目的總結(jié)活性氧在肝臟缺血再灌注損傷中的發(fā)病機理及活性氧防治的最新研究進展。 方法通過對CNKI、PubMed等數(shù)據(jù)庫文獻進行檢索，就活性氧在肝臟缺血再灌注損傷中的產(chǎn)生、損傷機理以及對近年來在活性氧防治方面的研究進展進行綜述。 結(jié)果在肝臟缺血再灌注損傷中，多形核白細胞、Kupffer細胞、線粒體以及肝組織中的酶產(chǎn)生大量的活性氧?；钚匝踔饕ㄟ^破壞細胞膜上寡糖鏈中的糖分子、體內(nèi)的不飽和脂肪酸、蛋白質(zhì)分子、遺傳物質(zhì)、線粒體等導致細胞損傷甚至死亡。目前主要的防治方法為利用酶、維生素、中草藥等清除活性氧，減輕肝臟缺血再灌注損傷。 結(jié)論目前關(guān)于活性氧在肝臟缺血再灌注損傷中的研究取得了重要進展，針對活性氧對肝臟造成的損傷也提出了多種可行的防治方法，但要應用于臨床還有待進一步深入研究。
目的探索免疫檢查點抑制劑（ICIs）及其聯(lián)合其他方案治療晚期肝細胞癌（HCC）患者的療效、安全性以及需要解決的問題。方法收集近年來關(guān)于晚期 HCC 患者應用 ICIs 及其聯(lián)合治療的臨床試驗的相關(guān)文獻并進行綜述。結(jié)果程序性死亡受體 1 及其配體、細胞毒 T 淋巴細胞相關(guān)抗原 4 單克隆抗體在晚期 HCC 患者的臨床試驗中表現(xiàn)較好，但單藥治療效果局限。雙抗體聯(lián)合治療以及其與抗血管生成抑制劑、分子靶向藥物、局部治療聯(lián)合應用方案或許能使患者獲得更為顯著的治療效果，尤其是與抗血管生成抑制劑的聯(lián)合運用。結(jié)論ICIs 能顯著改善晚期 HCC 患者的生存預后，免疫聯(lián)合治療具有更好的生存獲益。
目的 觀察自體外周血 CD34+ 造血干細胞移植治療不同 Child-Pugh 分級的終末期肝?。╡nd-stage liver disease，ESLD）患者移植前及移植后 3、6、12、36 和 60 個月的吲哚氰綠 15 min 滯留率（indocyanine green retention rate at 15 min，ICGR15）變化情況。 方法 對內(nèi)科嚴格保守治療無效且已達到肝移植適應證的不同 Child-Pugh 分級的 60 例晚期肝硬化患者，采用自體外周血 CD34+ 造血干細胞移植，分別在移植前及移植后 3、6、12、36 和 60 個月進行 ICGR15 測定，并對各 Child-Pugh 分級組內(nèi)的各時間點結(jié)果進行比較，以及比較各 Child-Pugh 分級級組之間的 ICGR15 值變化率。 結(jié)果 各 Child-Pugh 分級組 ICGR15 值隨時間延長均呈下降趨勢，其中 Child-Pugh A 級組內(nèi)：移植后 6 個月、12 個月、36 個月及 60 個月組與術(shù)前及移植后 3 個月組比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），但移植后 3 個月組與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），而移植后 12 個月組與移植后 60 個月組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。Child-Pugh B 級組內(nèi)：移植后 6 個月、12 個月、36 個月及 60 個月組與術(shù)前及移植后 3 個月組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），移植后 3 個月組與術(shù)前比較差異也有統(tǒng)計學意義（P<0.05），移植后 6 個月組與 12 個月、36 個月及 60 個月組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。