目的 研究碘與自身免疫性甲狀腺炎（EAT）的關(guān)系。方法 用碘和甲狀腺球蛋白（TG）誘導(dǎo)SD大鼠建立甲狀腺炎模型，隨機(jī)分為5組，每組10只。正常對照組（NC組）； 少量碘組（LI組）： 飲500 μg/L碘化鈉水； 大量碘組（HI組）： 飲500 mg/L碘化鈉水； TG組： 于實(shí)驗(yàn)第15天大鼠接受皮內(nèi)多點(diǎn)注射完全福氏佐劑乳化的TG各100 μg作為初次免疫,2周后以不完全福氏佐劑乳化的TG加強(qiáng)免疫，以后每周加強(qiáng)免疫1次至第6周末實(shí)驗(yàn)結(jié)束； TG+HI組： TG及HI給藥方法同上。至第6周末實(shí)驗(yàn)結(jié)束處死所有動(dòng)物，用放免法檢測血清TG抗體(TGAb)及甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)效價(jià)，并于光鏡下觀察甲狀腺組織淋巴細(xì)胞浸潤程度。結(jié)果 TG+HI組、HI組及TG組甲狀腺濾泡破壞及淋巴細(xì)胞浸潤均較明顯，TG+HI組及HI組與NC組比較，P＜0.05，TG組與NC組比較有增高趨勢，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3組TGAb、TPOAb均明顯高于NC組及LI組（P＜0.01； 僅HI組TPOAb P＜0.05）。各組TGAb及TPOAb水平與甲狀腺病理分級呈正相關(guān)關(guān)系（r=0.9，P＜0.05）。結(jié)論 高碘可誘發(fā)SD鼠EAT發(fā)生,TG與高碘結(jié)合誘導(dǎo)SD大鼠EAT的作用更明顯。
目的探討慢性自身免疫性疾病患者行初次人工全髖關(guān)節(jié)置換（total hip arthroplasty，THA）術(shù)后的中遠(yuǎn)期療效。 方法1990年1月－2006年6月，對42例（51髖） 慢性自身免疫性疾病患者行初次THA。男15例（18髖），女27例（33髖）；年齡22～70歲，平均36.9歲。左側(cè)29髖，右側(cè)22髖。其中系統(tǒng)性紅斑狼瘡11例（13髖），類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎16例（22髖），強(qiáng)直性脊柱炎15例（16髖）。髖關(guān)節(jié)置換原因：股骨頭缺血性壞死26例（34髖），髖關(guān)節(jié)僵硬15例（16髖），股骨頸骨折1例（1髖）。術(shù)前髖關(guān)節(jié)Harris評分為（32.49 ± 9.50）分；簡明健康調(diào)查量表（SF-36量表）中體能方面總分（physical component summary，PCS）為（25.53 ± 4.46）分，精神方面總分（mental component summary，MCS）為（42.28 ± 6.27）分。 結(jié)果術(shù)后患者切口均Ⅰ期愈合。42例患者均獲隨訪，隨訪時(shí)間 5～21年，平均9.1年。末次隨訪時(shí)Harris評分為（89.25 ± 8.47）分； SF-36量表評分PCS為（51.35 ± 4.28）分， MCS為（55.29 ± 8.31）分；與術(shù)前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。術(shù)后并發(fā)癥包括跛行（4例）、假體脫位（2例2髖）、假體周圍骨折（1例1髖）、假體無菌性松動(dòng)（2例2髖）以及異位骨化（3例3髖）。 結(jié)論對于慢性自身免疫性疾病引起的髖關(guān)節(jié)功能喪失，采用THA治療可獲得較好療效。
目的〓〖HTSS〗觀察自身免疫性視神經(jīng)病的臨床特點(diǎn)?！糎TH〗方法〓〖HTS S〗回顧分析2006年1月至20 07年12月我院自身免疫性視神經(jīng)病住院患者58例的臨床資料。通過眼科和神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)檢查，視野、自身免疫抗體、頭顱MRI等檢查，對入組患者視力損害特點(diǎn)、視神經(jīng)外臨床和臨床下受累情況等進(jìn)行分析總結(jié)?！糎TH〗結(jié)果〓〖HTSS〗58例患者共93只眼受累，住院期間最差的最佳矯正視力（BCVA）在01以下者68只眼，占731%；伴有神經(jīng)系統(tǒng)其他表現(xiàn)者10例，占172%；伴有神經(jīng)系統(tǒng)外其他臨床癥狀者14例，占241%。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果顯示ANA陽性者43例，占796%；其他異?？