隨著對血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的深入研究和抗VEGF藥物的研發(fā)，新生血管性老年性黃斑變性治療領域有了突破性進展?？筕EGF藥物治療新生血管性老年性黃斑變性的主要途徑是玻璃體腔注射。任何一種新興療法的應用都要建立在可靠的安全性研究基礎上。抗VEGF藥物玻璃體腔注射的不良反應主要分為藥物相關和注射相關不良反應。其中，眼部不良反應主要有眼內(nèi)炎、視網(wǎng)膜脫離、視網(wǎng)膜裂孔、眼壓升高、白內(nèi)障等；全身不良反應主要有心肌梗死、卒中、尿路感染、高血壓、鼻咽炎、咽痛、前列腺癌、骨關節(jié)炎、腹股溝疝等。與貝伐單抗（bevacizumab，商品名Avastin）比較，雷珠單抗（ranibizumab，商品名Lucentis）具有較低的不良反應發(fā)生率，其全身不良反應不明顯?；谒幬锏陌踩圆町愡€有待于更大規(guī)模臨床試驗來證實。
目的觀察急性、慢性中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變(CSC)患眼的藍光自身熒光(BLAF)和近紅外波長自身熒光(IRAF)的影像特征。 方法臨床確診為CSC的77例患者81只眼納入研究。其中, 急性CSC 47只眼, 慢性CSC 34只眼。采用海德堡視網(wǎng)膜血管造影儀HRA2行眼底自身熒光檢查, BLAF、IRAF發(fā)射光波長分別為488、787 nm, 采集BLAF及IRAF像。觀察急性、慢性CSC的BLAF及IRAF影像特征。 結果急性CSC 47只眼中, BLAF表現(xiàn)無異常改變17只眼, 占36.2%;表現(xiàn)為點狀或片狀強熒光19只眼, 占40.4%;表現(xiàn)為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光11只眼, 占23.4%?？捎^察到神經(jīng)上皮層脫離35只眼, 占74.5%。IRAF表現(xiàn)為無異常改變11只眼, 占23.4%;表現(xiàn)為點狀或片狀強熒光11只眼, 占23.4%;表現(xiàn)為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光25只眼, 占53.2%?？捎^察到神經(jīng)上皮層脫離26只眼, 占55.3%;均表現(xiàn)為圓形或橢圓形弱熒光。慢性CSC 34只眼中, BLAF表現(xiàn)無異常改變10只眼, 占29.4%;表現(xiàn)為點狀或片狀強熒光19只眼, 占55.9%;點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光5只眼, 占14.7%?？捎^察到神經(jīng)上皮層脫離14只眼, 占41.2%。IRAF無異常改變2只眼, 占5.8%;表現(xiàn)為點狀或片狀強熒光10只眼, 占29.4%;表現(xiàn)為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光22只眼, 占64.7%。可觀察到神經(jīng)上皮層脫離3只眼, 占8.8%;均表現(xiàn)為類圓形弱熒光。 結論急性CSC的BLAF可表現(xiàn)為強熒光、弱熒光或斑駁熒光及正常熒光等多種特征, 各種熒光表現(xiàn)所占的比例相當; IRAF表現(xiàn)以弱熒光為主。慢性CSC的BLAF主要表現(xiàn)為強熒光, IRAF主要表現(xiàn)為弱熒光。
光相干斷層掃描(OCT)血管成像技術(OCTA)是一種快速、無創(chuàng)的新型血管成像技術?？蓪崿F(xiàn)視網(wǎng)膜脈絡膜血管分層成像, 量化病灶血流面積和指定區(qū)域血流指數(shù)；同時避免了眼底血管造影等有創(chuàng)檢查的潛在風險。應用于視網(wǎng)膜血管性疾病、脈絡膜新生血管、特發(fā)性黃斑中心凹旁毛細血管擴張癥及視神經(jīng)炎等眼底疾病的診斷和治療隨訪, 在分層顯示視網(wǎng)膜各層血管及其血流狀態(tài)方面表現(xiàn)出獨具特色的優(yōu)勢。但OCTA掃描范圍有限、對患者配合度要求較高；對視網(wǎng)膜血管屏障功能的觀察較為有限。隨著OCTA掃描速度提高和掃描范圍擴大, 聯(lián)合常規(guī)橫斷面OCT等輔助檢查, 有望克服OCTA使用過程中發(fā)現(xiàn)的這些不足, 拓展OCTA在眼底疾病中的應用范圍, 從而加深對視網(wǎng)膜循環(huán)及其相關疾病的認識。
