目的 觀察不同臨床分期的視網(wǎng)膜血管瘤采用激光光凝、冷凍、玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)以及瘤體切除等方法治療的臨床效果，探討玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的適應(yīng)證 。 方法 回顧分析22例視網(wǎng)膜血管瘤33只患眼治療前后的臨床資料。治療前按照視網(wǎng)膜血管瘤有無明顯擴張供養(yǎng)血管、周圍滲出、局限性視網(wǎng)膜脫離、廣泛視網(wǎng)膜脫離至晚期并發(fā)癥的過程,將本病分為5期。其中13只患眼主要采用單純激光光凝治療；5只 患眼主要采用冷凍聯(lián)合激光光凝治療；11只眼患眼采用玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療，其中3只眼同時進行了視網(wǎng)膜血管瘤瘤體切除治療。治療后平均隨訪時間46個月，對比分析患者治療前 后視力、視網(wǎng)膜血管瘤以及視網(wǎng)膜等情況。 結(jié)果 單純激光光凝治療的1 3只眼視網(wǎng)膜血管瘤均退行萎縮，視網(wǎng)膜平伏，視力提高2只眼，不變11只眼；冷凍聯(lián)合激光光凝治療的5只眼中，4只眼視網(wǎng)膜血管瘤退行萎縮，未見血管瘤復(fù)發(fā)，1只眼出現(xiàn)玻璃體視 網(wǎng)膜增生及玻璃體積血需進一步采用玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療，視力提高2只眼，不變2只眼，下降1只眼；玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的11只眼中，1只眼出現(xiàn)新的血管瘤，2只眼血管瘤引起 滲出性視網(wǎng)膜脫離，2只眼再次出現(xiàn)玻璃體視網(wǎng)膜增生，8只眼視網(wǎng)膜平伏，視力提高3只眼，不變3只眼，下降5只眼。同時進行視網(wǎng)膜血管瘤瘤體切除治療的3只眼中均未見血管瘤復(fù)發(fā)，2只眼視網(wǎng)膜平伏，1只眼出現(xiàn)滲出性視網(wǎng)膜脫離，視力提高2只眼，下降1只眼。 結(jié)論 單純激光光凝或聯(lián)合冷凍治療對早期視網(wǎng)膜血管瘤患者有效；對伴有玻璃體積血、視網(wǎng)膜前膜形成、增生明顯、視網(wǎng)膜脫離范圍大的晚期視網(wǎng)膜血管瘤病變宜采用玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療，視網(wǎng)膜血管瘤瘤體切除可有選擇性應(yīng)用，其遠期效果仍有待觀察。 （中華眼底病雜志，2008，24：107-110）
目的 觀察川芎嗪（TMP）對人臍靜脈內(nèi)皮細胞（HUVECs）缺氧相關(guān)因子表達的影響。方法 體外培養(yǎng)HUVECs，取2~5代細胞進行實驗。將HUVECs分為對照組、氯化鈷（CoCl2）缺氧組及50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組。對照組不作任何處理。CoCl2缺氧組利用150 mu;mol/L的CoCl2干預(yù)HUVECs 4 h；50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組在CoCl2干預(yù)HUVECs 4 h后，再加入不同濃度TMP繼續(xù)培養(yǎng)8 h。分別提取各組細胞RNA和總蛋白，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）和蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測脯氨酰羥化酶2（PHD2）、缺氧誘導(dǎo)因子-1alpha;（HIF-1alpha;）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）mRNA和蛋白的表達。結(jié)果 實時RT-PCR檢測結(jié)果 顯示，與對照組比較，CoCl2缺氧組PHD2 mRNA表達下降（t=3.734），HIF-1alpha;和VEGF mRNA表達升高（t=4.589、3.926），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組分別與CoCl2缺氧組比較，PHD2 mRNA表達均升高（t=3.286、3.617、3.886），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；HIF-1alpha; mRNA表達均無明顯變化（t=1.025、0.726、-1.386），差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；VEGF mRNA表達均有所下降，但50 mu;mol/L TMP藥物處理組與之差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=1.696，P＞0.05），100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組與之差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.974、3.492，P＜0.05）。