腔內(nèi)隔絕術(shù)（endovascular exclusion, EVE）最早用于治療腹主動脈瘤，1994年Dake報(bào)道將其用于B型主動脈夾層（aortic dissection, AD）的治療，國內(nèi)自1998年開展。在EVE治療AD的10余年歷史中，內(nèi)漏的預(yù)防和處理始終是一個(gè)備受關(guān)注的問題，現(xiàn)結(jié)合筆者的經(jīng)驗(yàn)討論AD術(shù)后內(nèi)漏相關(guān)的問題。......
1990年阿根廷醫(yī)生Parodi的首次成功的經(jīng)股動脈植入腔內(nèi)移植物治愈一例腹主動脈瘤，在此后10余年中，腔內(nèi)技術(shù)的發(fā)展使主動脈疾病的治療模式發(fā)生了巨大的改變，例如腹主動脈瘤的治療，在發(fā)達(dá)國家的多數(shù)血管外科中心利用腔內(nèi)移植物進(jìn)行的腔內(nèi)隔絕術(shù)已經(jīng)替代了一半以上的開腹手術(shù)，在主動脈夾層和胸主動脈瘤的治療中，腔內(nèi)技術(shù)的使用也日益普及。
目的 探討腔內(nèi)隔絕術(shù)(EVGE)治療Stanford B型主動脈夾層動脈瘤的手術(shù)指征、術(shù)前評估方法、手術(shù)操作技巧、并發(fā)癥防治原則及臨床應(yīng)用前景. 方法 對自1998年9月至2001年12月間施行的116例Stanford B型胸主動脈夾層動脈瘤EVGE進(jìn)行了回顧性研究.術(shù)前CT血管造影(CTA)或磁共振血管造影(MRA)顯示:夾層動脈瘤最大直徑平均66.2±18.1mm,72例患者表現(xiàn)為單一夾層裂口,44例表現(xiàn)為多裂口.經(jīng)股動脈或髂動脈將移植物導(dǎo)入胸主動脈封閉夾層裂口,手術(shù)在數(shù)字剪影血管造影(DSA)監(jiān)視下完成. 結(jié)果 術(shù)中移植物成功釋放115例,72例單一夾層裂口患者中62例使用單一移植物,8例使用2個(gè)移植物,2例使用3個(gè)移植物,6例手術(shù)結(jié)束時(shí)殘存I型內(nèi)漏;44例多夾層裂口者,18例使用2個(gè)移植物同時(shí)封閉不同部位夾層裂口,26例遠(yuǎn)端夾層裂口曠置,1例中轉(zhuǎn)開胸手術(shù).平均隨訪時(shí)間15.4±11.2個(gè)月,圍手術(shù)期死亡6例,其余病例術(shù)后無心、肺、腎功能衰竭及截癱等嚴(yán)重并發(fā)癥;術(shù)后11個(gè)月猝死1例,2例分別于術(shù)后14個(gè)月和24個(gè)月再發(fā)Stanford A型胸主動脈夾層而行Bentall手術(shù),其余患者未出現(xiàn)與夾層及手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥. 結(jié)論 EVGE治療Stanford B型主動脈夾層動脈瘤是一種創(chuàng)傷小、恢復(fù)快的新方法,短期的隨訪結(jié)果表明該技術(shù)安全、有效.內(nèi)漏是該方法的主要并發(fā)癥,并可能導(dǎo)致術(shù)后患者死亡,遠(yuǎn)期療效有待繼續(xù)隨訪.
目的評估B型主動脈夾層（TBAD）行主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)（EVAR）后再干預(yù)的原因及危險(xiǎn)因素。 方法 回顧分析上海長海醫(yī)院1999年1月至2013年12月間在本院行初次EVAR治療的347例TBAD患者的臨床資料，對術(shù)后再干預(yù)情況進(jìn)行隨訪，隨訪時(shí)間72個(gè)月或截至2015年6月。根據(jù)患者是否再次手術(shù)分為再干預(yù)組（34例）和非再干預(yù)組（313例），比較兩組患者圍手術(shù)期資料的差異。 結(jié)果再干預(yù)組34例再干預(yù)的原因包括內(nèi)漏9例、再發(fā)夾層10例、假腔不完全血栓化8例、新發(fā)動脈瘤4例、夾層逆撕2例及髂動脈閉塞1例。再干預(yù)組慢性夾層和吸煙的比例明顯高于非再干預(yù)組（79.4% vs. 50.8%，P=0.002；61.8% vs. 40.3%，P=0.018），空腹血糖升高的程度和比例同樣前者高于后者[（6.9±2.3） mmol/L vs. （5.7±1.8） mmol/L，P=0.027；44.1% vs. 22.7%，P=0.011 ] 。此外，兩組移植物放大率（14.6%±3.2% vs. 11.3%±2.5%，P<0.001）、手術(shù)時(shí)間（172 min vs. 82 min，P<0.001）以及出血量（280 ml vs. 100 ml，P=0.006）差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 TBAD患者EVAR術(shù)后發(fā)生再干預(yù)的主要原因有內(nèi)漏、再發(fā)夾層以及假腔不完全血栓化。夾層慢性期、吸煙、高血糖、過大的移植物放大率以及復(fù)雜的病變和手術(shù)是再干預(yù)的主要危險(xiǎn)因素。
