目的 探討顯微切除延髓實(shí)體性血管母細(xì)胞瘤術(shù)中電生理監(jiān)測(cè)的意義。 方法 2007年7月-2009年8月，在電生理監(jiān)測(cè)下顯微切除13例延髓實(shí)體性血管母細(xì)胞瘤，觀察切除程度、死亡率及術(shù)后腦干功能，并對(duì)電生理監(jiān)測(cè)下的手術(shù)技巧進(jìn)行討論總結(jié)。 結(jié)果 完全切除13例延髓實(shí)體性血管母細(xì)胞瘤，術(shù)后因呼吸功能衰竭死亡1例，6個(gè)月腦干機(jī)能狀態(tài)較術(shù)前保持或改進(jìn)10例。 結(jié)論 延髓實(shí)體性血管母細(xì)胞瘤切除術(shù)中行神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)有助于提高手術(shù)效果，改善預(yù)后。
目的 觀察急性高眼壓模型兔眼不同眼壓狀態(tài)下視神經(jīng)軸漿運(yùn)輸?shù)母淖?。方?成年新西蘭大白兔24只，分為眼壓20、30、40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）組和眼壓為10~15 mm Hg的對(duì)照組，每組均為6只兔。采用前房穿刺灌注法聯(lián)合壓力持續(xù)監(jiān)測(cè)法建立急性高眼壓模型。實(shí)驗(yàn)開始時(shí)，兔眼玻璃體腔中注射羅丹明異硫氰酸（RITC）標(biāo)記軸漿運(yùn)輸。持續(xù)3 h高眼壓后，過量麻醉處死兔后取下視神經(jīng)。熒光顯微鏡下觀察視神經(jīng)軸漿運(yùn)輸情況的改變。采用德國(guó)Leica公司 Q500IW圖像分析軟件對(duì)RITC進(jìn)行灰度定量分析，并對(duì)各眼壓組平均灰度值和篩板前、篩板區(qū)、篩板后350 mu;m區(qū)域灰度值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理。結(jié)果 RITC在視神經(jīng)中心呈順行標(biāo)記染色。不同眼壓組軸漿運(yùn)輸情況不同，隨著眼壓升高，軸漿運(yùn)輸能力減弱，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=159.3，P＜0.05）。篩板前區(qū)，各眼壓組間灰度值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=0.2545,P＞0.05 ）。40 mm Hg組灰度值與對(duì)照組灰度值比較，在篩板區(qū)（t=5.684）和篩板后350 mu;m區(qū)域（t=5.124）差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；20、30 mm Hg組灰度值與對(duì)照組灰度值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.747，P＞0.05 ）。結(jié)論 眼壓40 mm Hg持續(xù)3 h將導(dǎo)致視神經(jīng)軸漿運(yùn)輸改變，軸漿運(yùn)輸障礙部位以篩板區(qū)及以后的區(qū)域?yàn)橹鳌?/p>
目的 探討在體電穿孔輔助基因轉(zhuǎn)染視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞層和光感受器（PR）細(xì)胞層的可行性。方法 147只健康雄性Spragne-Dawley(SD)大鼠根據(jù)電穿孔刺激模式電壓值分為5、10、15、20、25、30、35 V組，右眼視網(wǎng)膜下腔注射增強(qiáng)型綠色熒光蛋白（EGFP）真核表達(dá)質(zhì)粒pEGFPN1為實(shí)驗(yàn)眼，左眼注射TE Buffer 為對(duì)照眼。各組根據(jù)不同轉(zhuǎn)染方向再分為RPE和PR兩個(gè)亞組。各組除電壓不同外，其余參數(shù)均為脈寬99 ms，脈沖間期0.5 s，連續(xù)5個(gè)脈沖。將帶有負(fù)電荷的質(zhì)粒在電場(chǎng)作用下，擬轉(zhuǎn)染到RPE細(xì)胞層，反向置電極，擬轉(zhuǎn)染到PR細(xì)胞層。