目的 探討64層螺旋CT冠狀動脈成像對壁冠狀動脈-心肌橋的診斷價值。 方法 收集2006年12月至2007年5月462例在我院行64層螺旋CT冠狀動脈成像患者的影像資料，分析確診的壁冠狀動脈的影像表現(xiàn)。 結(jié)果 462例受檢者中有63例存在73段壁冠狀動脈，發(fā)生率為13.6%(63/462)。以左前降支中段最多（60.3％，44/73），其次為鈍緣支（15.1％，11/73），第一對角支（13.7％，10/73），中間支（2.7％，2/73），第二對角支（2.7％，2/73），左前降支近段、遠段、回旋支遠段、右冠狀動脈中段各1段（1.4％）； 心肌橋的平均長度為176mm，平均深度為2.7mm。CT表現(xiàn)為冠狀動脈在心肌內(nèi)行走一段距離后又淺露于心肌表面，即“上下臺階”征。 結(jié)論 64層螺旋CT血管造影能準確顯示壁冠狀動脈與心肌的解剖關(guān)系，是確診壁冠狀動脈的首選方法之一。
目的 總結(jié)小腿遠端皮支鏈血管皮瓣修復足踝部軟組織缺損的療效。 方法2008年5月－2011年10月，收治11例足踝部軟組織缺損患者。男9例，女2例；年齡20～70歲，平均46.5歲。其中外傷致軟組織缺損8例，傷后至手術(shù)時間2 h～21 d；惡性腫瘤切除后缺損3例。缺損范圍為4 cm × 4 cm～7 cm × 7 cm；創(chuàng)面伴骨、肌腱外露。采用大小為4.5 cm × 4.5 cm～9.0 cm × 9.0 cm的小腿皮支鏈血管皮瓣修復缺損。供區(qū)直接拉攏縫合或游離植皮修復。 結(jié)果1例皮瓣術(shù)后發(fā)生遠端皮緣壞死，經(jīng)換藥后二期修整縫合愈合；其余皮瓣均順利成活，創(chuàng)面均Ⅰ期愈合。供區(qū)植皮均成活；切口Ⅰ期愈合10例，Ⅱ期愈合1例。術(shù)后患者均獲隨訪，隨訪時間6～12個月，平均8個月。皮瓣外形不臃腫，色澤、質(zhì)地優(yōu)良，耐磨無破潰，穿鞋行走自如。 結(jié)論小腿遠端皮支鏈血管皮瓣不犧牲主要血管及皮神經(jīng)，手術(shù)操作簡便，術(shù)后成活率高，外觀較好，是修復足踝部軟組織缺損的理想方法之一。
通過超聲造影時間信號曲線獲得人肺腺癌異位移植瘤血流灌注參數(shù), 進一步探究腫瘤不同生長時間微血管生成特點。本文選取21只裸鼠, 建立人肺腺癌異位移植瘤模型, 于7d、14 d及28 d進行超聲造影(CEUS), 獲得腫瘤血流灌注圖像及時間信號參數(shù), 包括上升時間(RT)、峰值強度(PI)和曲線下面積(AUC)。CD34免疫組化染色獲得腫瘤微血管密度(MVD)。實驗結(jié)果顯示, 7 d、14 d及28 d的PI與AUC逐漸降低(P < 0.05)。RT隨著腫瘤生長時間延長逐漸增高(P < 0.05)。在有壞死的腫瘤中, 非壞死區(qū)域的PI、AUC比壞死區(qū)域大(P < 0.05)。CD34染色發(fā)現(xiàn)壞死腫瘤的MVD較無壞死腫瘤低[(7.50±3.44)條vs. (12.44±5.74)條, P=0.034]。MVD與PI呈正相關(guān)(r=0.668, P=0.008)。本文研究結(jié)果表明, 超聲造影對人肺腺癌異位移植瘤血流灌注研究具有一定價值。時間信號曲線的PI、AUC及RT可以反映腫瘤的微血管生成情況。
