目的 探討局部應(yīng)用苯妥英治療各類創(chuàng)口的有效性和安全性.方法 計算機(jī)檢索MEDLINE(1966～2002.10)、EMBASE(1984～2002.10)、Cochrane 圖書館(2002年第4期)、Biologic Abstract(1993～1996)、Cancerlit(1997～2002.9)、Life Science Collection(1982～1995.3)、The International Pharmaceutical Abstract(1970～2002)和中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(1978～2003.1),收集局部應(yīng)用苯妥英治療各類創(chuàng)口的對照試驗(yàn).逐篇評價納入研究的質(zhì)量后,對研究結(jié)果進(jìn)行描述性分析.結(jié)果 共納入9篇文獻(xiàn)(1篇RCT、8篇同期非隨機(jī)對照研究),共507例各類創(chuàng)口.文獻(xiàn)質(zhì)量評價結(jié)果顯示,納入文獻(xiàn)的方法學(xué)質(zhì)量均較低.多數(shù)研究的結(jié)果表明,局部應(yīng)用苯妥英在健康肉芽組織的生長、痊愈率、痊愈時間以及降低創(chuàng)口細(xì)菌培養(yǎng)陽性率方面較對照藥療效好,但由于各種創(chuàng)口形成原因、對照干預(yù)措施以及結(jié)局評價指標(biāo)上存在差異,未能進(jìn)行Meta分析.僅一個研究報道有輕微的不良反應(yīng).結(jié)論 評價者認(rèn)為納入論證強(qiáng)度低于隨機(jī)對照試驗(yàn)的研究,其結(jié)論可能引起誤導(dǎo),因此要得出苯妥英治療各類創(chuàng)口肯定有效的結(jié)論,尚需進(jìn)行更多設(shè)計、執(zhí)行和報告都良好的隨機(jī)對照試驗(yàn).
目的 研究全身輻射后傷口液對成纖維細(xì)胞（ＦＢＳ）特性的調(diào)節(jié)作用的變化及苯妥英鈉的作用。方法 采用大鼠背部置入聚乙烯醇海綿的切口傷模型，收集傷口液和ＦＢＳ，并測定ＦＢＳ的增殖和膠原合成特性。結(jié)果 在傷后５～８天，傷口液刺激ＦＢＳ增殖和膠原合成的作用最強(qiáng)，６Ｇｙ全身輻射后，傷口液刺激ＦＢＳ增殖和膠原合成的作用都明顯降低，而苯妥英鈉對非輻射組和輻射組傷口液刺激ＦＢＳ增殖和膠原合成的作用都有明顯的提高。結(jié)論 全身輻射后，傷口局部環(huán)境的改變不利于組織細(xì)胞的修復(fù)；苯妥英鈉能加強(qiáng)傷口液刺激ＦＢＳ增殖和膠原合成的作用，有利于創(chuàng)傷愈合。
目的 觀察苯妥英對骨折愈合的促進(jìn)作用。方法 選擇40 例脛腓骨閉合性骨折患者，隨機(jī)分為兩組，治療組用苯妥英和接骨丹口服，對照組僅用接骨丹口服。術(shù)后分期觀察一般情況，縱向叩擊痛，骨折臨床愈合時間，X線片骨痂生長情況。結(jié)果 全部患者骨折均在傷后3個月內(nèi)愈合，但治療組縱向叩擊痛、臨床愈合時間及X線片骨痂生長均明顯優(yōu)于對照組。結(jié)論 口服苯妥英有明顯的促進(jìn)骨折愈合的作用。由于中成藥接骨丹含有鈣成分，避免了單用苯妥英使血鈣降低的可能性。
為了觀察苯妥英在骨折愈合中的作用，選用健康家兔７２只，手術(shù)造成雙側(cè)橈骨骨折模型。隨機(jī)分為三組：全身用藥組，局部用藥組及對照組。分別于骨折后第９，１６及３０ｄ處死動物，采用Ｘ線攝片、骨痂重量測定及組織學(xué)檢查等方法觀察苯妥英局部應(yīng)用和全身應(yīng)用在促進(jìn)骨折愈合中的作用。結(jié)果表明：苯妥英局部應(yīng)用和全身應(yīng)用均有促進(jìn)骨折愈合的作用。
將苯妥英外用于兔創(chuàng)面上進(jìn)行自身對照實(shí)驗(yàn)，采用創(chuàng)面縮小面積、創(chuàng)面愈合天數(shù)、創(chuàng)面組織的光鏡及電鏡檢查，以及創(chuàng)面細(xì)菌定量檢測等觀測指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)苯妥英外用有加速創(chuàng)面的愈合，縮短愈合天數(shù)；促進(jìn)創(chuàng)面健康肉芽組織的生長及加速創(chuàng)緣上皮組織向創(chuàng)面中心的生長；減少創(chuàng)面細(xì)菌數(shù)等作用。
報道苯妥英(PHT)外用治療難愈性創(chuàng)面12例,取得良好療效。12例病人均經(jīng)采用常規(guī)換藥治療或手術(shù)植皮失敗,創(chuàng)面不愈1月以上者。包括:慢性骨髓炎潰瘍,放射性潰瘍,神經(jīng)肌腱暴露的潰瘍,手術(shù)后傷口不愈的潛腔性潰瘍,燒傷殘余創(chuàng)面。潰瘍面積為3×3～10×13cm,平均6×7cm。燒傷殘余創(chuàng)面為1％～9％,平均5％。經(jīng)PHT外用創(chuàng)面換藥后,8例創(chuàng)面自行愈合,4例植皮后迅速愈合。