Western blot檢測結(jié)果 顯示，與對照組比較，CoCl2缺氧組PHD2蛋白表達下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=3.122，P＜0.05）；HIF-1alpha;及VEGF蛋白表達均有不同程度升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=3.778、3.257，P＜0.05）。50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組分別與CoCl2缺氧組比較，PHD2 蛋白表達均升高（t=2.813、3.026、3.078），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；HIF-1alpha;、VEGF蛋白表達均有所下降，但50 mu;mol/L TMP藥物處理組與之差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.056、1.986，P＞0.05），100 mu;mol/L TMP藥物處理組（t=3.058、2.976）及200 mu;mol/L TMP藥物處理組（t=3.828、3.136）與之差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 TMP能上調(diào)缺氧HUVECs中PHD2 mRNA和蛋白的表達，下調(diào)HIF-1alpha;蛋白、VEGF mRNA和蛋白的表達。
目的 觀察息肉樣脈絡(luò)膜血管病變（PCV）伴視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）撕裂的臨床特征。方法 臨床確診為PCV伴RPE撕裂的12例患者12只眼納入研究。其中，男性8例，女性4例；年齡39~71歲，平均年齡58.6歲。均為單眼發(fā)病，其中右眼8只，左眼4只。12只眼中，漿液性RPE脫離1只眼，出血性RPE脫離11只眼。所有患者均行眼底照相、熒光素眼底血管造影（FFA）及吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查，3例患者同時行光相干斷層掃描（OCT）檢查。以血管弓為界，將RPE撕裂區(qū)位置分為血管弓內(nèi)、血管弓上及血管弓外。根據(jù)撕裂區(qū)的形狀分為新月形、半月形及不規(guī)則形。觀察患者眼底、FFA、ICGA及OCT表現(xiàn)特征。結(jié)果 眼底檢查發(fā)現(xiàn)，RPE撕裂區(qū)呈灰白色病灶。12只眼中，RPE撕裂區(qū)位于血管弓內(nèi)4只眼，占33.3%；血管弓上5只眼，占41.7%；血管弓外3只眼，占25.0%。RPE撕裂區(qū)形狀為新月形1只眼，占8.3%；半月形10只眼，占83.3%；不規(guī)則1只眼，占8.3%。FFA檢查發(fā)現(xiàn)，所有患者表現(xiàn)為早期RPE撕裂區(qū)可見透見脈絡(luò)膜熒光，晚期病灶內(nèi)呈強熒光、邊緣銳利。早晚期均無熒光滲漏，RPE撕裂區(qū)邊緣可見卷曲皺縮的遮蔽熒光。ICGA檢查發(fā)現(xiàn)，早期可見RPE撕裂區(qū)清晰的透見熒光，缺乏毛玻璃樣熒光；晚期9只眼可見RPE撕裂區(qū)邊緣清晰的分界線，卷曲皺縮的遮蔽熒光。行OCT檢查的3只眼，其RPE撕裂區(qū)均可見RPE光帶斷裂缺失，邊緣可見RPE層卷邊的強反射區(qū)。結(jié)論 PCV伴RPE撕裂區(qū)多呈半月形，多位于血管弓內(nèi)及血管弓上。血管造影檢查可見RPE撕裂區(qū)呈透見熒光，邊緣呈卷曲皺縮的遮蔽熒光。OCT檢查可見RPE撕裂區(qū)RPE光帶斷裂缺失，斷裂的邊緣RPE層卷邊呈卷曲的強反射帶。
目的 觀察川芎嗪（TMP）對氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變（OIR）中視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞凋亡的抑制作用。方法 48只C57BL/6新生幼鼠隨機分為正常對照組、OIR對照組及OIR藥物組，分別為18、18、12只。正常對照組在正?？諝猸h(huán)境中飼養(yǎng)。OIR對照組、OIR藥物組幼鼠于出生后7 d置于含氧體積分數(shù)（75plusmn;3）%的氧氣箱中連續(xù)生活5 d；出生后12 d，幼鼠回到正?？諝猸h(huán)境中飼養(yǎng)，建立OIR模型。出生后12~16 d，OIR藥物組按200 mg/kg的劑量腹腔注射TMP，1次/d；正常對照組、OIR對照組同時注射相同體積的含01%二甲基亞砜（DMSO）的生理鹽水。出生后12、14、17 d，摘除幼鼠眼球作石蠟切片并行蘇木精-伊紅（HE）和脫氧核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)缺口末端標記（TUNEL）染色。觀察視網(wǎng)膜無灌注區(qū)形態(tài)學(xué)變化，檢測視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞凋亡數(shù)量。