目的 評價健脾中藥對大腸癌患者化療后不良反應的改善作用。方法 計算機檢索中國生物醫(yī)學文獻光盤數(shù)據(jù)庫（CBMdisc）、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫（CJFD）、萬方數(shù)據(jù)醫(yī)藥信息系統(tǒng)（Wangfang Data）和PubMed，收集化療聯(lián)合健脾中藥與單純化療比較的隨機對照試驗。檢索時間為1966年至2007年9月。對納入隨機對照試驗進行質(zhì)量評價，并采用Cochrane協(xié)作網(wǎng)提供的RevMan5軟件進行Meta分析。結果 共納入6個隨機對照試驗，包括334例患者，其中試驗組188例，對照組146例，但納入研究方法學質(zhì)量均為C級。Meta分析結果顯示，化療聯(lián)合健脾中藥可減少I、II度白細胞降低［I度：RR=0.50，95%CI（0.31，0.80）；II度：RR=0.37，95%CI（0.21，0.66）］；與單純化療比較，II度惡心嘔吐發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義［RR=0.51，95%CI（0.31，0.84）］，而神經(jīng)系統(tǒng)毒性發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義。結論 化療與健脾中藥聯(lián)用可能降低大腸癌患者化療的輕中度不良反應，如白細胞降低、惡心嘔吐等，但緩解化療藥物神經(jīng)毒性作用有限。由于納入研究方法學質(zhì)量不高，故此結論尚有待高質(zhì)量、大樣本的隨機對照試驗進一步證實。
房室傳導是胎兒心臟電生理活動的基礎；房室傳導阻滯的發(fā)生將嚴重影響心臟泵血功能，并危害胎兒健康?，F(xiàn)著重對胎兒房室傳導的生理、病理及臨床等方面的研究進展進行介紹，旨在為胎兒房室傳導阻滯等心臟疾病的篩查提供參考。
目的 觀察鞏膜外加壓術對陳舊性視網(wǎng)膜脫離患者的療效。 方法 回顧分析我科經(jīng)鞏膜外加壓術治療的陳舊性視網(wǎng)膜脫離患者42例（46只眼）的病例資料，男24例（27只眼），女18例（19只眼），病史1個月～2年。所選病例均為孔源性視網(wǎng)膜脫離合并以視網(wǎng)膜下膜為主的增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變PVRC級，其中PVRC1級16只眼（34.8%），PVRC2級19只眼（41.3%），PVRC3級11只眼（23.9%）。手術采用單純鞏膜外加壓13只眼（28.3%），環(huán)扎聯(lián)合加壓33只眼（71.7%）。手術中36只眼采用消毒空氣注入，占78.3%，手術后7只眼采用C3F8玻璃體內(nèi)注入，占15.2%。 結果 手術后隨訪6個月～1年（平均7.3個月），31只眼（67.4%）視網(wǎng)膜完全復位，12只眼（26.1 %）明顯好轉，2只眼（4.3%）手術后視網(wǎng)膜下液再次增多，視網(wǎng)膜未復位，后行玻璃體手術。1只眼因PVR進展而行玻璃體手術，1次手術后視網(wǎng)膜脫離治愈率67.4%，有效率（治愈+好轉）93.5%。手術后28只眼（60.9%）視力提高，11只眼（23.9%）視力不變，7只眼（15.2%）視力下降。 結論 部分陳舊性視網(wǎng)膜脫離可以通過鞏膜外加壓術治療獲得視網(wǎng)膜解剖復位，視力得到一定程度的改善，避免玻璃體切割術。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 35-38)
目的探討超聲檢測早孕期胎兒頸項透明層增厚篩查先天性心臟病(CHD)的診斷價值。 方法選擇2010年1月至2012年12月在四川大學華西第二醫(yī)院就診的中、低危妊娠孕婦,采用超聲檢測胎兒頸項透明層厚度(NT),結合胎兒超聲心動圖檢查診斷胎兒先天性心臟病。 結果2 764例就診孕婦中對2 443例孕婦進行了B超NT值檢測(88.3%),最終納入2 125例胎兒進行分析。B超篩查發(fā)現(xiàn)頸項透明層厚度＞2.5 mm的胎兒68例(3.2%),產(chǎn)前診斷胎兒先天性心臟病11例(5.2/1 000),11例先天性心臟病胎兒中有5例頸項透明層增厚。胎兒頸項透明層增厚篩查先天性心臟病敏感度和特異度分別為45.5%和97.0%。 結論胎兒頸項透明層增厚發(fā)生先天性心臟病風險增加,其可作為篩查先天性心臟病的輔助診斷方法。
