目的 探討乳腺癌發(fā)生、發(fā)展過程中bcl-2、bax及bad基因表達水平變化及與乳腺癌其他生物因素的相關(guān)性。方法 復(fù)習(xí)國內(nèi)、外相關(guān)文獻并進行綜述。結(jié)果 在從正常乳腺組織到乳腺癌逐漸演化的過程中凋亡抑制基因bcl-2的表達水平變化尚有待進一步研究，而凋亡促進基因bax、bad的表達水平呈遞減趨勢。bcl-2基因表達水平與乳腺癌中一些公認的正性因子如雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）呈正相關(guān)，與其他一些負性因子如p53、表皮生長因子受體、c-erbB-2、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況等呈負相關(guān)。bax基因的表達水平與乳腺癌ER、PR水平以及p53表達水平等無關(guān)。對于bad基因與乳腺癌其他生物因素的相關(guān)性尚未見報道。結(jié)論 乳腺癌中bcl-2基因表達水平的變化對乳腺癌預(yù)后以及治療的作用尚存在爭議，bad基因與乳腺癌預(yù)后的關(guān)系亦不清楚，而bax基因表達水平與乳腺癌的預(yù)后呈正相關(guān)。對于它們的研究將為我們評價乳腺癌的預(yù)后提供新的指標(biāo)，為乳腺癌的治療開辟新的思路。
目的 研究RNA干擾(RNAi)對兔血管平滑肌細胞（VSMCs）bcl-2基因表達的干擾效應(yīng)。方法 用脂質(zhì)體法將構(gòu)建的裝載靶向bcl-2基因小干擾性RNA(siRNA)的表達載體(pshRNA-bcl-2質(zhì)粒)轉(zhuǎn)染VSMCs（基因組），以轉(zhuǎn)染空載體的細胞和加DMEM的空白細胞作為對照，采用半定量RT-PCR 和Western blot法檢測bcl-2基因的表達，用MTT法檢測VSMCs生長情況。結(jié)果 轉(zhuǎn)染siRNA的表達載體可以抑制內(nèi)源性bcl-2基因在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)譯水平上的表達，基因組bcl-2的mRNA和蛋白表達較空載體組和空白對照組明顯減少(P＜0.01)； 基因組的VSMCs生長也較空載體組和空白對照組明顯受到抑制(P＜0.01)。結(jié)論 載體介導(dǎo)的RNAi技術(shù)可明顯抑制內(nèi)源性bcl-2基因的表達和VSMCs生長
目的研究抑凋亡基因bcl2和促凋亡基因bax在大腸癌及癌旁組織中的表達及意義。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法對31例大腸癌患者的癌組織及距癌組織外緣3 cm內(nèi)的癌旁組織和3 cm以遠的正常大腸組織中bcl2和bax基因的表達進行檢測。結(jié)果大腸癌及其癌旁組織中bcl2蛋白表達陽性率分別為64.5%和60.0%，顯著高于正常組織（35.0%），P＜0.05； bax蛋白表達陽性率分別為45.2%和45.0%，顯著低于正常組織（60.0%），P＜0.05； 大腸癌組織與癌旁組織中bcl2和bax蛋白表達陽性率的差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。bcl2和bax蛋白在大腸癌組織中的表達與其病理類型和臨床分期無明顯關(guān)系（Pgt;0.05）。結(jié)論大腸癌及其癌旁組織中有不同水平的bcl2蛋白過度表達和bax蛋白低表達，兩者通過參與調(diào)節(jié)細胞凋亡而與大腸癌的發(fā)生有關(guān)，但與大腸癌的病理類型、臨床分期無關(guān)。距大腸癌組織外緣3 cm以內(nèi)的癌旁組織應(yīng)視為癌前期組織，手術(shù)時應(yīng)切除。
