目的 探討射頻消融(RFA)聯合亞砷酸(AA)局部治療對兔肝VX2腫瘤微血管密度（microvessel density，MVD）和血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表達的影響。方法 建立新西蘭兔肝VX2腫瘤模型28只，按隨機數字表法隨機均分為4組，分別給予AA（AA組）、RFA（RFA組）、RFA+AA（RFA+AA組）和生理鹽水（對照組）治療，于治療后第14 d處死所有實驗動物，通過免疫組織化學方法檢測腫瘤組織MVD及VEGF的表達，并分析MVD與VEGF表達的相關性。結果 對照組、AA組、RFA組及RFA+AA組腫瘤組織MVD依次降低，分別為(38.50±0.44)、(23.07±0.47)、(18.65±0.39)和(11.36±0.36)個/HP，4組間兩兩比較均P＜0.05； 腫瘤組織VEGF表達陽性例數比也依次降低，分別為7/7、5/7、4/7和2/7，4組間兩兩比較均P＜0.05。VEGF表達強度與MVD成正相關關系（r=0.47，P＜0.01）。結論 RFA+AA聯合治療能減少腫瘤組織的MVD，抑制VEGF的表達。
【摘要】目的 探討胃癌細胞外基質中纖維連接蛋白(fibronectin, FN)的改變及其與胃癌組織微血管生成的相關性。 方法 應用免疫組織化學EnVisonTM 法，對80例胃癌組織和20例正常胃腺體組織中FN的表達、血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表達及腫瘤微血管密度(microvessel density, MVD)進行檢測。 結果 FN免疫復合物呈棕黃色分布于胃腺體基底膜及周圍的結締組織間質中。正常組織基底膜中FN染色呈完整線性結構，結締組織間質中FN染色呈規(guī)則的條紋狀。胃癌組織基底膜FN的完整線性染色結構被不同程度破壞，結締組織間質中FN染色加深，形狀不規(guī)則。胃癌組織中VEGF表達和MVD較正常組織均升高(P＜0.01, P＜0.05)。胃癌結締組織間質中FN表達與VEGF表達和MVD均存在正相關性(P＜0.01, P＜0.05)； 而胃癌組織基底膜FN線性染色缺損程度與VEGF表達和MVD均無相關性(Pgt;0.05, Pgt;0.05)。 結論 胃癌結締組織間質中FN表達的增高可能與其微血管形成和發(fā)展過程關系密切，FN與VEGF在胃癌微血管的形成和發(fā)展的過程中可能存在相互協同和促進關系。
目的 研究血管內皮生長因子（VEGF）、誘導型一氧化氮合酶（iNOS）及內皮型一氧化氮合酶（eNOS）在人胃癌表達的相關性及與胃癌血管生成的關系，探討NO和VEGF的相互作用及NO在VEGF促腫瘤生長中的作用機理。 方法 應用免疫組化方法檢測34例胃癌組織中VEGF、iNOS和eNOS的表達及分布，用血管內皮細胞第Ⅷ相關抗原（FⅧRAg）行免疫特異性染色計數腫瘤微血管密度（MVD）。 結果 34例胃癌組織中，表達iNOS者占73.5%，表達eNOS者占82.4%，表達VEGF者占91.2%； VEGF與iNOS的表達具有相關性（Plt;0.005），VEGF與eNOS的表達則無相關性（Pgt;0.05）； 表達VEGF的胃癌其MVD明顯高于不表達VEGF的胃癌（Plt;0.025），表達iNOS的胃癌其MVD明顯高于不表達iNOS的胃癌（Plt;0.05），表達eNOS的胃癌MVD與不表達eNOS的胃癌差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。 結論 胃癌組織中MVD隨著VEGF和iNOS表達的增加而增加，提示兩者對胃癌的血管生成起促進作用； VEGF與iNOS的表達具有相關性，提示iNOS在VEGF的生成和發(fā)揮作用過程中起重要作用。
目的研究SU5416對大鼠胰腺癌微血管密度（MVD）的影響，判定其在腫瘤生長和轉移中的抑制作用。方法采用二甲基苯丙蒽直接置入大鼠胰腺，建立臨床類似胰腺癌的大鼠模型。將60只SD大鼠胰腺癌模型隨機分為4組，分別自腹腔注射生理鹽水(對照組)、5-氟尿嘧啶(5-FU組)、SU5416制劑 (SU5416組) 和5FU＋SU5416聯合用藥 (聯合組)，隔日1次，連續(xù)12周，于13周后處死大鼠，剖腹測量其腫瘤的MVD。 結果對照組、5-FU組、SU5416組和聯合組腫瘤MVD分別為（12.3±3.2）%、（11.4±3.8）%、（2.1±1.5）%和（1.8±1.1）%； 聯合組及SU5416組腫瘤MVD明顯低于5FU組和對照組（P＜0.05），但5FU組與對照組比較差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。結論SU5416能有效降低大鼠胰腺癌模型中的腫瘤MVD，且與化療藥物聯合應用具有協同作用。
