目的探討CD105蛋白在食管鱗狀細(xì)胞癌（鱗癌）組織中的表達(dá)，及其與P53蛋白表達(dá)的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)鏈霉菌抗生物素蛋白過氧化酶連接法（SP法）檢測(cè)CD105蛋白和P53蛋白在10例正常食管組織及86例食管鱗癌組織中的表達(dá)。結(jié)果CD105蛋白在正常食管組織中不表達(dá)，86例食管鱗癌組織中表達(dá)陽(yáng)性率為74．4％（64／86）。早期食管鱗癌（Ⅰ～Ⅱ期）患者的CD105蛋白表達(dá)陽(yáng)性率為66．1％（37／56），晚期（Ⅲ～Ⅳ期）為90．0％（27／30），兩者比較差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．05）；食管鱗癌組織中P53蛋白表達(dá)陽(yáng)性、陰性者中，CD105蛋白表達(dá)陽(yáng)性率分別為87．1％（54／62）、41．7％（10／24），兩者比較差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．05）。結(jié)論CD105蛋白在食管鱗癌的發(fā)生中起重要作用，其表達(dá)與食管鱗痛的臨床分期及組織中P53蛋白的異常表達(dá)呈正相關(guān)。
目的 探討早期骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）軟骨組織中CD105+/CD166+細(xì)胞的變化規(guī)律及其軟骨分化潛能，為軟骨自身修復(fù)機(jī)制的研究奠定實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。 方法 8～12月齡成年新西蘭大白兔30只，建立右膝OA模型。將實(shí)驗(yàn)分為5組，分別獲取左膝關(guān)節(jié)正常軟骨細(xì)胞（A組），造模后2、4、8周右膝OA軟骨細(xì)胞（分別為B、C、D組）以及兔BMSCs（E組）。將各組培養(yǎng)細(xì)胞標(biāo)記CD105和CD166，流式細(xì)胞儀分析CD105+/CD166+細(xì)胞百分比；并采用免疫磁珠分選法將CD105+/CD166+細(xì)胞分選出來(lái)。激光共聚焦顯微鏡觀察CD105和CD166在各組細(xì)胞中的表達(dá)分布情況；成軟骨誘導(dǎo)培養(yǎng)后分別行阿爾新藍(lán)細(xì)胞化學(xué)染色和Ⅱ型膠原免疫組織化學(xué)染色；成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)后檢測(cè)各組鈣含量；成脂誘導(dǎo)培養(yǎng)后行油紅O染色。 結(jié)果 A、B、C、D組CD105+/CD166+細(xì)胞百分比顯著低于E組（P lt; 0.05）；B、C、D組高于A組（P lt; 0.05），D組顯著高于B、C組（P lt; 0.05），但B、C組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。共聚焦顯微鏡觀察示，A、B、C、D組軟骨細(xì)胞及E組BMSCs中均可見CD105+、CD166+細(xì)胞，各組間無(wú)明顯差異。各組細(xì)胞微球成軟骨培養(yǎng)1周后，CD105+/CD166+細(xì)胞均可見蛋白多糖和Ⅱ型膠原陽(yáng)性表達(dá)，各組間無(wú)明顯差異。成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)2周時(shí)，E組鈣含量顯著高于A、B、C、D組（P lt; 0.05），A、B、C、D組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。成脂誘導(dǎo)培養(yǎng)4周，E組可見較多紅色脂滴；A、B、C、D組紅色脂滴數(shù)量較E組少，成片狀，大小不一，A、B、C、D組間無(wú)差別。 結(jié)論 早期兔OA軟骨組織中CD105+/CD166+細(xì)胞增多，這些細(xì)胞有軟骨細(xì)胞分化潛能。
目的探討galectin-3和CD105在結(jié)直腸癌組織中的表達(dá)及其與臨床病理特征的關(guān)系。方法應(yīng)用微波-EliVisionTM免疫組織化學(xué)染色技術(shù)檢測(cè)60例結(jié)直腸癌、30例結(jié)直腸腺瘤及30例結(jié)直腸正常黏膜組織（遠(yuǎn)離癌組織4 cm以上）中g(shù)alectin-3蛋白和CD105蛋白的表達(dá)〔以微血管密度（MVD）反映CD105蛋白的表達(dá)〕，分析其與結(jié)直腸癌臨床病理特征的關(guān)系。結(jié)果galectin-3蛋白表達(dá)陽(yáng)性率和MVD在結(jié)直腸正常黏膜、腺瘤至癌組織中逐漸升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。兩者均與結(jié)直腸癌的TNM分期、浸潤(rùn)深度及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)(Plt;0.05，Plt;0.01)，且galectin-3蛋白表達(dá)還與腫瘤的分化程度有關(guān)(Plt;0.05)。結(jié)直腸癌組織中g(shù)alectin-3蛋白的表達(dá)與MVD呈正相關(guān)(r=0.420，Plt;0.01)。結(jié)論galectin-3和CD105蛋白的表達(dá)與結(jié)直腸癌高侵襲能力和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有一定關(guān)系，可作為預(yù)測(cè)結(jié)直腸癌浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移的潛在敏感指標(biāo)。