贵w包括：抗干燥綜合癥抗原A或抗原B抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗組蛋白抗體、抗心磷脂抗體和HLAB27。診斷符合系統(tǒng)性結(jié)締組織病者20例，占34.5% ，其中以干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和白塞病較為常見。伴有頭顱MRI異常者32例，占55.2% 。住院治療后BCVA明顯好轉(zhuǎn)者49只眼，占777%?！糎TH〗結(jié)論〓〖HTSS〗自身免疫性視神經(jīng)病視功能受累多較重。部分患者伴有其他系統(tǒng)以及神經(jīng)系統(tǒng)其他部位損害的表現(xiàn)。部分為系統(tǒng)性結(jié)締組織病累及視神經(jīng)，其余多數(shù)表現(xiàn)為孤立性自身免疫性視神經(jīng)病。
目的:觀察雄激素預(yù)處理對實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎（EAE）大 鼠視神經(jīng)形態(tài)功 能和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGC)凋亡的影響。 方法:將雌性Wistar大鼠41只 隨機(jī)分為正常組10只、未 用藥對照組15只和雄激素組16只。正常組和未用藥對照組每天以1％乙醇灌胃，雄激素組每 天以0.25 mg/kg甲睪酮灌胃。用藥20 d后，未用藥對照組和雄激素組注射0.4 ml完全弗 佐劑-豚鼠脊髓勻漿，并輔以注射百日咳疫苗誘導(dǎo)EAE模型。誘導(dǎo)前7 d，大鼠上丘和外側(cè)膝狀體 注射熒光金以逆行標(biāo)記RGC。繼續(xù)用藥至誘導(dǎo)后14～30 d，取正常鼠 和出現(xiàn)癥狀48～72 h內(nèi)的未用藥對照組和雄激素組大鼠，應(yīng)用光學(xué)顯微鏡和閃光視覺誘發(fā)電 位 （FVEP）觀察其視神經(jīng)形態(tài)和功能的變化；熒光顯微鏡下觀察視網(wǎng)膜鋪片并計(jì)數(shù)RGC；原位缺口末端標(biāo)記法（TUNEL）觀察RGC的調(diào)亡情況。 結(jié)果：誘導(dǎo)10d開始，E AE大鼠相繼出現(xiàn)尾及后肢無力，麻痹等癥狀。與未用藥對照組相比，雄激素組的發(fā)病潛伏期 延長（P=0.035），癥狀評分降低（P=0.042）。未用藥對照組大鼠視神經(jīng)纖維走 行紆曲呈波浪狀，彌漫脫髓鞘 改變；雄激素組視神經(jīng)纖維走行較規(guī)則，脫髓鞘改變不明顯。FVEP顯示與未用藥對照組相比 ，雄激素組的N1、P和N2波潛伏期明顯縮短（P＜0.05），N1-P和P-N2振幅提高（P＜0.05）。正常組、未用藥對照組和雄激素組RGC數(shù)分別為（2284plusmn;132）、 （934plusmn;78）、（1725plusmn;95）個(gè)/mm2，雄激素組RGC數(shù)較未用藥對照組增多（P＝0.028）。正常組、未用藥對照組和雄激素組TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)分別為（4.02plusmn;0.16）、（24.44plusmn;2.22）、（9.84plusmn;2.36）個(gè)/高倍視野，雄激素組TU NEL陽性細(xì)胞數(shù)較未用藥對照組明顯減少（P＝0.025）。 結(jié)論:雄激素可降低EAE發(fā)病率和癥狀評分，抑制EAE鼠RGC的凋亡，減輕視神經(jīng)脫髓鞘改變，改善視神經(jīng)傳導(dǎo)功能。
視網(wǎng)膜的自身免疫受中樞耐受、外周耐受和局部免疫赦免三種不同水平的調(diào)控。自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞是自身免疫葡萄膜炎的主要介導(dǎo)細(xì)胞。根據(jù)分泌細(xì)胞因子模式的不同將其分為Th1和Th2兩種不同的亞群，這兩種細(xì)胞分別通過不同的反應(yīng)形式影響葡萄膜炎的發(fā)生和發(fā)展。發(fā)病過程中非特異性炎癥細(xì)胞在局部的聚集及其所分泌的介質(zhì)在局部組織損傷過程中起著非常重要的作用。闡明發(fā)病過程的不同環(huán)節(jié)和發(fā)展新型免疫干預(yù)策略將是未來的主要研究方向。 (中華眼底病雜志,2001,17:252-254)