轉(zhuǎn)染后7 d 取各組視網(wǎng)膜鋪片，熒光顯微鏡下觀察EGFP表達(dá)強(qiáng)弱、范圍及熒光細(xì)胞計(jì)數(shù)分析；采用蛋白質(zhì)免疫印跡法（Western blot）、實(shí)時(shí)逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）半定量觀察EGFP蛋白和mRNA的表達(dá)。結(jié)果 轉(zhuǎn)染后7 d，熒光顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，各組RPE亞組對(duì)照眼RPE細(xì)胞層內(nèi)均未見特異性熒光表達(dá)，實(shí)驗(yàn)眼可見綠色熒光表達(dá)；各組RPE亞組對(duì)照眼視網(wǎng)膜鋪片均未見熒光表達(dá)，實(shí)驗(yàn)眼視網(wǎng)膜鋪片均可見轉(zhuǎn)染了EGFP的RPE細(xì)胞。Western blot檢測(cè)顯示，隨電壓增加，EGFP蛋白與beta;-肌動(dòng)蛋白條帶灰度相對(duì)比值呈上升趨勢(shì)。RT-PCR檢測(cè)顯示，各組均產(chǎn)生陽性擴(kuò)增條帶，隨電壓增高，EGFP mRNA與GADPH mRNA擴(kuò)增條帶灰度相對(duì)比值逐漸增高。結(jié)論 在體電穿孔方法可以有效輔助基因轉(zhuǎn)染大鼠RPE細(xì)胞層。
目的 構(gòu)建腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）綠色熒光蛋白(GFP)融合表達(dá)質(zhì)粒，觀察其融合蛋白的特性。方法 將BDNF cDNA片段插入pcDNA3.1/NT-GFP-TOPO 真核表達(dá)質(zhì)粒，使其與GFP同處一個(gè)閱讀框架中，測(cè)序鑒定后，轉(zhuǎn)染培養(yǎng)的雪旺細(xì)胞，用免疫組織化學(xué)和蛋白質(zhì)印跡(Western botting)觀察外源性目的蛋白的表達(dá)情況，并用該質(zhì)粒活體轉(zhuǎn)染視神經(jīng)切斷的大鼠模型，觀察所表達(dá)外源性蛋白的神經(jīng)保護(hù)作用。結(jié)果 測(cè)序證實(shí)質(zhì)粒構(gòu)建成功。Western botting結(jié)果顯示，BDNF-GFP融合蛋白表達(dá)一相對(duì)分子質(zhì)量為41times;103大小條帶。熒光顯微鏡下可見BDNF-GFP轉(zhuǎn)染的細(xì)胞發(fā)出綠色熒光，免疫組織化學(xué)染色后，可見綠色熒光與紅色熒光完全重合。轉(zhuǎn)染BDNF-GFP質(zhì)粒和GFP質(zhì)粒的大鼠視神經(jīng)切斷術(shù)后7 d存活視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）分別為（1201plusmn;286）、（482plusmn;151）個(gè) /mm2，存活百分比分別為（51.39plusmn;12.24）%和（20.62plusmn;6.46）%；28 d時(shí)存活的RGC分別為（715plusmn;71）、（112plusmn;24）個(gè)/mm2，存活百分比分別為（30.59plusmn;3.04）%和（4.79plusmn;1.03）%。兩組存活百分比比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.144，11.378；P＜0.01）。結(jié)論 BDNF-GFP融合表達(dá)載體可以轉(zhuǎn)錄翻譯為一融合蛋白，該蛋白可自發(fā)綠色熒光，并具有BDNF的生物學(xué)活性。
目的探索病因?qū)W為海綿狀血管瘤的藥物難治性癲癇的最佳治療模式, 驗(yàn)證手術(shù)時(shí)機(jī)選擇是否影響最終的治療效果。 方法研究回顧性分析2008年1月-2010年12月期間63例在四川大學(xué)華西醫(yī)院神經(jīng)外科就診的顱內(nèi)幕上海綿狀血管瘤所致癲癇患者的病史長(zhǎng)短、病變部位、癇性發(fā)作類型; 在通過外科手術(shù)切除病變和癇灶以后, 比較不同病史長(zhǎng)短因素對(duì)最終療效的影響。 結(jié)果患者病史介于3個(gè)月～25年之間, 中位時(shí)間4.5年。