目的 探討不典型胎盤早剝的臨床特點(diǎn)。 方法 對(duì)2008年5月－2009年5月收治的55例胎盤早剝患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。其中產(chǎn)前漏診30例，疑診15例，確診10例。胎盤早剝的產(chǎn)前確診率為18.2%，漏診率為54.5%。所有患者均經(jīng)產(chǎn)后證實(shí)。 結(jié)果 重度子癇前期（25.5%）、胎膜早破（12.7%）是胎盤早剝的主要發(fā)病誘因；陰道流血（52.7%）、腰腹痛（47.3%）及胎心異常（36.4%）是其常見的臨床表現(xiàn)。胎盤早剝者，剖宮產(chǎn)率、胎兒窘迫及早產(chǎn)率均增加。 結(jié)論 不典型胎盤早剝病情隱匿。后壁胎盤、早剝面積小及B型超聲檢查陰性是漏診的主要原因。對(duì)此患者應(yīng)提高認(rèn)識(shí)，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，及時(shí)處理，以改善母嬰結(jié)局。
子癇前期是一種妊娠期特發(fā)性疾病，是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒患病率及和死亡率升高的主要原因之一。恰當(dāng)?shù)穆樽肀O(jiān)護(hù)與處理，可以預(yù)防一些并發(fā)癥的發(fā)生，改善子癇前期患者的預(yù)后。現(xiàn)就子癇前期患者在圍麻醉期的血壓控制、液體管理、分娩鎮(zhèn)痛、剖宮產(chǎn)麻醉、術(shù)后鎮(zhèn)痛以及超聲應(yīng)用新進(jìn)展作一綜述，為麻醉管理提供新的臨床依據(jù)。
目的 調(diào)查分析臨產(chǎn)孕婦對(duì)椎管內(nèi)分娩鎮(zhèn)痛（intraspinal labor analgesia，ILA）的認(rèn)知及影響因素。 方法 選擇 2015 年 5 月—9 月進(jìn)入四川大學(xué)華西第二醫(yī)院產(chǎn)房待產(chǎn)的臨產(chǎn)孕婦 322 例，采用問(wèn)卷調(diào)查形式調(diào)查臨產(chǎn)孕婦的一般情況、妊娠狀態(tài)，以及臨產(chǎn)孕婦對(duì)產(chǎn)痛的認(rèn)識(shí)、對(duì) ILA 了解認(rèn)知情況和影響因素，問(wèn)答結(jié)束后由調(diào)查者向其介紹 ILA 的知識(shí)，然后再次調(diào)查確定其選擇 ILA 意愿變化情況。 結(jié)果 在臨床孕婦中，清楚了解 ILA 的僅占 22.67%，聽說(shuō)過(guò)但不了解的占 53.42%；愿意選擇的占 49.38%。經(jīng)過(guò)調(diào)查者對(duì) ILA 知識(shí)的介紹后 ILA 選擇意愿明顯增加至 81.89%，與介紹前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。在影響因素中，臨產(chǎn)孕婦對(duì) ILA 的認(rèn)知度及選擇意愿主要與對(duì)分娩疼痛的家庭認(rèn)知理念有關(guān)。 結(jié)論 臨產(chǎn)孕婦對(duì) ILA 的認(rèn)知度不高、選擇意愿不強(qiáng)，家庭認(rèn)知理念是重要影響因素之一，入院待產(chǎn)后對(duì)臨產(chǎn)孕婦及其家人宣教可顯著增加對(duì)分娩鎮(zhèn)痛的選擇率。
目的 循證評(píng)價(jià)世界范圍內(nèi)的災(zāi)后孕婦醫(yī)療保健措施及醫(yī)療救助模式，為進(jìn)一步完善我國(guó)災(zāi)后孕婦管理措施提供決策依據(jù)。方法 檢索 Cochrane 圖書館（2008 年第 2 期）、MEDLINE 光盤數(shù)據(jù)庫(kù)（1966 ～ 2008.6）、EMbase 數(shù)據(jù)庫(kù)（1984 ～ 2008.6）、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)（1989 ～ 2008 年 6 月）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)光盤數(shù)據(jù)庫(kù)（1978 ～ 2008.6）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)（1997 ～ 2008.6）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（1994 ～ 2008.6）， 手工檢索《中華婦產(chǎn)科雜志》等雜志， 篩選截至 2008 年 6 月 20 日的關(guān)于災(zāi)后孕婦醫(yī)療保健的文獻(xiàn)和指南，評(píng)定文獻(xiàn)質(zhì)量，并進(jìn)行綜分析。