目的觀察實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型大鼠CD4+T細胞中miR-142- 5p及叉頭轉(zhuǎn)錄蛋白O亞族3（FOXO3）的表達，初步探討兩者靶向關(guān)系以及對EAU的影響。方法健康雄性Lewis大鼠10只隨機分為模型組、對照組。模型組大鼠以過繼免疫方式誘導EAU動物模型。免疫后20 d，取對照組、模型組大鼠眼球和引流淋巴結(jié)提取CD4+T細胞，并分為對照組、模型組、mimic-陰性對照（NC）組、miR-142-5p-mimic組、小干擾（si）-NC組、si-FOXO3組進行體外實驗。miR-142-5p-mimic組、si-FOXO3組分別轉(zhuǎn)染miR-142-5p-mimic、si-FOXO3。健康雄性Lewis大鼠25只隨機分為模型組、轉(zhuǎn)染mimic-NC組、轉(zhuǎn)染miR-142-5p-mimic組、轉(zhuǎn)染si-NC組、轉(zhuǎn)染si-FOXO3組，分別注射上述體外實驗組細胞。免疫后4、8、12、16、20 d行裂隙燈顯微鏡檢查并進行EAU評分；免疫后20 d，蘇木精-伊紅染色行組織病理學分級。實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測各組大鼠CD4+T細胞和眼組織中miR-142-5p、FOXO3 mRNA相對表達量及細胞培養(yǎng)上清液中輔助性T細胞17（Th17）標志物白細胞介素（IL）-17、IL-22、維甲酸相關(guān)孤兒受體γ（RORγ）mRNA相對表達量。生物信息學網(wǎng)站及雙熒光素酶預測miR-142-5p與FOXO3的靶向關(guān)系。組間比較采用單因素方差分析或t檢驗。結(jié)果模型組大鼠均出現(xiàn)不同程度EAU癥狀，隨時間延長，其癥狀加重。與對照組比較，模型組大鼠CD4+T細胞中miR-142-5p mRNA相對表達量升高，F(xiàn)OXO3 mRNA相對表達量下降，差異均有統(tǒng)計學意義（t=7.374、10.423，P=0.002、0.001）。與mimic-NC組比較，miR-142-5p-mimic組大鼠CD4+T細胞中miR-142-5p mRNA相對表達量上升，差異有統(tǒng)計學意義（t=6.540，P=0.003）。與模型組、mimic-NC組、si-NC組比較，miR-142-5p-mimic組、si-FOXO3組大鼠CD4+T細胞培養(yǎng)上清液中IL-17、IL-22、RORγ mRNA相對表達量均顯著增加，差異有統(tǒng)計學意義（F=26.110、6.292、5.269、55.660、10.490、11.430，P＜0.05）。與轉(zhuǎn)染mimic-NC組比較，轉(zhuǎn)染miR-142-5p-mimic組大鼠眼組織中miR-142-5p mRNA相對表達量顯著上升，差異有統(tǒng)計學意義（t=6.690，P＜0.05）；與轉(zhuǎn)染si-NC組比較，轉(zhuǎn)染si-FOXO3組大鼠眼組織中FOXO3 mRNA相對表達量顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（t=17.751，P＜0.05）。轉(zhuǎn)染mimic-NC組、轉(zhuǎn)染miR-142-5p-mimic組、轉(zhuǎn)染si-NC組、轉(zhuǎn)染si-FOXO3組大鼠免疫后隨時間延長，EAU評分均呈上升趨勢。轉(zhuǎn)染miR-142-5p-mimic組大鼠EAU評分與組織病理學分級均較轉(zhuǎn)染mimic-NC組升高，差異有統(tǒng)計學意義（t=5.633、6.286，P＜0.05）。轉(zhuǎn)染si-FOXO3組大鼠EAU評分與組織病理學分級均較轉(zhuǎn)染si-NC組升高，差異有統(tǒng)計學意義（t=6.852、6.635，P＜0.05）。FOXO3與miR-142-5p具有靶向關(guān)系。結(jié)論EAU大鼠CD4+T細胞中，miR-142- 5p表達上調(diào)，F(xiàn)OXO3表達下調(diào)；miR-142-5p靶向調(diào)控FOXO3表達促進Th17細胞相關(guān)炎性因子發(fā)展。
