目的 研究在缺氧條件下A549細胞對人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)遷移及微血管形成的影響。方法 A549細胞在常氧組(21%O2)、缺氧組(2%O2)、無氧組(0%O2)中培養(yǎng)24 h后,通過倒置相差顯微鏡觀察細胞形態(tài)、MTT法檢測細胞增殖、免疫細胞化學技術檢測細胞內低氧誘導因子1α(HIF-1α)蛋白量以確定缺氧模型建立是否成功。隨后取常氧組、缺氧組的A549細胞上清液、HUVEC細胞培養(yǎng)液干預HUVEC,用細胞劃痕實驗、微絲綠色熒光染色方法觀察各組HUVEC的遷移情況及偽足形成,體外HUVEC三維培養(yǎng)技術觀察血管形成情況。結果 與常氧組比較,缺氧組A549細胞的生長狀態(tài)好,增殖明顯;無氧組A549細胞生長狀態(tài)差,細胞數量減少;缺氧組及無氧組A549細胞均有HIF-1α表達,且缺氧組表達更加明顯。與細胞培養(yǎng)液干預組比較,缺氧上清液干預組和常氧上清液干預組A549細胞的HUVEC均有不同程度的遷移、偽足結構形成及血管管腔樣結構形成,且前者較后者明顯。結論 缺氧環(huán)境下A549細胞生長狀態(tài)良好,增殖明顯,而無氧環(huán)境下則不利于A549細胞的生長。缺氧環(huán)境下A549細胞能促進HUVEC的遷移、偽足形成及血管形成。
目的：采用常壓間歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)大鼠的動物模型，觀察間歇性常壓低氧預處理的促血管生成作用。方法:成年雄性Wistar大鼠25只，體重210～215 g，隨機分為2大組:對照組(C組，n=5)和間歇性低氧預處理組(IH組，n=20)。IH組動物進行間歇性低氧預處理(4 h/d，間歇缺氧1 d者為IH1組，7 d者為IH2組，14 d者為IH3組，28 d者為IH4組)，按計劃完成實驗后測定心肌血管內皮生長因子(VEGF) 蛋白表達及毛細血管密度。結果：間歇性低氧預處理大鼠心肌VEGF蛋白表達增加，心肌毛細血管密度增高。結論：間歇性低氧預處理能促進大鼠心肌內的血管生成，其機制可能與心肌VEGF表達增高有關。
目的 克隆和構建攜帶人低氧誘導因子-1α（HIF-1α）的Tet-on基因表達系統(tǒng)反應質粒PTRE-HIF-1α。方法 以缺氧的肝癌細胞株HepG2總RNA為模板，進行RT-巢式PCR，獲得HIF-1α的cDNA，克隆入Tet-on基因表達系統(tǒng)反應質粒PTRE2hyg，酶切重組子鑒定。將構建好的PTRE-HIF-1α用脂質體法轉入HepG2Tet-on細胞，在強力霉素的作用下，用RT-PCR及Western blot法鑒定重組質粒的表達。結果 擴增出HIF-1α的cDNA測序結果與Genbank記載完全一致，并成功克隆入PTRE2hyg，將反應質粒PTRE-HIF-1α轉入HepG2Tet-on細胞，可以完整有效表達HIF-1α且受強力霉素的調控。結論 成功克隆和構建攜帶HIF-1α基因的Tet-on基因表達系統(tǒng)反應質粒PTRE-HIF-1α，并證明其表達能在HepG2Tet-on細胞中受強力霉素調控。
為探討老年患者腹腔感染術后肺損害的發(fā)生及其防治措施，對我院外科1991年1月至1992年12月收治的77例60歲以上的腹部外科疾病患者，術后給吸氧處理后的血氧飽和度(SaO2)進行了連續(xù)監(jiān)測，其中伴腹腔感染者(感染組)38例，無腹腔感染者(非感染組)39例。結果： 感染組術后SaO2＜95%者28例，其低氧血癥發(fā)生率為73.7%，非感染組SaO2＜95%者12例，其低氧血癥發(fā)生率為30.8%，兩組比較差異有顯著性意義(Ｐ＜0.001)。對術后SaO2＜95%的40例患者給予吸氧處理后，其低氧血癥得以改善31例，有效率達77.5%； 而低氧血癥未糾正者9例，均并發(fā)成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，發(fā)生率為2.5%(9/40)，其中感染組并發(fā)ARDS者8例，發(fā)生率為21.1%，非感染組1例，發(fā)生率為2.6%，兩組比較，差異有顯著性意義(Ｐ＜0.05)。該結果提示： 老年患者腹腔感染術后易并發(fā)低氧血癥，且易發(fā)展成ARDS。因此老年患者腹腔感染術后，常規(guī)進行血氧飽和度的臨床監(jiān)測和吸氧治療，是防治肺損害的重要措施之一。