結(jié)果 初檢出文獻(xiàn) 293 篇，按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)，最終納入 25 篇，其中指南 5 篇，主要涉及災(zāi)后妊娠結(jié)局、胎兒生長(zhǎng)發(fā)育和孕婦外傷急救三方面。綜合數(shù)據(jù)庫(kù)文獻(xiàn)及官方網(wǎng)站信息發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)有文獻(xiàn)以回顧性分析和隊(duì)列研究為主，與災(zāi)難相關(guān)的孕婦醫(yī)療保健研究較少，尚無(wú)災(zāi)后孕產(chǎn)婦急救流程的相關(guān)指南，這與災(zāi)難的突發(fā)性、罕見性和復(fù)雜性相關(guān)。結(jié)論 災(zāi)后孕婦醫(yī)療保健及醫(yī)療救助是一個(gè)系統(tǒng)工程，需要國(guó)家綜合考慮孕婦需求、疾病負(fù)擔(dān)等因素，統(tǒng)籌規(guī)劃、總體設(shè)計(jì)。
目的 觀察急性區(qū)域性外層視網(wǎng)膜病變（AZOOR）的臨床特點(diǎn)以及頻域光相干斷層掃描（SD-OCT）的圖像特征，探討OCT在評(píng)估AZOOR發(fā)生、發(fā)展中的臨床價(jià)值。方法 臨床檢查確診的AZOOR患者52例66只眼納入研究。其中，男性8例10只眼，女性44例56只眼；年齡15～65歲。均以視力下降、閃光感、暗點(diǎn)及眼前遮擋感為主述就診。根據(jù)眼底有無(wú)改變將患者分為Ⅰ、Ⅱ型AZOOR，分別為28、38只眼。Ⅱ型AZOOR 38只眼中，多發(fā)性一過(guò)性白點(diǎn)綜合征（MEWDS）9只眼、點(diǎn)狀內(nèi)層脈絡(luò)膜病變（PIC）25只眼、多灶性脈絡(luò)膜炎（MC）4只眼。所有患者均行視力、裂隙燈顯微鏡、眼底彩色照相、SD-OCT檢查。行視野檢查37只眼；視網(wǎng)膜電圖（ERG）檢查32只眼，其中Ⅰ型AZOOR 28只眼，Ⅱ型AZOOR MEWDS 4只眼；熒光素眼底血管造影（FFA）檢查48只眼，其中聯(lián)合吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查22只眼。隨訪15 d～2年?；仡櫡治龌颊叩呐R床資料和OCT圖像特征。結(jié)果Ⅱ型AZOOR 38只眼中，MEWDS 9只眼就診時(shí)眼底均可見后極部或中周部白點(diǎn)。PIC 25只眼眼底均可見后極部散在黃白色、邊界清楚，周圍有色素的點(diǎn)狀萎縮病灶，其中并發(fā)脈絡(luò)膜新生血管（CNV）13只眼。MC 4只眼玻璃體腔均可見少量炎性細(xì)胞，眼底后極部可見散在分布的多處圓形或橢圓形黃白色病灶。視野檢查結(jié)果顯示，Ⅰ型AZOOR 28只眼中，中心和旁中心暗點(diǎn)15只眼；生理盲點(diǎn)擴(kuò)大或與生理盲點(diǎn)相連的局部視野損害9只眼；非特異性視野改變，散在暗點(diǎn)4只眼。Ⅱ型AZOOR MEWDS 9只眼主要表現(xiàn)為暗點(diǎn)和局部多處視野缺損。ERG檢查結(jié)果顯示，Ⅰ型AZOOR 28只眼中，眼暗視及明視ERG振幅均較對(duì)側(cè)眼降低，暗視ERG振幅下降更明顯12只眼；僅表現(xiàn)為暗視ERG振幅下降9只眼；無(wú)明顯改變7只眼。Ⅱ型AZOOR MEWDS 4只眼均可見暗視及明視ERG振幅下降，潛伏期輕度延長(zhǎng)。FFA和（或）ICGA檢查結(jié)果顯示，Ⅱ型AZOOR 26只眼中，MEWDS 9只眼FFA檢查可見后極部或中周部視網(wǎng)膜外層或視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）層強(qiáng)熒光灶，晚期熒光略增強(qiáng)但無(wú)滲漏，其中ICGA檢查可見后極部或中周部圓點(diǎn)狀弱熒光灶3只眼。