目的觀察骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSC）來源的外泌體上miR-183、視網(wǎng)膜脫氫酶11（RDH11）的表達，初步探討兩者靶向關(guān)系以及對視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細胞的影響。方法分離培養(yǎng)C57BL/6（C57）小鼠BMSC，鑒定BMSC來源的外泌體。將BMSC分為空白組、模擬空白對照組（mimic-NC組）、miR-183模擬組（miR-183-mimic組）。參照文獻方法培養(yǎng)C57小鼠、視網(wǎng)膜變性10（rd10）小鼠RPE細胞。來自rd10小鼠的RPE細胞轉(zhuǎn)染BMSC外泌體并共培養(yǎng)后分為對照組、外泌體組、mimic-NC-外泌體組（mimic-NC-exo組）、miR-183-mimic-外泌體組（miR-183-mimic-exo組）。采用實時熒光定量聚合酶鏈反應、蛋白免疫印跡法檢測C57小鼠、rd10小鼠以及各組RPE細胞中miR-183、RDH11 mRNA和蛋白相對表達量。生物信息學網(wǎng)站及雙熒光素酶報告分析miR-183與RDH11的靶向關(guān)系。細胞計數(shù)試劑盒8檢測BMSC外泌體上miR-183對RPE細胞增生的影響；原位末端標記法檢測RPE細胞凋亡情況。多組間比較采用單因素方差分析。結(jié)果與C57小鼠比較，rd10小鼠RPE中miR-183相對表達量下調(diào)，RDH11 mRNA相對表達量上調(diào)，差異均有統(tǒng)計學意義（t=5.230、8.548，P=0.006、0.001）。與空白組、mimic-NC組比較，miR-183-mimic組外泌體中miR-183 mRNA相對表達量顯著上升（F=60.130，P＜0.05）。共培養(yǎng)24 h時，外泌體進入RPE細胞。與mimic-NC-exo組比較，miR-183-mimic-exo組RPE細胞中miR-183 mRNA相對表達量顯著升高（t=7.311，P=0.002），細胞增生能力增強（F=10.949，P=0.012）、凋亡數(shù)量減少（t=4.571，P=0.002），差異均有統(tǒng)計學意義。生物信息學網(wǎng)站及雙熒光素酶報告證實miR-183與RDH11具有靶向關(guān)系。與mimic-NC組比較，miR-183-mimic組外泌體中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量均降低，差異有統(tǒng)計學意義（t=5.361、6.591，P=0.006、0.003）。共培養(yǎng)后，與對照組比較，外泌體組RPE細胞中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量差異無統(tǒng)計學意義（t=0.169、1.134，P=0.874、0.320）；與mimic-NC-exo組比較，miR-183-mimic-exo組RPE細胞中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量均降低，差異有統(tǒng)計學意義（t=5.554、5.546，P=0.005、0.005）。結(jié)論上調(diào)BMSC來源的外泌體miR-183通過靶向抑制RDH11的表達促進RPE細胞體外增生，減少細胞凋亡數(shù)量。
