目的 探討卵圓細(xì)胞在進(jìn)行性肝損傷過(guò)程中的分布及遷移規(guī)律。方法 清潔型SD 大鼠60只隨機(jī)分為對(duì)照組（20只）和實(shí)驗(yàn)組（40只），兩組均于肝癌造模后的不同時(shí)相切取肝組織標(biāo)本進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察、常規(guī)病理和原癌基因編碼蛋白（C-kit）免疫組化檢測(cè)。結(jié)果 對(duì)照組大鼠肝臟表面光滑，組織學(xué)形態(tài)正常，偶見C-kit陽(yáng)性細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)組于肝癌造模后的第2周，首先于匯管區(qū)發(fā)現(xiàn)卵圓細(xì)胞沿膽管上皮依次排列增生，這些卵圓細(xì)胞呈C-kit陽(yáng)性表達(dá)。隨著肝損傷進(jìn)行性加重，卵圓細(xì)胞以匯管區(qū)為中心向肝小葉穿插、遷移。肝癌形成期，以混合型癌多見，癌結(jié)節(jié)內(nèi)外均見有卵圓細(xì)胞，此期C-kit陽(yáng)性細(xì)胞仍集中于匯管區(qū)。結(jié)論 卵圓細(xì)胞為肝組織內(nèi)對(duì)損傷反應(yīng)最敏感的一種細(xì)胞； 肝卵圓細(xì)胞的無(wú)序遷移參與假小葉形成； 卵圓細(xì)胞與肝癌的發(fā)生密切相關(guān)。
應(yīng)用免疫組化法測(cè)定50例乳腺癌和12例乳腺良性病變組織中c-met蛋白及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α(TGF-α)的表達(dá)。結(jié)果：乳腺癌組織中c-met蛋白及TGF-α表達(dá)陽(yáng)性率分別為26.0%和42.0%，乳腺良性病變組織中兩者表達(dá)陽(yáng)性率分別為8.3%和25.0%；組織學(xué)分級(jí)為Ⅰ級(jí)，雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)及癌胚抗原(CEA)為陰性的病例中，c-met蛋白及TGF-α表達(dá)陽(yáng)性率明顯低于組織學(xué)分級(jí)Ⅲ級(jí)，ER、PR及CEA為陽(yáng)性者(c-met及PR Ｐ＜0.01；TGFα、PR和CEA Ｐ＜0.05；余Ｐ＞0.05)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：c-met蛋白及TGF-α表達(dá)可能與乳腺癌發(fā)生發(fā)展及體機(jī)內(nèi)分泌狀態(tài)有較密切關(guān)系。
目的研究新西蘭大白兔心肌細(xì)胞缺血-再灌注后原癌基因（c-fos）、增殖細(xì)胞核抗原（PCNA），Bax基因，Bcl-2基因的表達(dá)及其臨床意義。方法用18只新西蘭大白兔建立心肌缺血-再灌注模型，按不同再灌注方法隨機(jī)分為3組，每組6只。Ⅰ組，缺血15min，不灌注；Ⅱ組，缺血15min，再灌注15min；Ⅲ組，缺血15min，再灌注30min。術(shù)后分別取缺血-再灌注區(qū)及對(duì)照區(qū)（非缺血-再灌注區(qū)）心肌組織進(jìn)行c-fos，PCNA，Bax，Bcl-2的免疫組織化學(xué)檢測(cè)。結(jié)果3組心肌細(xì)胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有陽(yáng)性表達(dá)，缺血-再灌注區(qū)均高于對(duì)照區(qū)（P〈0．01或〈0．05）；組間比較：缺血-再灌注區(qū)c-fos、Bax和Bcl-2陽(yáng)性率Ⅱ組、Ⅲ組均高于Ⅰ組，且Ⅲ組高于Ⅱ組（P〈0．01），PCNA陽(yáng)性率Ⅲ組高于Ⅰ組（P〈0．01）。3組缺血-再灌注區(qū)Bax／Bcl-2比值均較對(duì)照區(qū)增高。結(jié)論心肌缺血和再灌注顯著誘導(dǎo)c-fos的表達(dá)，其增加與心肌再灌注損傷有關(guān)；心肌缺血-再灌注后誘發(fā)細(xì)胞促凋亡／抗凋亡相關(guān)基因Bax／Bcl-2的激活，存在著與增殖基因共同表達(dá)的特點(diǎn)。
目的 研究采用堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)刺激對(duì)體外培養(yǎng)成纖維細(xì)胞形態(tài)、功能以及表達(dá)原癌基因c-fos的影響，探討成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子與原癌基因之間在調(diào)控創(chuàng)面愈合中可能的網(wǎng)絡(luò)機(jī)制。方法將處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的乳鼠成纖維細(xì)胞分成bFGF刺激組和對(duì)照組，在分別采用bFGF和對(duì)照物刺激后繼續(xù)培養(yǎng)，于刺激后1小時(shí)和3、5及7天采集細(xì)胞用于形態(tài)學(xué)和細(xì)胞活力檢測(cè)。同時(shí)用 SP法對(duì)原位培養(yǎng)法和甩片法收集的成纖維細(xì)胞檢測(cè)c-fos基因表達(dá)。結(jié)果 培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞經(jīng)bFGF刺激后其形態(tài)較對(duì)照明顯增大，MTT檢測(cè)活性明顯增高，在刺激后表達(dá)c-fos基因顯著增加，其中以刺激后1小時(shí)最為明顯。結(jié)論 bFGF刺激可以使培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞形態(tài)與功能發(fā)生明顯改變，使c-fos基因表達(dá)顯著增加。結(jié)合既往研究表明，c-fos不僅可以直接上調(diào)bFGF基因表達(dá)，同時(shí)bFGF本身也可以誘導(dǎo)c-fos基因表達(dá)，表明二者之間可能存在相互作用的網(wǎng)絡(luò)機(jī)制。其可能的調(diào)控途徑涉及ras以及酪氨酸激酶等。