PIC 13只眼可見血管弓附近點(diǎn)狀病灶呈透見熒光改變及黃斑區(qū)活動(dòng)性CNV病灶。MC 4只眼FFA可見早期中周部點(diǎn)狀病灶呈弱熒光，晚期熒光增強(qiáng)，輕度滲漏。OCT檢查結(jié)果顯示，Ⅰ型AZOOR 28只眼主要表現(xiàn)為后極部光感受器內(nèi)外節(jié)連接（IS/OS）層紊亂，局部缺失；COST（cone outer segment tip）帶反射減弱。Ⅱ型 AZOOR MEWDS 9只眼表現(xiàn)為與眼底點(diǎn)狀病灶相對(duì)應(yīng)的視網(wǎng)膜外層IS/OS帶局部反射減弱，COST帶不可見；PIC患者中并發(fā)CNV者黃斑區(qū)神經(jīng)視網(wǎng)膜下可見強(qiáng)反射團(tuán)塊突破RPE層。末次隨訪時(shí)，Ⅰ型AZOOR 28只眼中，IS/OS層連續(xù)性恢復(fù)22只眼；未恢復(fù)6只眼。Ⅱ型 AZOOR 38只眼中，MEWDS 9只眼均在患病后1~2個(gè)月IS/OS層隨病情好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)；PIC 25只眼IS/OS層連續(xù)性無(wú)改變；MC 4只眼IS/OS層連續(xù)性恢復(fù)。結(jié)論AZOOR急性期發(fā)病隱匿；SD-OCT可動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)IS/OS層的改變，反映AZOOR的發(fā)生、發(fā)展的不同程度。
目的 觀察急慢性中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（CSC）的自身熒光（AF）和頻域光相干斷層掃描（OCT）圖像特征。方法 經(jīng)裂隙燈顯微鏡、彩色眼底照相、熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影檢查確診為CSC的67例患者73只眼納入研究。所有患者同時(shí)行AF及頻域OCT檢查。根據(jù)患者臨床及FFA表現(xiàn)，將其分為急性、慢性CSC 2種類型，分別為37例37只眼、30例36只眼。根據(jù)黃斑區(qū)神經(jīng)上皮脫離區(qū)的AF表現(xiàn)將其分為單純減弱型、單純?cè)鰪?qiáng)型及混合改變型3種類型。根據(jù)頻域OCT檢查顯示的神經(jīng)上皮脫離區(qū)內(nèi)外節(jié)的表現(xiàn)將其分為外節(jié)保存完整型、外節(jié)保存不全型及外節(jié)萎縮型3種類型。觀察急慢性CSC患者的AF及OCT圖像特征。結(jié)果 AF檢查發(fā)現(xiàn)，急性CSC 37只眼中，單純減弱型AF 19只眼，占51.35%；單純?cè)鰪?qiáng)型AF 18只眼，占48.65%。慢性CSC 36只眼中，單純減弱型AF 2只眼，占5.56%；單純?cè)鰪?qiáng)型AF 16只眼，占44.44%；混合改變型AF 18只眼，占50.00%。急慢性CSC患者3種AF表現(xiàn)的眼數(shù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=31.872，P=0.000）。頻域OCT檢查發(fā)現(xiàn)，急性CSC 37只眼中，外節(jié)保存完整型15只眼，占40.54%；外節(jié)保存不全型18只眼，占48.65%；外節(jié)萎縮型4只眼，占10.81%。慢性CSC 36只眼中，外節(jié)保存完整型5只眼，占13.89%；外節(jié)保存不全型17只眼，占47.22%；外節(jié)萎縮型14只眼，占38.89%。急慢性CSC患者3種OCT表現(xiàn)的眼數(shù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=10.572，P=0.005）。結(jié)論 急性CSC的AF表現(xiàn)以單純減弱型為主，慢性CSC的AF表現(xiàn)以混合改變型為主。急性CSC的OCT表現(xiàn)以外節(jié)保存不全型和外節(jié)保存完整型為主，慢性CSC的OCT表現(xiàn)以外節(jié)保存不全型和外節(jié)萎縮型為主。