本人反復拜讀過刊登在貴刊2012 年第1 期由柳濤、蔡柏薔老師[1] 撰寫的“慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預防全球策略(2011 年修訂版) 介紹”一文, 該文對了解慢性阻塞性肺疾病( COPD) 的診治進展啟發(fā)很大。但該指南不管是COPD 的診斷還是治療均未提到支氣管鏡的作用, 而我們在該病的診治中較多的使用了支氣管鏡, 收到了較好的效果, 愿與作者商榷, 不妥之處還望指正。
目的 探討多排螺旋CT多平面重建技術(shù)（MPR）對于腸梗阻的診斷價值。方法 收集30例經(jīng)手術(shù)（27例）或臨床（3例）證實的腸梗阻病例CT資料，其中10例為單純CT平掃，20例在平掃基礎(chǔ)上加作門靜脈期增強掃描。采用MPR技術(shù)對CT原始數(shù)據(jù)進行冠、矢狀位的圖像重建，并分析其表現(xiàn)。結(jié)果 30例腸梗阻病例中粘連性8例，單純腸腫瘤7例，腸套疊(包括腸腫瘤并發(fā)腸套疊)5例，腹部疝4例，腸扭轉(zhuǎn)2例，回盲部膿腫1例，腸系膜動脈狹窄1例，腹膜后巨大囊腫1例，胰尾癌1例； 其中6例合并腸壁缺血或腸絞窄。CT軸位圖像、MPR冠狀和矢狀圖像均顯示了腸梗阻的存在； 單獨根據(jù)軸位圖像能確定26例（86.7%）的梗阻部位和22例(73.3%)的梗阻原因，而結(jié)合MPR圖像可以確定29例(96.7%)的梗阻部位和27例(90.0%)的梗阻原因； 有5例（83.3%）腸壁缺血或絞窄病例均為兩種方法所顯示。結(jié)論 螺旋CT多平面重建技術(shù)在顯示腸梗阻的存在、確定梗阻部位和梗阻原因以及腸道血運狀態(tài)方面優(yōu)于單純的軸位圖像。
目的探討磷脂酰肌醇蛋白多糖-3（GPC3）對Hippo信號通路的調(diào)控機制及其對人肝癌Huh7細胞生物學行為的影響。 方法分別構(gòu)建4種靶向GPC3和YAP1基因的shRNA序列，然后轉(zhuǎn)染入肝癌Huh7細胞，并篩選穩(wěn)定表達的細胞株。采用熒光定量PCR法和蛋白印跡法檢測轉(zhuǎn)染后的Huh7細胞中GPC3和YAP1的表達，以篩選有效沉默GPC3和YAP1的shRNA。觀察沉默GPC3和YAP1以及人重組YAP1（rhYAP1）對肝癌細胞增殖、侵襲和凋亡的影響。GPC3 shRNA轉(zhuǎn)染實驗分為6組：未轉(zhuǎn)染組、空載體組、GPC3-714-shRNA組、GPC3-647-shRNA組、GPC3-1718-shRNA組、GPC3-2134-shRNA組。YAP1 shRNA轉(zhuǎn)染實驗分為6組：未轉(zhuǎn)染組、空載體組、YAP1-906-shRNA組、YAP1-1363-shRNA組、YAP1-1666-shRNA組、YAP1-2895-shRNA組。GPC3對YAP1的調(diào)控實驗分為5組：未轉(zhuǎn)染組、空載體組、GPC3-1718-shRNA組、GPC3-1718-shRNA+rhYAP1組、YAP1-1666-shRNA組。 結(jié)果①成功構(gòu)建了可有效沉默GPC3和YAP1表達的GPC3-1718-shRNA和YAP1-1666-shRNA質(zhì)粒。② GPC3 shRNA各轉(zhuǎn)染組細胞中GPC3 mRNA和蛋白表達均明顯低于未轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）和空載體組（P＜0.05），而GPC3-1718-shRNA組又明顯低于其他轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）。