目的 探討整合蛋白α5β1和微血管密度在胃癌組織中表達的臨床意義及其相互關系。方法采用免疫組化SP法檢測了35例胃癌組織及其中10例胃癌淋巴結轉移灶和8例慢性淺表性胃炎組織中整合蛋白α5β1的表達及微血管密度（MVD）。結果胃癌組織中整合蛋白α5β1表達水平及MVD均顯著高于慢性胃炎（t=3.32, P＜0.01； t=2.30, P＜0.05）； 胃癌原發(fā)灶中整合蛋白α5β1的表達僅與胃癌浸潤深度相關（t=2.29, P＜0.05），而MVD則與胃癌浸潤深度、淋巴結有無轉移及TNM分期之間密切相關（t=3.07,P＜0.01; t=2.48,P＜0.05; t=2.94，P＜0.01）； 胃癌淋巴結轉移灶中整合蛋白α5β1表達水平較相應的原發(fā)灶顯著增高（t=2.45, P＜0.05）； 整合蛋白α5β1的表達及MVD均與胃癌組織學分級無關（t=0.15,Pgt;0.05; t=0.41, Pgt;0.05）； 胃癌組織中整合蛋白α5β1不同表達水平間MVD的差異無顯著性意義（F=1.43, Pgt;0.05），相關性分析顯示兩者無顯著相關性（r=0.156, P=0.37）。 結論整合蛋白α5β1在胃癌組織中的表達顯著上調并與胃癌的進展有關，有可能成為判斷胃癌侵襲和轉移能力的指標及基因治療的靶標,其在胃癌血管生成中可能無重要作用。
目的探討人參皂甙Rg3(簡稱Rg3)與化療藥物聯合應用對人乳腺浸潤性導管癌動物模型中腫瘤的生長及微血管密度的影響。方法采用人乳腺浸潤性導管癌癌株原位種植于16只雌性裸鼠，隨機均分成4組： 聯合用藥組即環(huán)磷酰胺（CTX） 16 mg/（kg·d）+Rg3 10 mg/（kg·d）、Rg3組［10 mg/（kg·d）］、CTX組［16 mg/（kg·d）］及對照組。自腫瘤接種第5天開始，連續(xù)灌胃55 d，脫頸處死，分別檢測腫瘤的重量，并計數腫瘤內微血管密度（MVD）。結果Rg3組和CTX組對原位種植腫瘤的生長有明顯的抑制作用，聯合治療組抑制腫瘤生長的作用明顯優(yōu)于Rg3組，且MVD也明顯低于CTX組及對照組。結論Rg3與CTX聯合應用能抑制人乳腺癌的生長，降低腫瘤內的MVD。
目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實體腫瘤的可行性。方法對近5年的國內、外有關文獻進行綜述。結果實體腫瘤的生長、發(fā)展、轉移及預后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關。體外及動物實驗表明，抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長及轉移。結論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實體腫瘤的一個有希望的新策略。
目的探討血管內皮生長因子(VEGF)及微血管密度(MVD)與胃癌臨床病理因素的關系。方法應用免疫組織化學(SP)方法測定胃癌及胃良性病變中VEGF表達及MVD。結果胃癌組VEGF表達陽性率為75.0%，胃良性病變組為5.0%(P＜0.05)； 未浸潤漿膜層者為50.0%，浸潤漿膜層者為95.5%(P＜0.05)； 有淋巴結轉移者為82.8%，無淋巴結轉移者為54.5%(P＜0.05)； 伴有遠處轉移者為100%，不伴有遠處轉移者為71.0%(P＜0.05)； pTNM分期屬Ⅰ、Ⅱ期者為53.1%，Ⅲ、Ⅳ期者為89.6%(P＜0.05)。胃良性病變的MVD顯著低于胃癌組(P＜0.001); 浸潤深度達漿膜層、有淋巴結轉移和遠處轉移及pTNM屬Ⅲ、Ⅳ期者的MVD顯著升高，其差異有顯著性意義。VEGF表達與MVD明顯相關。結論VEGF上調及MVD增加對胃癌生長具有促進作用。
目的探討血管內皮細胞生長因子（VEGF）與肝細胞癌門靜脈主干癌栓（PVTT）形成的關系。方法采用原位雜交等技術檢測16例肝癌PVTT（A1組）中及其原發(fā)癌（A2組）和20例臨床無轉移的肝癌（B組）組織中的VEGF表達。結果A1組和A2組VEGF mRNA及其蛋白表達陽性率均高于B組（P＜0.01），A1組細胞平均光密度高于A2組（P＜0.01）。A1組的微血管密度高于A2組，A2組又高于B組（P＜0.01）。在A1組和A2組，VEGF mRNA及其蛋白表達和微血管密度之間呈良好的相關關系（P均＜0.01）。結論VEGF在肝癌的侵襲、轉移中起重要作用，是PVTT形成的主要因素； 微血管密度和肝癌的進展密切相關。
目的 探討腫瘤微血管密度(MVD)與膽囊癌的侵襲轉移和預后的關系。方法 應用免疫組化法，用抗人因子Ⅷ相關抗原(FⅧRAg)的單克隆抗體測定42例人膽囊癌組織中的MVD，并分析其與膽囊癌各種病理因素及預后之間的關系。 結果 MVD與膽囊癌浸潤深度(P＜0.05)、淋巴結轉移(P＜0.01)和遠處轉移(P＜0.05)密切相關，而與病理類型、分化程度無關(P＞0.05)； MVD＞54.82的膽囊癌患者5年生存率較低。結論 腫瘤微血管密度與膽囊癌浸潤深度、淋巴結及遠處轉移密切相關，對判斷膽囊癌的預后具有重要的臨床意義。