目的 分析研究單藥托吡酯與卡馬西平聯(lián)合苯妥英鈉在老年癲癇發(fā)作的臨床療效對比。 方法 選取 2014 年 8 月—2016 年 7 月在福州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行治療的 105 例老年癲癇患者，患者年齡 61～80 歲；男 42 例，女 63 例。癲癇病程為 1～5 年，其中部分性發(fā)作患者 55 例，全身性發(fā)作患者有 50 例。將其按治療方法的不同分為 A、B、C 三組，每組 35 例患者: A 組托吡酯 4～8 mg/（kg·d）進(jìn)行治療；B 組卡馬西平 0.3 g/d 聯(lián)合苯妥英鈉 250～300 mg/d 進(jìn)行治療；C 組托吡酯 4～8 mg/（kg·d）與卡馬西平 0.3 g/d 聯(lián)合苯妥英鈉 250～300 mg/d 進(jìn)行治療。記錄并比較各組患者治療總有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率、治療前后癲癇發(fā)作次數(shù)，隨訪 6 個月。 結(jié)果 C 組患者的治療總有效率顯著優(yōu)于 A、B 組，C 組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于 A、B 組；差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療前各組患者的癲癇發(fā)作次數(shù)均無差異（P>0.05）；治療后 C 組患者的癲癇發(fā)作次數(shù)顯著低于 A、 B 組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 老年癲癇患者使用托吡酯與卡馬西平聯(lián)合苯妥英鈉進(jìn)行治療，可顯著提高治療的總有效率，保障用藥的安全性，降低患者癲癇發(fā)作次數(shù)，使患者較快恢復(fù)正常生活，值得臨床推廣與使用。
目的 驗(yàn)證鋰-匹羅卡品化學(xué)誘導(dǎo)及抗癲癇藥物（AEDs）篩選構(gòu)建的苯妥英鈉耐藥性顳葉內(nèi)側(cè)癲癇大鼠模型腦中 AEDs 濃度及多藥轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)。 方法 實(shí)驗(yàn)選取雌性 6～8 周 SD 大鼠 30 只，體重 160～180 g（廣東省實(shí)驗(yàn)動物研究所），采用鋰-匹羅卡品化學(xué)誘導(dǎo)大鼠發(fā)生慢性顳葉內(nèi)側(cè)癲癇，視頻腦電圖（VEEG）監(jiān)測苯妥英鈉篩選期治療效果，將顳葉內(nèi)側(cè)癲癇大鼠分成耐藥性及不耐藥性模型。采用活體微透析技術(shù)驗(yàn)證耐藥性及不耐藥性模型鼠腦中 AEDs 的濃度差異，免疫組織化學(xué)方法檢測兩組模型鼠腦中 P 糖蛋白的表達(dá)。 結(jié)果 有 16 只大鼠成功構(gòu)建為慢性顳葉內(nèi)側(cè)癲癇模型，篩選出耐藥模型大鼠 6 只（6/16）。苯妥英鈉耐藥性模型大鼠腦/血漿的時間藥物濃度曲線的曲線下面積比值顯著低于不耐藥性模型大鼠（0.15±0.03 vs. 0.28±0.05，P<0.05）。苯妥英鈉耐藥性模型鼠較不耐藥性模型鼠海馬各區(qū) P 糖蛋白表達(dá)明顯增高（P<0.05）。 結(jié)論 苯妥英鈉耐藥性顳葉內(nèi)側(cè)癲癇大鼠腦中 AEDs 濃度低，可能與腦中 P 糖蛋白過表達(dá)有關(guān)。
目的觀察添加 P-糖蛋白抑制劑維拉帕米（Verapamil, VPM）對抗癲癇藥物苯妥英鈉（Phenytoin, PHT）在慢性顳葉內(nèi)側(cè)癲癇（Mesial temporal lobe epilepsy, MTLE）大鼠模型體內(nèi)濃度分布的影響。方法鋰-匹羅卡品誘導(dǎo)構(gòu)建 MTLE 大鼠模型，分成兩組，分別予 PHT（n=6）及 PHT+VPM（n=9）治療，比較兩組大鼠血、腦、肝、腎中 PHT 濃度分布情況。活體微透析采集腦微透析液檢測病灶中藥物濃度，高效液相色譜法檢測 PHT 濃度。運(yùn)用 t 檢驗(yàn)（或 Wilcoxon 秩和檢驗(yàn)）方法進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果添加 VPM 治療的 9 只模型大鼠中 4 只在給藥后 30 min 內(nèi)死亡，有效入組 5 只。添加 VPM 治療的模型大鼠的腦/血 PHT 時間藥物濃度曲線的曲線下面積（Area under the curve, AUC）比值降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義［PHT 組（0.21±0.02）>VPM+PHT 組（0.11±0.06），t=3.237，P=0.025］，而肝/血［PHT 組（1.12±0.37） vs. VPM+PHT 組（0.99±0.27），Z=?0.490，P=0.624］及腎/血［PHT 組（0.74±0.16）vs. VPM+PHT 組（0.49±0.26），t=1.872，P=0.103］的 PHT 藥物濃度比值差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論P(yáng)-糖蛋白抑制劑 VPM 會顯著降低 PHT 在 MTLE 模型大鼠腦中的分布。