主動脈夾層是最致命的心血管疾病之一。其重要的病理特征之一是局部炎癥反應(yīng)，包括炎癥細(xì)胞浸潤、細(xì)胞外基質(zhì)降解和平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換。其中，巨噬細(xì)胞在主動脈炎癥進(jìn)展和組織重塑過程中起著極其關(guān)鍵的作用，是炎癥反應(yīng)的核心。巨噬細(xì)胞包含不同的亞型，其中M1型會促進(jìn)炎癥進(jìn)展，而M2型則與炎癥消退和組織愈合有關(guān)?？刂凭奘杉?xì)胞表型轉(zhuǎn)換、誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞從M1型向M2型轉(zhuǎn)換，可能對抑制主動脈組織炎癥和幫助組織愈合起積極作用。本文主要著眼于巨噬細(xì)胞極化在主動脈夾層發(fā)生發(fā)展過程中扮演的角色，討論巨噬細(xì)胞極化通路以及相關(guān)極化劑對主動脈夾層的治療作用。
腹主動脈瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）是臨床上較常見的一種致死性主動脈疾病。目前臨床常用的影像學(xué)診斷方法主要有超聲、計(jì)算機(jī)斷層掃描和磁共振成像（MRI）等，但這些手段僅能觀察到主動脈的形態(tài)學(xué)改變，對于動脈瘤的風(fēng)險(xiǎn)評估（如動脈瘤破裂）具有一定的局限性。隨著分子影像學(xué)成像技術(shù)的不斷發(fā)展以及對 AAA 發(fā)病機(jī)制研究的不斷深入，正電子發(fā)射斷層掃描（PET）技術(shù)，分子 MRI 技術(shù)和單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）技術(shù)可以從細(xì)胞和分子水平觀察 AAA 的病理學(xué)改變從而評估其破裂風(fēng)險(xiǎn)。本文就 PET、分子 MRI、SPECT 在 AAA 風(fēng)險(xiǎn)評估中的最新應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行詳細(xì)論述。
目的 研究RNA干擾(RNAi)對兔血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）bcl-2基因表達(dá)的干擾效應(yīng)。方法 用脂質(zhì)體法將構(gòu)建的裝載靶向bcl-2基因小干擾性RNA(siRNA)的表達(dá)載體(pshRNA-bcl-2質(zhì)粒)轉(zhuǎn)染VSMCs（基因組），以轉(zhuǎn)染空載體的細(xì)胞和加DMEM的空白細(xì)胞作為對照，采用半定量RT-PCR 和Western blot法檢測bcl-2基因的表達(dá)，用MTT法檢測VSMCs生長情況。結(jié)果 轉(zhuǎn)染siRNA的表達(dá)載體可以抑制內(nèi)源性bcl-2基因在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)譯水平上的表達(dá)，基因組bcl-2的mRNA和蛋白表達(dá)較空載體組和空白對照組明顯減少(P＜0.01)； 基因組的VSMCs生長也較空載體組和空白對照組明顯受到抑制(P＜0.01)。結(jié)論 載體介導(dǎo)的RNAi技術(shù)可明顯抑制內(nèi)源性bcl-2基因的表達(dá)和VSMCs生長
目的 利用大鼠腹主動脈瘤模型，在腹主動脈局部灌注攜載基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑-2(TIMP-2)基因的腺病毒溶液，應(yīng)用形態(tài)學(xué)及組織病理學(xué)手段評價(jià)其對血管壁基質(zhì)降解的影響。方法 建立大鼠腹主動脈瘤彈力蛋白酶灌注模型，將通過基因重組技術(shù)構(gòu)建成功的腺病毒質(zhì)粒AdTIMP-2灌注至主動脈局部。2周后處死大鼠，取動脈標(biāo)本行多聚甲醛灌注固定，常規(guī)石蠟包埋，對標(biāo)本進(jìn)行大體觀察、組織病理學(xué)常規(guī)及特殊染色觀察。結(jié)果 灌注后14 d AdCMV組和PBS組腹主動脈直徑分別為(3.52±0.11) mm和(3.43±0.09) mm,明顯大于AdTIMP-2組的(2.33±0.06) mm,P＜0.05; 腹主動脈直徑增加百分比AdTIMP-2組為(48±4)%,明顯低于AdCMV組的(120±6)%和PBS組的(118±5)%,P＜0.05； AdTIMP-2組的8只大鼠均未見腹主動脈瘤形成，而AdCMV組和PBS組8只大鼠均見主動脈形成瘤樣擴(kuò)張； AdTIMP-2組中層彈力纖維及膠原纖維保存較完整，破壞較輕，在動脈外膜可見炎癥細(xì)胞浸潤。結(jié)論 腺病毒介導(dǎo)的TIMP-2基因轉(zhuǎn)染可以恢復(fù)由蛋白溶解酶引起的細(xì)胞外基質(zhì)降解，阻止動脈瘤的形成，為治療腹主動脈瘤提供了新的策略。
目的探討腹主動脈分支型移植物在體外新型血管模擬循環(huán)裝置中釋放的可行性和安全性。 方法應(yīng)用新型血管模擬循環(huán)裝置進(jìn)行腹主動脈分支型移植物的腔內(nèi)修復(fù)體外實(shí)驗(yàn)，記錄腹主動脈分支型移植物腔內(nèi)釋放的總次數(shù)和成功次數(shù)，評估移植物釋放前后各分支血管的壓力變化、移植物各部分固定在位情況，觀察是否有支架內(nèi)漏情況，并行數(shù)字減影血管造影檢查留取影像學(xué)資料。 結(jié)果腹主動脈分支型移植物腔內(nèi)釋放成功率為100%（30/30），各分支血管在移植物釋放前后壓力無明顯變化（P＞0.05），移植物直筒部分、分支部分和分叉部分均順利釋放，固定在位，無支架內(nèi)漏發(fā)生，血管造影顯示移植物在位良好。 結(jié)論腹主動脈分支型移植物在新型血管模擬循環(huán)裝置中釋放具有較好的可行性和安全性。