癇灶位于顳葉43例, 額葉12例, 頂葉3例, 枕葉1例, 扣帶回1例, 涉及多個(gè)腦葉3例。癇性發(fā)作涉及11種發(fā)作類型。2年療效隨訪, 總體ILAE 1級(jí)45例(71.4%), ILAE 1～2級(jí)51例(81.6%)。其中病史短于5年組(38例)ILAE 1～2級(jí)35例(92.1%), 病史長(zhǎng)于5年組(25例)的ILAE 1～2級(jí)14例(56.0%)。經(jīng)Kaplan-Meier法分析, 兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。 結(jié)論一旦確認(rèn)病因?qū)W為海綿狀血管瘤的癲癇患者對(duì)抗癲癇藥物耐藥, 應(yīng)當(dāng)早期考慮手術(shù)治療。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)（亞甲亢）與冠心病的相關(guān)性。 方法 計(jì)算機(jī)檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Web of Science、CNKI、VIP、WanFang Data 和 CBM 數(shù)據(jù)庫，搜集亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)（亞甲亢）與冠心病相關(guān)性的研究，檢索時(shí)限截至 2016 年 10 月。由兩名研究者獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料，評(píng)價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)后，采用 RevMan 5.3 和 Stata 12.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。 結(jié)果 最終納入 14 個(gè)隊(duì)列研究。Meta 分析的結(jié)果顯示，亞甲亢與冠心病[RR=1.19，95%CI（1.01，1.40），P=0.04]及全因死亡[RR=1.36，95%CI（1.11，1.67），P=0.003]發(fā)生有關(guān)。 結(jié)論 亞甲亢可增加冠心病及其全因死亡的風(fēng)險(xiǎn)。受納入研究質(zhì)量和數(shù)量的限制，上述結(jié)論尚需開展大規(guī)模高質(zhì)量的研究予以驗(yàn)證。
目的探索“華西項(xiàng)目化工作模式”在新型冠狀病毒（2019-nCoV）疫情在線防控工作中的應(yīng)用價(jià)值。方法基于四川大學(xué)華西醫(yī)院豐富的抗震救災(zāi)和項(xiàng)目管理經(jīng)驗(yàn)，依托 PDCA 循環(huán)持續(xù)優(yōu)化“華西項(xiàng)目化工作模式”。結(jié)果“華西項(xiàng)目化工作模式”可運(yùn)用于新型冠狀病毒（2019-nCoV）突發(fā)公共衛(wèi)生事件，已建立快速反應(yīng)工作閉環(huán)，整個(gè)項(xiàng)目組運(yùn)行良好、系統(tǒng)運(yùn)維穩(wěn)定。結(jié)論“華西項(xiàng)目化工作模式”為疫情在線防控工作提供了工作路徑，采用互聯(lián)網(wǎng)+方式遠(yuǎn)程協(xié)作辦公方式，有效促進(jìn)疫情應(yīng)急管理科學(xué)化，在疫情在線干預(yù)防控工作中起到了積極作用。
新型冠狀病毒肺炎疫情防控形勢(shì)嚴(yán)峻，為減少高危人群的暴露，同時(shí)幫助風(fēng)險(xiǎn)人群開展居家防護(hù)，四川大學(xué)華西醫(yī)院積極探索“在線監(jiān)測(cè)及全流程隨訪模式”，組建風(fēng)險(xiǎn)人群跟蹤隨訪工作團(tuán)隊(duì)，制定標(biāo)準(zhǔn)化工作模式和流程，建立在線標(biāo)準(zhǔn)化隨訪信息登記表收集隨訪數(shù)據(jù)，并通過反復(fù)核查、反復(fù)督促來把控過程質(zhì)量。在新型冠狀病毒肺炎疫情期間，在線監(jiān)測(cè)及全流程隨訪的華西模式在疫情阻擊戰(zhàn)中發(fā)揮了積極的支撐作用，推廣此模式對(duì)各醫(yī)療機(jī)構(gòu)有一定的借鑒價(jià)值。