閾下微脈沖激光是近年來應用于眼科的一種以長間歇為特征的激光模式，可以在達到有效治療效應的同時將其對組織的損傷降到最小，目前已應用于糖尿病黃斑水腫（DME）的治療。早期研究認為，閾下微脈沖激光選擇性地作用于視網(wǎng)膜色素上皮細胞，通過調(diào)節(jié)炎性生物標志物、生長因子、熱休克蛋白等物質(zhì)的表達達到減輕黃斑水腫的目的。近年來隨著研究進展，越來越強調(diào)視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞在DME中的作用，Müller細胞也被認為可能是微脈沖激光作用的靶細胞之一，但目前尚沒有微脈沖激光直接或間接作用于Müller細胞的證據(jù)。期待不遠的將來發(fā)現(xiàn)更多閾下微脈沖激光的靶細胞，并通過Müller細胞或Müller細胞與視網(wǎng)膜色素上皮細胞共培養(yǎng)進行體外實驗以進一步證實，從而更為詳細地探討閾下微脈沖激光在DME中的作用機制。
目的 觀察前部缺血性視神經(jīng)病變(AION)患眼視盤血流灌注情況。 方法 臨床檢查確診的急性AION患者40例40只眼(AION組)以及正常人30名30只眼(正常對照組)納入研究。AINO患者以病程＜3周定義為急性期; ＞3個月定義為恢復期。采用傅里葉光相干斷層掃描血管成像(OCTA)測量AION組患眼急性期、恢復期以及正常對照組受檢眼視盤血流面積、外層血流密度及視盤血流指數(shù)。觀察AION患眼急性期及恢復期視盤血流灌注變化情況。 結果 與正常對照組受檢眼視盤血流面積、外層血流密度及血流指數(shù)比較, AION組患眼急性期均下降, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);恢復期差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 結論 急性期AION視盤血流灌注減少, 恢復期視盤血流灌注可恢復至正常。
特發(fā)性黃斑毛細血管擴張癥(IPT)是一種以黃斑中心凹及中心凹旁毛細血管擴張為特征的視網(wǎng)膜血管異常性疾病。以視網(wǎng)膜毛細血管擴張、視網(wǎng)膜透明度降低、視網(wǎng)膜小靜脈擴張、黃色滲出、視網(wǎng)膜色素上皮病變、視網(wǎng)膜小片出血灶、黃斑萎縮、黃斑裂孔或板層孔、視網(wǎng)膜下新生血管及視網(wǎng)膜脫離為主要臨床特征。根據(jù)臨床特點及熒光素眼底血管造影特征,IPT可分為3種類型6個亞型。激光光凝、光動力療法以及玻璃體腔注射糖皮質(zhì)激素或抗血管內(nèi)皮生長因子藥物治療,在減輕黃斑水腫及控制新生血管上有一定作用。但由于IPT病因尚不明確,現(xiàn)有這些治療措施均缺乏針對病因的特異性并且存在一些問題。正確認識IPT臨床特征,深入探討其發(fā)病因素,在此基礎上進行有針對性的治療尚有待臨床工作者不斷努力。
目的分析非動脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變（NAION）模型大鼠視網(wǎng)膜蛋白質(zhì)表達變化。方法Sprague-Dawley大鼠20只，隨機分為NAION動物（rNAION）模型組、單純激光照射組、單純光敏劑孟加拉玫瑰紅（RB）組（單純光敏劑RB組）、正常對照組，每組各為5只，均以右眼為實驗眼。采用光動力療法建立rNAION模型。建模后3 d分離各組大鼠視網(wǎng)膜。采用酶切法進行樣本制備；非數(shù)據(jù)依賴方式采集質(zhì)譜數(shù)據(jù)；SWATH定量質(zhì)譜技術對數(shù)據(jù)進行定量分析，篩選差異蛋白并進行功能及相關通路分析。結果rNAION模型組共篩選出差異蛋白184個（表達倍數(shù)大于1.5且P＜0.05）。其中，上調(diào)蛋白99個，下調(diào)蛋白85個。膠質(zhì)纖維酸性蛋白、鳥嘌呤核苷酸結合蛋白4、層粘連蛋白1、14-3-3γ 蛋白YWHAG等蛋白表達增加；富含亮氨酸膠質(zhì)瘤失活蛋白1、分泌載體膜蛋白5及網(wǎng)格蛋白外套蛋白AP180表達降低。差異蛋白主要參與神經(jīng)生長、能量代謝、囊泡介導的轉運、突觸可塑性調(diào)節(jié)、凋亡及炎癥反應等生物學進程。通路富集分析結果顯示，差異蛋白主要參與磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號通路及補體和凝血酶聯(lián)反應等信號通路。結論NAION的發(fā)生可能通過改變能量代謝、神經(jīng)生長、突觸囊泡的運輸及PI3K/Akt信號通路等蛋白表達，共同調(diào)控神經(jīng)細胞再生及凋亡。