應(yīng)用ABC免疫組化及半巢式PCR法分別對64例大腸癌組織中bcl-2的蛋白表達及重排進行了檢測。結(jié)果：bcl-2基因異常表達與重排在大腸癌早期即已出現(xiàn)，隨著病程演變，發(fā)生率顯著增加；bcl-2基因的重排在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者亦明顯多于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。兩法聯(lián)合應(yīng)用相比較，以重排更能反映大腸癌分子特性。本實驗結(jié)果提示：bcl-2基因參與大腸癌發(fā)生發(fā)展過程的調(diào)節(jié)，并在大腸癌細胞的增殖、進展及轉(zhuǎn)移中起重要作用；研究大腸癌bcl-2基因情況可用來預(yù)測治療效果和預(yù)后，亦為大腸癌治療設(shè)計新的抗癌藥物提供了新的靶分子。
為探討肝細胞肝癌發(fā)生過程中bcl-2蛋白的變化規(guī)律及與細胞凋亡變化的關(guān)系，運用TUNEL法和免疫組化方法檢測石蠟保存的肝細胞肝癌組織(hepatocellular carcinoma, HCC)、肝硬變組織(liver cirrhosis,LC)和正常肝組織(normal liver, NL)中細胞凋亡發(fā)生率和bcl-2的表達。結(jié)果： 從NL、LC到HCC組織，細胞凋亡活性出現(xiàn)增強； bcl-2蛋白的表達逐漸下降，LC和HCC組比較，Ｐ＜0.05。結(jié)論： bcl-2的表達可能與肝細胞凋亡的抑制有關(guān)；在肝癌發(fā)生過程中，bcl-2表達下降可能是引起肝癌細胞凋亡增加的原因之一。
目的 探討三磷酸肌醇(IP3)和bcl-2基因表達變化在槲皮素治療裸鼠移植人肝細胞癌中的作用。方法 建立裸鼠移植人肝細胞癌模型，對照組腹腔注入含0.4% DMSO的RPMI 1640培養(yǎng)基0.05 ml/（g·d），槲皮素治療組腹腔注入槲皮素 50 mg/(kg·d)，3周后觀察肝癌生長情況，并應(yīng)用IP3-［3H］ Birtrak Assay試劑盒檢測肝癌組織中IP3的含量,RT-PCR檢測肝癌組織中bcl-2 mRNA的表達，Western blot檢測肝癌組織中bcl-2蛋白的表達。結(jié)果 槲皮素治療組移植瘤體積和重量均明顯小于或輕于對照組〔體積: （15.8±10.1） mm3比（52.3±26.5） mm3，重量: （44.8±10.4） mg比（91.3±31.4） mg，P＜0.01〕； 肝癌組織中IP3含量明顯低于對照組〔（13.4±1.4） pmol/mg prot比（35.3±6.6） pmol/mg prot，P＜0.01〕，bcl-2 mRNA表達低于對照組但差異無統(tǒng)計學(xué)意義〔RI（相對灰度與面積之積）: 0.55±0.05比0.79±0.19，P＞0.05〕，bcl-2蛋白的表達則明顯低于對照組〔RI: 1.07±0.12比6.69±1.80，P＜0.01〕。結(jié)論 槲皮素能減少IP3的生成,下調(diào)肝癌組織中bcl-2基因的表達,抑制裸鼠移植人肝細胞癌的生長。
目的探討多次熱療后殘存的肝癌HepG2細胞增殖速度變化及其相關(guān)的可能原因。方法HepG2細胞43 ℃加熱，每次80 min，2次/d，10個循環(huán)，分析細胞倍增時間，檢測細胞周期及bcl-2 mRNA及bax mRNA的表達。結(jié)果熱處理后的HepG2細胞增殖加快，細胞周期中G2期和S期細胞的比率增高，bcl-2 mRNA的表達增強，bcl-2/bax比值增大。結(jié)論熱處理后的HepG2細胞的增殖加快與其完成DNA復(fù)制而進入分裂的細胞比率高、抗凋亡基因bcl-2 mRNA的強表達及bcl-2/bax比值的增加有關(guān)。