目的 觀察增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy,PVR)C、D兩級(jí)視網(wǎng)膜前膜 (epiretinal membranes, ERM)和培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)細(xì)胞中肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（hepatocyte growth factor receptor, HGFR）的表達(dá)情況。 方法 采用免疫組織化學(xué)染色方法對(duì)15例復(fù)雜孔源性視網(wǎng)膜脫離患者玻璃體切割術(shù)中剝離的ERM以及培養(yǎng)的人RPE細(xì)胞中HGFR的表達(dá)情況進(jìn)行觀察。 結(jié)果 在6例PVR C級(jí)和9例PVR D級(jí)ERM標(biāo)本中分別有5、7例呈HGFR陽(yáng)性表達(dá)；培養(yǎng)的RPE細(xì)胞胞漿中HGFR呈陽(yáng)性表達(dá)。 結(jié)論 肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子有可能參與了 PVR的病理過(guò)程。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 221-223)
目的：評(píng)價(jià)抗凋亡基因bclmdash;2(beta; cell lymphoma/1eukemiamdash;2)蛋白過(guò)量表達(dá)在葡萄膜與結(jié)膜黑色素瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的意義。 方法：應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)(flow cytometry，F(xiàn)CM)及細(xì)胞免疫熒光染色技術(shù)對(duì)40例葡萄膜惡性黑色素瘤(uveal malignant melanoma,UMM)、5例結(jié)膜色素痣(conjunctival nevus，CN)及7例結(jié)膜惡性黑色素瘤(conjunctival malignant melanoma,CMM)的bcl-2蛋白表達(dá)進(jìn)行定量檢測(cè)。 結(jié)果：CMM較CN的bclmdash;2蛋白表達(dá)量明顯增加(Plt;0.05)；CMM及UMM的bclmdash;2蛋白表達(dá)陽(yáng)性率分別為85.71%及72.50%；UMM的bcl-2蛋白表達(dá)與病理類型、鞏膜受侵、睫狀體受累、腫瘤大小均不相關(guān)(Pgt;0.05)。 結(jié)論：bclmdash;2蛋白可能通過(guò)抑制細(xì)胞凋亡(apoptosls)過(guò)程而參加CMM與UMM的發(fā)生；bcl-2表達(dá)量可能有助于CN與CMM的鑒別診斷，但在UMM病理惡性程度評(píng)估上的價(jià)值不大。 （中華眼底病雜志，1997，13：73-74）
目的 研究肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子及其受體c-met在乳腺癌發(fā)生、發(fā)展中的作用及其與預(yù)后的關(guān)系。方法 采用文獻(xiàn)回顧的方法并結(jié)合目前的實(shí)驗(yàn)研究，對(duì)肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子及受體c-met在乳腺癌中的研究進(jìn)展加以綜述。結(jié)果 肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子對(duì)乳腺癌細(xì)胞具有促分裂、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞遷移、侵襲以及誘發(fā)腫瘤血管生成的作用，其與受體c-met作用機(jī)理的發(fā)現(xiàn)，進(jìn)一步揭示了乳腺癌的發(fā)生機(jī)理。結(jié)論 肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子/c-met在乳腺癌發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起重要作用，對(duì)指導(dǎo)乳腺癌臨床治療有一定意義。
研究原癌基因pim-2的分子生物學(xué)特性, 分析其相關(guān)機(jī)制。使用生物信息學(xué)方法和技術(shù)研究分析原癌基因pim-2, 用在線服務(wù)器分析pim-2基因的染色體定位, 預(yù)測(cè)外顯子、開放式閱讀框、CpG島和miRNAs互補(bǔ)片段等。用生物信息學(xué)軟件預(yù)測(cè)原癌基因pim-2轉(zhuǎn)錄蛋白的理化性質(zhì)和蛋白序列各類修飾位點(diǎn), 如泛素化、糖基化等, 計(jì)算抗原指數(shù), 模建空間結(jié)構(gòu)。結(jié)果顯示原癌基因pim-2有6個(gè)外顯子, CDS編碼框轉(zhuǎn)錄一段含311個(gè)氨基酸的肽鏈; 基因啟動(dòng)子存在CpG島; 3'UTR區(qū)域含miRNA基因。Pim-2蛋白分子量34 188.47, 等電點(diǎn)5.78, 不穩(wěn)定指數(shù)是45.87, 消光系數(shù)為279 nm; 蛋白序列分布著多處共價(jià)修飾位點(diǎn)、2處泛素化位點(diǎn)、4處糖基化位點(diǎn)、1處SUMO化位點(diǎn)、1處亞硝基化位點(diǎn)以及2處棕櫚?；稽c(diǎn); 蛋白序列存在16段抗原指數(shù)較高區(qū)域。研究表明原癌基因pim-2序列上所分布的相關(guān)區(qū)域和修飾位點(diǎn)與其致癌作用存在密切關(guān)系。