目的 探討羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑斯伐他汀對低氧性肺動脈高壓的預防作用，及其與肺小動脈血管緊張素Ⅱ受體1（AT1R）表達的關系。方法 30只雄性SD大鼠隨機分為對照組、低氧組和預防組，常壓低氧（8 h×6 d×3 w）建立大鼠肺動脈高壓模型，預防組于每日低氧前給予斯伐他汀10 mg/kg灌胃，正常組和低氧組則給予生理鹽水。測定平均肺動脈壓（mPAP），血清膽固醇濃度，右心室肥厚指數[RV/（LV+S）]，肺小動脈管壁厚度占外徑的百分比（WT%）和管壁面積占總面積的百分比（WA%），以及大鼠肺小動脈管壁AT1R表達水平。結果 與低氧組比較，預防組mPAP和RV/（LV+S）均明顯降低[（22.6±3.86）mm Hg比（29.3±2.27）mm Hg，（25.13±0.75）%比（33.18±1.58）%，P均lt;0.01]，肺小動脈厚度指標和面積指數明顯下降[WT%：（15.98±1.96）%比（25.14±1.85）%；WA%：（54.60±3.94）%比74.77±4.52）%；P均lt;0.01]，AT1R的染色強度明顯降低（1.23±0.09比1.57±0.13，Plt;0.01）。低氧組前述指標均較對照組明顯升高（P均lt;0.01）。三組大鼠血清膽固醇濃度沒有顯著差異（Pgt;0.05）。結論 斯伐他汀可抑制肺血管AT1R受體的表達，對低氧性肺動脈高壓的形成具有明顯的預防作用。
在過去二十年間，麻醉技術和手術技術的改進使肺部惡性腫瘤患者的手術死亡率大大降低，但術后并發(fā)癥仍是主要問題。肺切除術后的常見并發(fā)癥是肺部并發(fā)癥[1]，主要表現是低氧血癥，尤其在肺功能減退的肺切除患者中發(fā)病率更高[2]。目前國內對低氧血癥的診斷缺乏統(tǒng)一的診斷標準，一些作者采用Russell等[3]提出的標準，吸空氣氧的情況下，患者動脈血氧飽和度（SpO2）≤92%，大于30 s就可診斷為術后低氧血癥。也有作者建議[4]將一次或以上血氣檢查PaO2lt;8 kPa或PaO2/FiO2lt;300 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）作為診斷低氧血癥的標準。30%~50%的術后患者可發(fā)生低氧血癥，一般認為這樣的低氧血癥是一過性的，對大多數患者是無害的[5]。但如果合并心腦或其他器官動脈硬化或其他原因的血管阻塞，這種低氧血癥就是很危險的[6]。常見低氧血癥的原因是肺萎陷不張和誤吸、心源性肺水腫、靜脈輸入液體過量、通氣血流比例失調和急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）[7]，其中ALI/ARDS是肺切除術后患者死亡的主要原因[8-10]。
目的 觀察低氧習服對模擬高原肺水腫大鼠肺組織結構及低氧誘導因子1α(HIF-1α)表達的影響。方法 56只Wistar大鼠隨機分為7組：常氧對照組（N組）、急性低氧對照組（H0組）、急性低氧組（H1組）、3 000 m低氧習服組（C3.0組）、3 000 m低氧習服＋急性低氧組（C3.1組）、5 000 m低氧習服組（C5.0組）、5 000 m低氧習服＋急性低氧組（C5.1組），每組8只。習服完成后，將大鼠置于模擬海拔6 000 m急性低氧24 h。采用Western blot和RT-PCR方法檢測動物習服完成后肺組織HIF-1α蛋白和mRNA的表達情況，光鏡和電鏡下觀察大鼠急性低氧后肺結構變化。結果 H1組肺組織顯微和超微結構出現明顯間質性肺水腫，低氧習服后間質性肺水腫明顯減輕。Western blot方法未檢測到大鼠肺組織表達HIF-1α，但HIF-1α mRNA在N組有一定量表達，C3.0組和C5.0組HIF-1α? mRNA表達均明顯高于N組（P均lt;0.01）。結論 低氧習服可以減輕低氧大鼠肺間質水腫程度，提高肺組織HIF-1α mRNA表達。HIF-1可能介導參與了大鼠肺低氧習服過程。