Child-Pugh C 級組內(nèi)：移植后 6 個月、12 個月、36 個月及 60 個月組與術(shù)前及移植后 3 個月組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），但移植后 3 個月組與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），而移植后 6 個月組與 12 個月、36 個月及 60 個月組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。各 Child-Pugh 分級組之間 ICGR15 變化率比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。 結(jié)論 自體外周血 CD34+ 造血干細胞移植能長期有效地改善 ESLD 患者的肝功能儲備能力，提高手術(shù)安全性。
目的 觀察凋亡抑制因子人類細胞同源FLICE樣抑制蛋白(cellular homolog FLICE-like inhibitory protein,c-FLIP)在膽管良性狹窄形成過程中的表達和定位情況,并探討其意義。方法 利用原位雜交法分別對15只犬(實驗組)膽管損傷后2、3、4、5、6個月及其配對的15只假手術(shù)組犬的吻合口組織中c-FLIP表達和定位情況進行分析,計算每張切片的平均積分光密度值,分別比較c-FLIP在實驗組及其配對的假手術(shù)組的膽道吻合口間質(zhì)組織與腺體組織中表達的差異。結(jié)果 實驗組各時相的間質(zhì)組織中c-FLIP均呈強陽性表達,以纖維細胞胞漿表達為主,而腺體組織很少表達或幾乎無表達; 在相應時相的間質(zhì)組織中的表達明顯強于在腺體組織中的表達(Plt;0.05); 間質(zhì)組織或腺體組織中c-FLIP表達在不同時相之間差異均無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。假手術(shù)組各時相的間質(zhì)組織和腺體組織中c-FLIP均呈弱陽性表達; 在相應時相的間質(zhì)組織和腺體組織中c-FLIP表達差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05); 間質(zhì)組織或腺體組織中c-FLIP表達在不同時相之間差異均無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。c-FLIP在實驗組間質(zhì)組織中的表達明顯強于相應時相的假手術(shù)組(Plt;0.05); 而c-FLIP在腺體組織中的表達2組間差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。結(jié)論 膽管損傷后,吻合口間質(zhì)組織內(nèi)的c-FLIP呈持續(xù)表達狀態(tài),由此所造成的細胞凋亡持續(xù)受阻效應可能與膽管良性狹窄的形成關(guān)系密切。
目的 探討胰十二指腸切除術(shù)后腹腔引流管的拔管指征。 方法 回顧性收集 2014 年 1 月至 2016 年 6 月期間在四川省人民醫(yī)院行胰十二指腸切除術(shù)、術(shù)后按定義的拔管指征拔除腹腔引流管的 76 例患者為加速康復外科（ERAS）組，回顧性收集同期在四川省人民醫(yī)院行胰十二指腸切除術(shù)、術(shù)后根據(jù)醫(yī)生經(jīng)驗拔除腹腔引流管的 80 例患者為對照組，比較 ERAS 組和對照組患者的拔管時間、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況（包括胰瘺、胃排空障礙及腹腔感染）、住院時間及術(shù)后 30 d 內(nèi)再入院情況。 結(jié)果 與對照組比較，ERAS 組患者的拔管時間〔 （6.2±2.5）d 比（10.8±2.2）d，P<0.001〕和術(shù)后住院時間〔 （11.8±3.4）d 比（15.7±3.6）d，P<0.001〕均較短，腹腔感染率較低〔1.3%（1/76）比 10.0%（8/80），P=0.020〕，但 2 組患者的胰瘺發(fā)生率〔18.4%（14/76）比 21.3%（17/80） 〕、胃排空障礙發(fā)生率〔1.4%（1/76）比 7.5%（6/80） 〕和術(shù)后 30 d 內(nèi)再入院率〔5.3%（4/76）比 3.8%（3/80） 〕比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。 結(jié)論 以本組定義的拔管指征指導胰十二指腸切除術(shù)后腹腔引流管的拔管是安全的。