白細(xì)胞介素（IL）-35是IL-12家族中新的一員，由EB病毒誘導(dǎo)基因3產(chǎn)物（Ebi3）和IL-12p35亞基形成的異二聚體，它可由調(diào)節(jié)性T（Treg）細(xì)胞特異性產(chǎn)生，是Treg細(xì)胞介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)作用所必需的細(xì)胞因子。增加IL-35可抑制一些自身免疫性疾病如動(dòng)物模型中的CIA等，證明了它在炎性細(xì)胞因子介導(dǎo)的疾病中存有潛在的治療作用。但是，很多和IL-35相關(guān)的問題仍然不清楚，比如IL-35的受體結(jié)構(gòu)、介導(dǎo)的細(xì)胞信號通路、以及在人細(xì)胞中的表達(dá)模式。雖然IL-35與IL-12家族中的IL-12和IL-27有共同亞基，然而IL-35有著不同的生物學(xué)功能，因此擬通過對既往有關(guān)IL-12家族的許多室驗(yàn)結(jié)論進(jìn)行再評價(jià)，以期望探索IL-35在其中所起到的作用。
自身免疫性疾?。ˋID）是由自身免疫應(yīng)答引起的慢性炎癥性疾病，該類疾病大多數(shù)原因不明，可能與遺傳、感染及環(huán)境等因素有關(guān)。白細(xì)胞介素-33（IL-33）作為一種炎性細(xì)胞因子，通過IL-33/ST2信號通路調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，從而參與疾病的發(fā)生和發(fā)展。AID的病程一般較長并反復(fù)遷延，臨床治療困難。研究IL-33與AID之間的關(guān)系，為AID致病機(jī)理的研究、疾病的診斷和治療提供新的方向。
目的 探討Grave病患者采用131I治療前后血清中白細(xì)胞介素-2（IL-2）及白細(xì)胞介素-12 p40（IL-12p40）含量的改變及細(xì)胞因子在該疾病中的作用與意義。 方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)雙抗夾心法、放射免疫法，對2009年10月－2011年12月收治的28例Grave病患者（治療組）經(jīng)131I治療前后血清中IL-2和IL-12p40含量進(jìn)行自身對比及與健康志愿者（對照組）對比；同時(shí)對治療組患者治療前、后的血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）、血清游離甲狀腺素（FT4）、促甲狀腺激素（TSH）水平與對照組進(jìn)行對比。 結(jié)果 治療后患者血清中IL-2和IL-12p40的水平為（19.54 ± 11.17）、（615.88 ± 349.32） ng/mL，明顯高于治療前（P＜0.05），且與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；患者治療前后血清中IL-2和IL-12p40水平與FT3、FT4水平有顯著相關(guān)性。 結(jié)論 血清IL-2和IL-12p40可能共同參與Grave病的發(fā)病過程，并且這兩種因子的水平與FT3、FT4水平呈負(fù)相關(guān)性。
【摘要】 輔助性T細(xì)胞17（T-helper type 17，Th17）是一種以分泌白介素-17（IL-17）為特征的輔助性T淋巴細(xì)胞亞型，在自身免疫性疾病中的作用逐漸得到重視。葡萄膜炎是最常見的致盲眼病，一直是眼科研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性葡萄膜炎（experimental autoimmune uveoretinitis， EAU）是葡萄膜炎研究的成熟動(dòng)物模型，有關(guān)Th17和EAU關(guān)系的研究處于起步階段，現(xiàn)就這方面的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，為葡萄膜炎的免疫機(jī)制研究提供新思路。
【摘要】 自身免疫性胰腺炎是一種以免疫介導(dǎo)、纖維炎癥改變?yōu)樘攸c(diǎn)的特殊類型慢性胰腺炎。此病的特點(diǎn)為血清中高IgG4水平，伴胰腺腫大和胰管不規(guī)則狹窄，同時(shí)碳酸酐酶抗體和抗乳鐵蛋白抗體的存在。病理學(xué)表現(xiàn)為導(dǎo)管周圍淋巴漿細(xì)胞浸潤伴纖維化。實(shí)驗(yàn)室、組織學(xué)檢查、臨床表現(xiàn)均顯示與自身免疫有關(guān)。皮質(zhì)激素對其療效顯著。日本、韓國、美國相繼制定了自身免疫性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，2008年提出了亞洲診斷標(biāo)準(zhǔn)。目前我國自身免疫性胰腺炎的病例報(bào)道不多，他國的診斷標(biāo)準(zhǔn)可作為我國自身免疫性胰腺炎診療的良好借鑒。