單肺通氣技術( OLV) 廣泛應用于開胸手術, 該技術使手術側肺萎陷, 非手術側單肺通氣, 目的是防止手術側肺分泌物或血液流入健側肺, 確保氣道通暢, 防止交叉感染, 避免手術側肺膨脹, 使肺保持安靜以利于手術操作, 減輕對肺實質的損傷。隨著手術日益走向微創(chuàng)時代, 對該技術的需求大量增加。
目的 探討建立不同間歇低氧( IH) 程度、IH 時間和再氧合( ROX) 時間以及持續(xù)低氧( CH) 模式家兔在體頸動脈體和頸總動脈模型。方法 由計算機程序控制單片機, 在串口通訊協(xié)議驅動下, 由下位機芯片控制不同氧分壓( PO2 ) 灌注液的灌注過程。45 只成年雄性新西蘭大耳白家兔( 2. 5 ～3. 0 kg) 復合麻醉后保留自主呼吸, 游離右側頸總動脈和竇神經( CSN) , 顯露CSN化學感受性神經細束并安放電極記錄CSN傳入活性。結扎右側頸總動脈向心端血流, 并向右側頸總動脈遠心端內插入導管, 經蠕動輸液泵交替灌注以發(fā)泡法預平衡的灌注液( 2 mL/min) 。灌注低氧灌注液, 而后再灌注正常氧灌注液, 交替往復形成IH/ROX 循環(huán), 從而在頸總動脈內模擬出睡眠呼吸暫停狀態(tài)的不同IH 模式IH/ROX 暴露情況; 或持續(xù)灌注低氧液以模擬CH 暴露情況。監(jiān)測頸動脈體CSN傳入活性, 完成暴露后游離收集頸動脈體和插管遠心端的頸總動脈及其分叉作為標本。結果 正常氧灌注時CSN化學傳入細束的基線頻率為( 0.17 ±0. 03) 次脈沖/ s( impulse / s) , 平均波幅為( 46. 2 ±4. 4) μV; 低氧灌注時傳入頻率為( 0. 64 ±0. 09) impulse/ s, 平均波幅為( 87. 4 ±6. 6) μV; 正常氧灌注液的PO2 約為( 139 ±1. 5) mmHg, 而IH 灌注液的PO2 約為( 35. 2 ±1. 3) mmHg。結論 該模型可以用于研究不同IH 和CH 模式時頸動脈體和頸總動脈多種神經和生物化學變化, 具有較大的應用價值。
目的 對控制低通氣造成的低氧血癥伴高碳酸血癥家兔, 用純氧進行腹膜腔通氣, 觀察其對動脈血氣的影響。方法 16 只家兔經氣管切開并插入氣管導管, 連接呼吸機。調整呼吸機參數, 同時使用肌肉松弛劑抑制自主呼吸, 造成低通氣, 致使兔PaO2 降低和PaCO2 升高, 制備低氧血癥伴高碳酸血癥家兔模型, 然后用純氧進行腹膜腔內通氣, 檢測腹膜腔內通氣開始后0. 5、1、1. 5 及2 h動脈血氣。結果 經純氧腹膜腔內通氣后, PaO2 由通氣前的( 52. 50 ±3. 46) mm Hg分別顯著升至腹膜腔通氣后30 min 的( 76. 46 ±7. 79) mmHg 、1 h 的( 79. 62 ±9. 53) mm Hg、1. 5 h 的( 78. 54 ±7. 18) mm Hg、2 h的( 81. 1 ±8. 3) mmHg( P 均lt; 0. 05) , 通氣各時點之間差異無統(tǒng)計學意義( P gt;0. 05) 。而PaCO2 變化不顯著( P gt;0. 05) , 由( 63. 84 ±9. 09) mmHg降至腹膜腔通氣后0. 5 h 的( 59. 84 ±14. 22 ) mm Hg、1 h 的( 59. 16 ±15. 5) mmHg、1. 5 h 的( 60. 02 ±7. 07) mm Hg、2 h 的( 61. 38 ±6. 56) mm Hg。結論 用純氧進行腹膜腔內通氣能明顯改善肺控制性低通氣家兔的低氧血癥, 而對高碳酸血癥改善不明顯。