目的對(duì)髂骨嵌合組織瓣進(jìn)行解剖學(xué)研究，并在此基礎(chǔ)上總結(jié)臨床應(yīng)用修復(fù)四肢創(chuàng)面的療效。方法對(duì)6具12側(cè)新鮮成人尸體標(biāo)本進(jìn)行乳膠灌注并解剖研究，觀察旋髂總動(dòng)脈及旋髂深、淺動(dòng)脈的起始部位、分布、數(shù)量和走行，并測(cè)量其起始部外徑。2020年12月—2022年9月，對(duì)5例外傷致四肢軟組織缺損合并骨缺損患者行髂骨嵌合組織瓣修復(fù)。男3例，女2例；年齡23～60歲，平均46歲。其中，橈骨及皮膚軟組織缺損3例、脛骨及皮膚軟組織缺損2例，骨缺損長(zhǎng)度4～8 cm，皮膚軟組織缺損范圍為9 cm×5 cm～15 cm×6 cm。術(shù)中切取髂骨瓣長(zhǎng)度為4～8 cm，皮瓣范圍為12.0 cm×5.5 cm～16.0 cm×8.0 cm。供區(qū)均直接拉攏縫合。結(jié)果 解剖研究見5具標(biāo)本共10條旋髂總動(dòng)脈，起源于髂外動(dòng)脈與股動(dòng)脈移行處的外側(cè)或后外側(cè)，長(zhǎng)度1.2～1.6 cm，起始部位外徑0.8～1.4 mm。旋髂淺、深動(dòng)脈除1具旋髂總動(dòng)脈缺失標(biāo)本分別起自髂外動(dòng)脈與股動(dòng)脈移行處外，其余標(biāo)本均由旋髂總動(dòng)脈發(fā)出。旋髂淺動(dòng)脈長(zhǎng)度4.6～6.7 cm，起始部位外徑0.4～0.8 mm，沿途發(fā)出3～6條穿支血管。旋髂深動(dòng)脈動(dòng)脈長(zhǎng)度7.8～9.2 cm，起始部位外徑0.5～0.7 mm，沿途發(fā)出3～5條肌支、4～6條骨膜支和2～3條肌皮穿支。基于解剖觀測(cè)結(jié)果，設(shè)計(jì)并切取5例髂骨嵌合組織瓣，術(shù)后全部成活；供、受區(qū)切口均Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，隨訪時(shí)間8～24個(gè)月，平均 12個(gè)月。組織瓣外形良好、質(zhì)地柔軟；X線片復(fù)查示截骨均愈合良好，隨訪期間未見明顯骨吸收。結(jié)論 旋髂總動(dòng)脈及旋髂深、淺動(dòng)脈解剖恒定，設(shè)計(jì)并切取髂骨嵌合組織瓣修復(fù)四肢創(chuàng)面安全可靠。
目的 觀察人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞（HREC）低氧模型中乙酰肝素酶（Hpa）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和RNA 聚合酶-Ⅱ (Pol-Ⅱ)的表達(dá)變化，探討低氧性視網(wǎng)膜新生血管形成中Hpa和VEGF的相關(guān)性及可能機(jī)制。方法 使用低氧模擬劑氯化鈷（CoCl2）造成HREC低氧模型，分為4組，分別為正常對(duì)照組、低氧誘導(dǎo)組、磷酸甘露戊糖硫酸鹽（PI-88）組和空白對(duì)照組。低氧誘導(dǎo)組為含CoCl2 100 μmol/ml的培養(yǎng)液培養(yǎng)48 h；PI-88組為含CoCl2 100 μmol/L和Hpa競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑PI88 5 μg/ml的培養(yǎng)液干預(yù)48 h；空白對(duì)照組為等量PBS干預(yù)HREC 48 h。免疫熒光染色法觀察正常對(duì)照組和低氧誘導(dǎo)組HREC中Hpa、VEGF以及Pol Ⅱ的表達(dá)。蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blot）檢測(cè)各組間Hpa和VEGF蛋白表達(dá)變化。 結(jié)果免疫熒光染色結(jié)果顯示，低氧誘導(dǎo)組HREC細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Hpa熒光和VEGF熒光均較正常對(duì)照組增強(qiáng)；PI-88組細(xì)胞質(zhì)內(nèi)VEGF熒光較低氧誘導(dǎo)組減弱。低氧誘導(dǎo)組細(xì)胞核內(nèi)Hpa較正常對(duì)照組明顯增強(qiáng),且分布與Pol-Ⅱ相吻合。Western blot檢測(cè)結(jié)果顯示，與正常對(duì)照組比較，低氧誘導(dǎo)組Hpa蛋白和VEGF蛋白表達(dá)均明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Hpa：F=-4.005，P＜0.05；VEGF：F=-4.063，P＜0.05）；PI-88組VEGF蛋白表達(dá)較低氧誘導(dǎo)組VEGF蛋白表達(dá)降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=5.963，P＜0.05）。結(jié)論 低氧誘導(dǎo)的HREC中，Hpa的表達(dá)增高，導(dǎo)致VEGF的增加，促進(jìn)了視網(wǎng)膜新生血管形成。
目的 觀察玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療先天性視網(wǎng)膜劈裂（XLRS）及其并發(fā)視網(wǎng)膜脫離和（或）玻璃體積血的療效。方法 回顧分析接受玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的XLRS并發(fā)視網(wǎng)膜脫離和（或）玻璃體積血患者21例27只眼的臨床資料。所有患眼眼底及光相干斷層掃描（OCT）檢查均發(fā)現(xiàn)黃斑微囊樣劈裂病變合并周邊部視網(wǎng)膜劈裂。平均視力0.11±0.09，黃斑劈裂平均面積為（1.09±0.6） mm2。12只眼并發(fā)孔源性視網(wǎng)膜脫離，5只眼并發(fā)牽拉性視網(wǎng)膜脫離，6只眼并發(fā)玻璃體積血，4只眼同時(shí)合并視網(wǎng)膜脫離和玻璃體積血。均行經(jīng)扁平部三通道閉合式玻璃體切割手術(shù)。根據(jù)情況行內(nèi)界膜剝離，眼內(nèi)激光光凝，C3F8或硅油填充。手術(shù)后隨訪9～122個(gè)月，平均隨訪時(shí)間51個(gè)月。觀察視力以及視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)改善情況。結(jié)果 末次隨訪視力提高者20只眼，占74.1%；維持不變者7只眼，占25.9%。平均視力提高至0.26±0.15。與治療前平均視力比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-6.320，P=0.000）。27只眼視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)復(fù)位良好，視網(wǎng)膜平伏。OCT檢查顯示，黃斑劈裂平均面積（0.29±0.21） mm2，較治療前黃斑劈裂平均面積顯著縮小（t=10.358，P=0.000）；黃斑微囊樣病變得到明顯的改善。隨訪期間4只眼出現(xiàn)并發(fā)癥，占14.8%。其中，2只眼分別在手術(shù)后6、8個(gè)月并發(fā)增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變伴牽拉性視網(wǎng)膜脫離；1只眼在手術(shù)后4個(gè)月出現(xiàn)并發(fā)性白內(nèi)障；1只眼在手術(shù)后15個(gè)月因新發(fā)視網(wǎng)膜裂孔而發(fā)生玻璃體積血。給予再次手術(shù)治療后，4只眼視網(wǎng)膜復(fù)位良好。結(jié)論 玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)能有效提高XLRS患者視力，恢復(fù)視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)，獲得良好的治療效果。