目的 建立基于人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）、纖維蛋白基質(zhì)及微載體的體外三維新生血管模型，在此模型的基礎(chǔ)上，研究CD105在血管新生過程中的表達(dá)變化及其作用。方法 分離、純化并培養(yǎng)HUVEC; 建立三維新生血管模型： 將HUVEC包被于微載體（Cytodex-3）上，然后將該包被有HUVEC的微載體包埋于纖維蛋白凝膠基質(zhì)中，在培養(yǎng)體系中內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子的作用下完成HUVEC的出芽、分支、連接成網(wǎng)等過程。通過逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測(cè)血管新生不同時(shí)期CD105的表達(dá)情況，并利用反義寡核苷酸技術(shù)干預(yù)CD105的表達(dá)，觀察抑制CD105表達(dá)后HUVEC與血管新生過程的表形變化。結(jié)果 包埋于三維纖維蛋白基質(zhì)中的HUVEC出現(xiàn)出芽、分支、連接成網(wǎng)等典型的血管新生過程； 在此過程中，CD105的表達(dá)在出芽早期及出芽分支期明顯增強(qiáng)，而在出芽前及成網(wǎng)后的相對(duì)穩(wěn)定期則呈不表達(dá)或弱表達(dá)狀態(tài)。利用反義寡核苷酸抑制CD105表達(dá)后，HUVEC的生長(zhǎng)及新生血管模型中的出芽、分支過程均受到明顯抑制。結(jié)論 CD105在血管新生的不同階段表達(dá)水平不同，在出芽、分支期明顯過表達(dá)； CD105參與了血管新生過程，抑制CD105的表達(dá)可以有效地抑制血管新生。
目的探討大鼠軟骨非全層損傷模型的制備及術(shù)后細(xì)胞變化及細(xì)胞活化與整合素β1表達(dá)的關(guān)系。 方法10周齡SD雄性大鼠45只，體質(zhì)量300～400 g，隨機(jī)分為手術(shù)組、假手術(shù)組和對(duì)照組，每組15只。手術(shù)組采用劃痕法制造軟骨非全層損傷模型；假手術(shù)組打開膝關(guān)節(jié)囊后直接縫合；對(duì)照組不行手術(shù)。術(shù)后1、7、14 d各組分別處死5只大鼠，取材行大體觀察；并行HE、番紅O組織學(xué)染色，評(píng)估并比較各組HE染色改良組織學(xué)評(píng)分及番紅O染色灰度值；行BrdU、CD105免疫熒光染色和CD105/整合素β1雙標(biāo)記染色，采用標(biāo)準(zhǔn)雙盲法計(jì)數(shù)并比較各組各時(shí)間點(diǎn)CD105陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)。 結(jié)果大體觀察示手術(shù)組劃痕周圍軟骨欠光滑，非透明，有軟骨軟化、纖維化改變，且隨造模時(shí)間延長(zhǎng)逐漸加重；假手術(shù)組和對(duì)照組軟骨呈白色透明狀，無(wú)軟化、纖維化改變。HE染色示手術(shù)組在劃痕周圍細(xì)胞數(shù)增多，大小不等，排列分布不均；假手術(shù)組和對(duì)照組細(xì)胞大小均一，染色均勻，排列有序。手術(shù)組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)HE染色改良組織學(xué)評(píng)分均顯著高于假手術(shù)組及對(duì)照組（P＜0.05），各組組內(nèi)各時(shí)間點(diǎn)間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。番紅O染色示手術(shù)組各時(shí)間點(diǎn)染色欠均勻，劃痕周圍區(qū)域著色較淺；假手術(shù)組和對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)染色均勻，無(wú)失染。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)各組間比較以及各組內(nèi)各時(shí)間點(diǎn)間比較番紅O染色灰度值，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。BrdU免疫熒光染色示手術(shù)組劃痕周圍細(xì)胞排列紊亂，分布不均；假手術(shù)組和對(duì)照組細(xì)胞排列分布均勻，無(wú)聚集現(xiàn)象。CD105免疫熒光染色示手術(shù)組劃痕周圍有較多陽(yáng)性細(xì)胞聚集，細(xì)胞大小不一、分布不均；假手術(shù)組和對(duì)照組軟骨層見少數(shù)陽(yáng)性細(xì)胞，分布均勻。手術(shù)組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)CD105陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均顯著多于假手術(shù)組和對(duì)照組（P＜0.05）；手術(shù)組內(nèi)隨時(shí)間延長(zhǎng)CD105陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)逐漸增多，各時(shí)間點(diǎn)間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。CD105/整合素β1雙熒光標(biāo)記染色示手術(shù)組劃痕周圍有雙標(biāo)陽(yáng)性細(xì)胞聚集，假手術(shù)組和對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)均未觀察到雙標(biāo)陽(yáng)性細(xì)胞。 結(jié)論通過劃痕能夠建立大鼠軟骨非全層損傷模型，且損傷無(wú)法完全修復(fù)。劃痕造成的軟骨損傷周圍存在活化細(xì)胞聚集現(xiàn)象，細(xì)胞的活化與軟骨基質(zhì)改變關(guān)系不大；這些活化細(xì)胞處于增殖活躍狀態(tài)，可同時(shí)表達(dá)CD105和整合素β1。