目的 總結(jié)胰島細胞與骨髓間充質(zhì)干細胞聯(lián)合移植治療糖尿病的可行性與安全性。 方法 收集國內(nèi)外有關(guān)胰島細胞與骨髓間充質(zhì)干細胞移植治療糖尿病的文獻并作綜述。 結(jié)果 目前糖尿病的治療方法主要為胰腺移植和胰島細胞移植，其中胰腺移植的手術(shù)創(chuàng)傷大、死亡率高；胰島細胞移植雖安全性較高，但排斥反應強，胰島細胞在體內(nèi)的長期存活時間不理想，嚴重影響其遠期療效。骨髓間充質(zhì)干細胞與胰島細胞聯(lián)合移植能緩解排斥反應，延長胰島細胞的存活時間，可以更有效地治療糖尿病。 結(jié)論 胰島細胞與骨髓間充質(zhì)干細胞聯(lián)合移植具有降低排斥反應、減輕炎癥反應、延長胰島細胞的存活時間及延長降血糖時間的效果，可能是新的治療糖尿病的手段。
目的 探討轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)-α和TGF-β1在90%極限門靜脈分支結(jié)扎大鼠肝臟組織中的表達及其與肝臟再生的關(guān)系。方法 SD雄性大鼠96只，隨機平均分成假手術(shù)組和門靜脈結(jié)扎（PBL）組,觀察術(shù)后0.5、1、3、5、7、14、21和28 d總肝臟和未結(jié)扎側(cè)肝臟質(zhì)量變化，光學顯微鏡下觀察未結(jié)扎側(cè)肝細胞的形態(tài)變化，用免疫組化方法檢測未結(jié)扎側(cè)肝細胞的增殖細胞核抗原（PCNA）及TGF-α和TGF-β1的表達。結(jié)果 90%極限門靜脈分支結(jié)扎后，結(jié)扎側(cè)肝葉呈進行性萎縮、變小，未結(jié)扎側(cè)肝葉占總肝質(zhì)量的比例在術(shù)后1 d 內(nèi)增加較緩慢，而在術(shù)后1～5 d增加速度明顯加快，5 d以后增加變慢，于7 d達“平臺期”。 與假手術(shù)組比較,PBL組術(shù)后肝組織中PCNA表達在術(shù)后0.5～3 d明顯增多(Plt;0.01)，術(shù)后5 d達高峰，7 d有所減少，但仍高于假手術(shù)組(Plt;0.01)，以后減少接近假手術(shù)組。假手術(shù)組術(shù)后肝臟可見少量TGF-α和TGF-β1表達，PBL組大鼠未結(jié)扎側(cè)肝葉術(shù)后0.5 d開始兩者表達量增加,分別至術(shù)后3 d和1 d達高峰(Plt;0.05),術(shù)后7～28 d下降并接近假手術(shù)組(Pgt;0.05)。結(jié)論 大鼠90%PBL術(shù)后導致未結(jié)扎側(cè)肝臟再生，而TGF-α和TGF-β1蛋白表達與肝臟再生啟動和增殖過程密切相關(guān)。
目的探討中晚期肝泡型包蟲病的手術(shù)治療策略。 方法回顧性分析我科于2014年8月至2016年3月期間收治且行手術(shù)治療的36例中晚期肝泡型包蟲病患者的臨床資料。按照手術(shù)治療方式分為根治性手術(shù)組（15例）、準根治性手術(shù)組（17例）及姑息性手術(shù)組（4例），分析各組患者的手術(shù)時間、術(shù)中失血量、術(shù)后并發(fā)癥及復發(fā)情況。 結(jié)果根治性手術(shù)組與準根治性手術(shù)組患者的手術(shù)時間、術(shù)中失血量及術(shù)后總并發(fā)癥發(fā)生率比較差異均無統(tǒng)計學意義（P=0.940、P=0.221、P=0.602）。根治性手術(shù)組無一例患者出現(xiàn)術(shù)后復發(fā)。準根治性手術(shù)組患者1例出現(xiàn)肝門部殘余病灶增大，其余患者肝內(nèi)、肝外病灶穩(wěn)定。姑息性手術(shù)組患者2例出現(xiàn)后腹膜病灶增大，1例出現(xiàn)穿刺引流膿腫周圍病灶增大。 結(jié)論針對中晚期肝泡型包蟲病患者制定個體化治療方案，結(jié)合多學科診療模式，遵循損傷控制外科原則，可以使中晚期肝泡型包蟲病患者最大化從手術(shù)治療中獲益。
