心肌組織cAMP含量DPC組較I/R組明顯增加（0.64±0.07 pmol/g vs. 0.34±0.05 pmol/g, q=14.738,Plt;0.05）；PKA含量DPC組較I/R組明顯增加［17.13±1.57 pmol/(L·min·mg) vs.12.85±2.01 pmol/(L·min·mg), Plt;0.05］。I/R組與DMSO組、對照組上述指標比較均差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。 結(jié)論 DPC能增加心肌組織中cAMP、PKA的產(chǎn)生和釋放，拮抗氧自由基，減輕心肌I/R損傷,cAMP信號通路可能參與DPC保護機制的觸發(fā)過程。