目的 觀察腺苷A2A受體在小鼠視網(wǎng)膜病理性血管形成中的作用。方法 將202只新生小鼠分為空氣組和氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變（OIR）組，分別為66、136只?？諝饨M再分為A2A基因敲除空氣組、野生型空氣組、咖啡因飲水空氣組，分別為18、24、24只，均置于正?？諝鉂舛戎酗曫B(yǎng)。OIR組再分為野生型氧誘導(dǎo)組、A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組及咖啡因飲水氧誘導(dǎo)組，分別為48、24、64只，建立小鼠OIR模型。行視網(wǎng)膜石蠟切片，觀察病理性新生血管反應(yīng)；熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測(cè)小鼠視網(wǎng)膜組織中A2A和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的mRNA表達(dá)。將0.1、0.3、1.0 g/L劑量的腺苷受體抑制劑咖啡因溶于咖啡因飲水氧誘導(dǎo)組哺乳母鼠飲用水中，定量分析不同劑量及當(dāng)劑量為1.0 g/L時(shí)，出生后0~17、0~7、7~17、7~12、12~17 d 等不同飲水時(shí)間窗的小鼠視網(wǎng)膜無(wú)血管區(qū)面積比。結(jié)果 與野生型氧誘導(dǎo)組相比，A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組視網(wǎng)膜中周部無(wú)血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.694，P＜0.001）；突破內(nèi)界膜的細(xì)胞數(shù)也明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.747，P＜0.001）。熒光定量PCR檢測(cè)結(jié)果顯示，與野生型空氣組比較，野生型氧誘導(dǎo)組小鼠視網(wǎng)膜中A2A、VEGF mRNA表達(dá)量均增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.036、2.230，P＜0.05）。與野生型氧誘導(dǎo)組比較，A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組小鼠視網(wǎng)膜中VEGF mRNA表達(dá)明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.122，P＜0.01）。與野生型氧誘導(dǎo)組比較，0.1、1.0 g/L?jiǎng)┝拷M小鼠視網(wǎng)膜無(wú)血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.397、4.533,P＜0.05）；出生后0~17、0~7 d飲水時(shí)間窗的小鼠視網(wǎng)膜無(wú)血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.070、2.399，P＜0.05）。結(jié)論 腺苷A2A受體在誘導(dǎo)小鼠視網(wǎng)膜病理性血管形成時(shí)表達(dá)升高。腺苷A2A受體可調(diào)節(jié)VEGF的表達(dá)。A2A受體失活特異性抑制病理性視網(wǎng)膜新生血管。
目的 觀察中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（CSC）治療前后視網(wǎng)膜色素上皮-Bruch膜-脈絡(luò)膜毛細(xì)血管復(fù)合體（CBRP-C）中Bruch膜（BM）在光相干斷層掃描（OCT）中的分型特征。方法回顧性病例對(duì)照研究。臨床確診為CSC并經(jīng)激光光凝或半劑量光動(dòng)力療法（PDT）治療的60例患者60只眼納入本研究。其中，激光光凝治療51只眼，半劑量PDT治療9只眼。治療前后所有患者均采用頻域OCT掃描黃斑區(qū)，以BM為核心觀察指標(biāo)對(duì)CBRP-C行整體觀察。