目的評估同種異體胰島聯(lián)合自體外周血干細胞移植治療1型糖尿病的3年隨訪結(jié)果。方法回顧性分析2017年1月至2019年12月期間四川省人民醫(yī)院完成的同種異體胰島細胞聯(lián)合（或不聯(lián)合）干細胞移植受者的臨床病理資料。經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈穿刺方式移植同種異體胰島細胞聯(lián)合（或不聯(lián)合）干細胞，術(shù)后采用改良的Edmonton免疫抑制方案，隨訪3年，分析移植術(shù)后受者的胰島素使用、C肽水平及糖化血紅蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）濃度情況。結(jié)果單獨同種異體胰島細胞移植受者5例（簡稱“單獨組” ），同種異體胰島細胞聯(lián)合干細胞移植受者5例（簡稱“聯(lián)合組” ），2組受者的性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、術(shù)前胰島素用量及HbA1c濃度相近。① 單獨組和聯(lián)合組移植胰島數(shù)量分別為（50.60±2.51）×104 胰島當量（islet equivalent quantity，IEQ）和（48.70±4.76）×104 IEQ，聯(lián)合組的5例受者移植干細胞數(shù)量（9.2±2.6）×107 個。② 單獨組和聯(lián)合組受者術(shù)后第12個月時分別均有3例撤除胰島素，至術(shù)后第36個月時分別有2例和3例撤除胰島素；2組術(shù)后胰島素用量均較術(shù)前下降，在術(shù)后12個月內(nèi)，聯(lián)合組胰島素用量呈現(xiàn)出低于單獨組的趨勢。③ 單獨組空腹C肽水平術(shù)后第24個月時達高峰后開始下降，聯(lián)合組空腹和餐后2 h C肽水平均在術(shù)后第12個月時達到高峰后開始下降，而在術(shù)后第24個月時餐后2 h C肽水平呈上升趨勢，與單獨組相比，聯(lián)合組在術(shù)后第12個月和第36個月時的C肽水平表現(xiàn)出更高的趨勢。④ 術(shù)后36個月內(nèi)，2組的HbA1c濃度在術(shù)后不同時間點均較術(shù)前下降，至術(shù)后第6個月時基本維持正常平穩(wěn)水平，2組的變化趨勢基本一致。⑤ 2組均無明顯的免疫排斥反應及不良反應。結(jié)論從本研究初步結(jié)果看，自體外周血干細胞對胰島移植具有一定的保護作用，使同種異體胰島移植后3年的臨床療效有所改善，但其遠期療效仍需進一步隨訪觀察，其機制也仍需深入探討。
目的 通過多學科診療（MDT）機制治療晚期肝癌，探索將其變?yōu)槁约膊〉目赡堋? 方法 采用MDT機制治療晚期肝癌患者，結(jié)合患者具體病情，多次MDT診療確定個體化的綜合治療方案，包括多次經(jīng)皮肝動脈化療栓塞術(shù)（TACE）、手術(shù)切除、免疫治療、抗病毒治療、多次微波消融、放射治療等治療手段。 結(jié)果 晚期肝癌患者經(jīng)治療后已無瘤生存5年多，恢復正常工作和生活。 結(jié)論 MDT機制下制定個體化的方案，適時采取合理的、安全的治療手段，可以提高肝細胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的治療效果，從而使患者的生存獲益，有將晚期HCC變成慢性疾病的可能性。