YAP1 shRNA各轉(zhuǎn)染組細胞中YAP1 mRNA和蛋白表達均明顯低于未轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）和空載體組（P＜0.05），而YAP1-1666-shRNA組又明顯低于其他轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）。③ GPC3-1718-shRNA組和YAP1-1666-shRNA組細胞中YAP1 mRNA和蛋白表達均明顯低于未轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）和空載體組（P＜0.05）；而GPC3-1718-shRNA+rhYAP1組細胞中YAP1 mRNA和蛋白表達明顯高于GPC3-1718-shRNA組（P＜0.05）和YAP1-1666-shRNA組（P＜0.05）。④與未轉(zhuǎn)染組和空載體組比較，GPC3-1718-shRNA組和YAP1-1666-shRNA組的細胞增殖和侵襲能力明顯降低（P＜0.05），細胞凋亡明顯增加（P＜0.05）；而GPC3-1718-shRNA+rhYAP1組細胞增殖、侵襲和凋亡均得到明顯改善（P＜0.05）。 結(jié)論GPC3很有可能通過對Hippo信號通路YAP1的調(diào)控，實現(xiàn)其對人肝癌細胞Huh7生物學行為的影響。
目的明確新型冠狀病毒肺炎（簡稱新冠肺炎）的影像學表現(xiàn)及其變化特點。方法回顧性分析 2020 年 1 月 17 日到 2020 年 2 月 26 日我院 15 例經(jīng)核酸檢測確診為新冠肺炎的患者胸部高分辨率 CT（HRCT）檢查像。主要觀察影像學征象及其變化的特點。進一步以肺葉為單位進行等級評分（0～4 分），計算觀察病例的嚴重程度總評分（0～20 分）。結(jié)果患者中男 8 例，女 7 例，中位年齡 47（33～49）歲。其中，14 例（93.3%）首次胸部 HRCT 檢查像顯示磨玻璃影，6 例（40.0%）顯示肺實變影，3 例（20.0%）顯示纖維性病變。5 例（33.3%）患者多個肺葉受累。胸膜下分布為主要的解剖分布類型（12 例，占 80.0%）。第二次胸部 HRCT 嚴重程度評分明顯高于首次 HRCT 評分（4.6±3.4 比 3.5±2.5，P=0.018 2），5 例（33.3%）患者肺部病變分布發(fā)展為任意型。結(jié)論新冠肺炎患者的胸部 HRCT 主要表現(xiàn)為胸膜下分布為主的磨玻璃影，短時間內(nèi)出現(xiàn)明顯進展。HRCT 是監(jiān)測疾病進展的有效指標。
目的了解免疫健全小鼠胰腺癌發(fā)展過程中免疫細胞群的動態(tài)變化情況。 方法利用C57BL6/J小鼠Panc02同源胰腺癌細胞株建立免疫健全小鼠胰腺癌種植瘤模型。根據(jù)腫瘤大小將其分為T1～T4期。流式細胞染色計數(shù)胰腺癌發(fā)展過程中炎細胞（CD45+）、輔助T（Th）淋巴細胞、細胞毒性T淋巴細胞（CTL）、B淋巴細胞、粒細胞、巨噬細胞、樹突細胞（DC）、自然殺傷（NK）細胞及自然殺傷T（NKT）細胞在外周血及腫瘤組織中的動態(tài)變化。 結(jié)果隨著小鼠胰腺癌進展，免疫細胞群比例分別呈現(xiàn)“持續(xù)減少”、“持續(xù)增多”及“先增多后減少”3種變化形式。①外周血中，Th淋巴細胞、CTL及B淋巴細胞比例逐漸減少；粒細胞比例持續(xù)增多；DC、巨噬細胞、NK細胞及NKT細胞比例在T1～T3期逐漸增多但在T4期驟然減少。②腫瘤組織中，總炎細胞浸潤逐漸增多；粒細胞、DC及巨噬細胞比例逐漸增多；Th淋巴細胞及CTL比例逐漸減少；B淋巴細胞比例無明顯變化；NK細胞及NKT細胞比例在T1～T3期逐漸增多但在T4期驟然減少。 結(jié)論隨著小鼠胰腺癌進展，外周血及腫瘤組織中各免疫細胞群呈現(xiàn)不同的動態(tài)變化趨勢，提示不同免疫細胞群在預測胰腺癌預后及綜合治療中可能起重要作用。