根據(jù)BM反射帶是否顯現(xiàn)，將其分為不可辨型BM和可辨型BM。再根據(jù)視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）下有無(wú)液腔，將可辨型BM分為顯型BM和隱型BM。對(duì)比分析患者治療前后CBRPC中BM分型的變化情況。結(jié)果治療前，60只眼均為可辨型BM。其中，顯型BM 59只眼，占98.3％；隱型BM 1只眼，占1.7％。治療后1個(gè)月，激光治療組51只眼中，可辨型BM 50只眼，占98.0%；不可辨型BM 1只眼，占2.0%?？杀嫘虰M 50只眼中，顯型BM 34只眼，占68.0%；隱型BM 16只眼，占32.0%。PDT治療組9只眼中，可辨型BM 8只眼，占88.9%；不可辨型BM 1只眼，占11.1%?？杀嫘虰M 8只眼中，顯型 BM 1只眼，占12.5%；隱型BM 7只眼，占87.5%。結(jié)論CSC患眼治療前后CBRPC中BM在OCT中均存在顯型BM，但治療后較治療前有所好轉(zhuǎn)。
目的觀察息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(PCV)臨床個(gè)性化治療方案的效果。 方法臨床檢查確診的PCV患者79例86只眼納入研究?；颊咧?男性60例65只眼,女性19例21只眼。平均年齡(64.48±13.15)歲。均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡聯(lián)合前置鏡、眼底彩色照相、光相干斷層掃描(OCT)、熒光素眼底血管造影(FFA)和(或)吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查?；佳燮骄鵅CVA 0.19±0.20。根據(jù)患眼所接受治療情況不同分為單純光動(dòng)力療法(PDT)治療組(A組)、PDT聯(lián)合玻璃體腔注射雷珠單抗治療組(B組)、PDT聯(lián)合后Tenons囊下注射曲安奈德治療組(C組),分別為45、31、10只眼。治療后1個(gè)月復(fù)查,以后根據(jù)臨床需要定期復(fù)查。A組45只眼中,治療后失訪5只眼,其余治療眼平均隨訪時(shí)間3.27個(gè)月。B組31只眼中,治療后失訪3只眼,其余治療眼平均隨訪時(shí)間6.68個(gè)月。C組10只眼中,治療后失訪1只眼,其余治療眼平均隨訪時(shí)間5.67個(gè)月。隨訪病情加重或復(fù)發(fā)者行FFA和(或)ICGA檢查。對(duì)比分析患眼治療前與治療后1個(gè)月BCVA、中心凹視網(wǎng)膜厚度的變化;觀察治療后病灶消退、復(fù)發(fā)或加重的情況。 結(jié)果A組45只眼均接受1次治療;B組31只眼中,接受1次治療20只眼,占64.5%;C組 10只眼中,接受1次治療9只眼,占90.0%。治療后1個(gè)月A、B、C組患眼BCVA與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.061、3.262、3.258,P<0.05);3組間治療后1個(gè)月患眼平均BCVA比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.345、0.683、0.168,P>0.05)。治療后1個(gè)月,A、B組患眼平均中心凹視網(wǎng)膜厚度與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.239、4.334,P<0.05);C組患眼平均中心凹視網(wǎng)膜厚度與治療前比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.286,P>0.05)。FFA和(或)ICGA檢查結(jié)果顯示,A組接受檢查的13只眼中,息肉樣病灶、色素上皮脫離(PED)消退3只眼;息肉樣病灶、PED減少4只眼;息肉樣病灶仍然存在3只眼;息肉樣病灶伴PED加重3只眼。B組接受檢查的10只眼中,息肉樣病灶消退3只眼;息肉樣病灶減少3只眼;息肉樣病灶消退后復(fù)發(fā)4只眼。C組接受檢查的5只眼中,息肉樣病灶消退4只眼;息肉樣病灶消退后復(fù)發(fā)1只眼。 結(jié)論單純PDT、PDT聯(lián)合玻璃體腔注射雷珠單抗或后Tenons囊下注射TA均能不同程度使息肉樣病灶消退或滲漏減輕;患眼視力穩(wěn)定或提高。