目的觀察早期糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)狀態(tài)下, 以pSUPER為載體的缺氧誘導因子1α(HIF1α)特異性小干擾(siHIF1α) RNA對髓樣細胞表面黏附分子CD18及神經(jīng)損傷誘導蛋白-1(Ninj-1)表達的影響。 方法實驗分為健康人血清培養(yǎng)組(A組)、糖尿病血清培養(yǎng)組(B組)、糖尿病血清培養(yǎng)聯(lián)合pSUPERH1-siHIF1α轉染組(C組)及糖尿病血清培養(yǎng)聯(lián)合pSUPER空載體組(D組)進行。A組采用健康志愿者血清培養(yǎng)人髓樣細胞系白血病細胞系(K562)細胞; B、C、D組均采用DR患者血清培養(yǎng)K562細胞。C、D組在加入DR患者血清前24 h分別轉染pSUPERH1-siHIF1α及pSUPER空載體。采用流式細胞儀檢測各組K562細胞表面的CD18、Ninj-1表達。行細胞黏附實驗, 檢測各組K562細胞與恒河猴視網(wǎng)膜脈絡膜血管內(nèi)皮細胞系(RF/6A)細胞黏附率。 結果A、B、C、D組K562細胞表面CD18表達比較, 4組間差異有統(tǒng)計學意義(F=14.33, P=0.01)。組間CD18表達兩兩比較, B組明顯高于A組(P=0.001);C組明顯低于B組(P=0.001)和D組(P=0.02);C組與A組間無明顯差異(95%可信區(qū)間=-14.89～2.13, P=0.12)。A、B、C、D組K562細胞表面Ninj-1表達比較, 4組間差異有統(tǒng)計學意義(F=39.38, P=0.001)。組間Ninj-1表達兩兩比較, B組明顯高于A組(P=0.00);C組與B組間無明顯差異(P=0.06);C組與D組間也無明顯差異(P=0.49)。A、B、C、D組K562細胞與RF/6A細胞黏附率比較, 4組間差異有統(tǒng)計學意義(F=20.62, P=0.00)。組間K562細胞與RF/6A細胞黏附率兩兩比較, B組明顯高于A組(P=0.00);C組較B組明顯下降(P=0.01), 較A組明顯提高(P=0.002);B組與D組間無明顯差異(P=0.68)。 結論早期DR狀態(tài)下, 以pSUPER為載體的siHIF1α RNA可降低K562細胞表面CD18的表達, 但對Ninj-1表達無明顯影響。
目的 探討采用封閉式負壓引流術（vacuum sealing drainage，VSD）結合病灶清創(chuàng)治療人工髖、膝關節(jié)置換術后深部感染的方法和療效。 方法 2006 年9 月－2010 年5 月，收治13 例人工關節(jié)置換術后深部感染患者。男5 例，女8 例；年齡56 ～ 78 歲，平均62.5 歲。置換術后7 d ～ 1 年2 個月發(fā)生感染，中位時間14 d；發(fā)生感染至入院時間為8 d ～4 年6 個月，中位時間21 d。均見膿性或膿血性分泌物，5 例形成竇道，8 例切口、引流口未愈合。分泌物引流口或竇道口皮膚缺損范圍為5 mm × 3 mm ～ 36 mm × 6 mm；分泌物引流通道或竇道深度為21 ～ 60 mm。11 例取組織行病理檢查，提示10 例為急性或慢性化膿性感染急性發(fā)作，1 例為結核。6 例取分泌物培養(yǎng)，提示5 例金黃色葡萄球菌陽性，1 例為陰性。徹底清創(chuàng)后，10 例行白天沖洗和晚上持續(xù)VSD 治療；3 例僅持續(xù)VSD 治療。 結果 1 例人工全髖關節(jié)翻修術者VSD治療時出血較多，停止負壓吸引并加壓包扎，第3 天再次行VSD 無大量出血?；颊呔@隨訪，隨訪時間1 年～ 4 年5 個月，平均2 年11 個月。10 例患者經(jīng)VSD 治療后7 ～ 75 d 感染控制，平均43 d；假體均保留，無感染復發(fā)，創(chuàng)面愈合良好，疼痛緩解，關節(jié)功能良好。1 例因負壓區(qū)疼痛過敏難以忍受拒絕VSD 治療，感染控制無效行大腿中上段截肢；1 例感染結核療效不明顯，取出假體后采用骨水泥填塞臨時膝關節(jié)融合治療；1 例VSD 治愈后9 個月感染再復發(fā)，取出假體曠置、VSD治療3 周，1 年4 個月未復發(fā)。 結論 VSD 結合病灶清創(chuàng)術使深部創(chuàng)面引流充分，可促進創(chuàng)面愈合，降低感染復發(fā)率，最大程度保留假體。