結(jié)果 正常對照組幼鼠視網(wǎng)膜各層結(jié)構(gòu)清晰。出生后12 d，OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜內(nèi)核層（INL）可見少量染色質(zhì)凝聚的細胞核。出生后14 d，OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜INL可見大量染色質(zhì)凝聚的細胞核，OIR藥物組幼鼠視網(wǎng)膜INL均可見少量染色質(zhì)凝聚的細胞核。出生后17 d，OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜INL、內(nèi)叢狀層（IPL）和外叢狀層（OPL）厚度變?。籓IR藥物組幼鼠視網(wǎng)膜中周部INL、IPL和OPL厚度較正常對照組薄，較OIR對照組厚。出生后12 d，OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細胞數(shù)量為正常對照組的6倍，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=9.432，P＜0.001）。出生后14 d，3組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細胞數(shù)量比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=587.217，P＜0.001）；OIR對照組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細胞數(shù)量為正常對照組的28倍，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=49.813，P＜0.001）；OIR藥物組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細胞數(shù)量較OIR對照組減少了82.3%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=42.434，P＜0.001）。出生后17 d，3組幼鼠視網(wǎng)膜TUNEL陽性細胞數(shù)量比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（F=587.217，P＞0.05）。結(jié)論 TMP能明顯抑制OIR中視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞凋亡。
目的 觀察重組腺相關(guān)病毒-色素上皮衍生因子（rAAV2-PEDF）對氧誘導(dǎo)小鼠視網(wǎng)膜新生血管（RNV）的作用。方法 選擇3日齡C57BL6小鼠22只，左眼為實驗眼，右眼為對照眼，微量注射器玻璃體腔分別注射rAAV2-PEDF和rAAV2-綠色熒光蛋白1 mu;l。注射后立即將小鼠放入氧箱，建立氧誘導(dǎo)血管增生性視網(wǎng)膜病變模型。取13日齡小鼠4只提取視網(wǎng)膜總蛋白，蛋白質(zhì)免疫印跡法（Western blot）檢測色素上皮衍生因子（PEDF）蛋白表達。17日齡小鼠12只，熒光素心臟灌注視網(wǎng)膜鋪片觀察血管形態(tài)和分布。17日齡小鼠6只，視網(wǎng)膜冰凍切片外源凝集素標記后染色觀察血管形態(tài)和分布。Image-Pro Plus 5.1軟件測量分析無熒光素灌注區(qū)和RNV的絕對面積和相對面積。結(jié)果 實驗眼PEDF蛋白表達顯著高于對照眼。視網(wǎng)膜鋪片定量結(jié)果顯示，實驗眼和對照眼絕對無灌注區(qū)面積分別為(0.96plusmn;0.22)、(1.96plusmn;0.34) mm2，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-8.554,P＜0.01)；相對無灌注區(qū)面積分別為(8.64plusmn;1.52)%、(17.27plusmn;2.98)%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-8.97,P＜0.01)。實驗眼和對照眼絕對新生血管面積分別為(0.37plusmn;0.11)、(1.26plusmn;0.38) mm2，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-7.8, P＜0.01)；相對新生血管面積分別為（3.96plusmn;0.66）%、（11.45plusmn;2.06）%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-8.51, P＜0.01)。外源凝集素標記定量結(jié)果顯示，實驗眼和對照眼RNV面積分別為(0.11plusmn;0.003)、(0.41plusmn;0.02) mm2，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=-5.14,P＜0.01）。結(jié)論 rAAV2-PEDF可成功轉(zhuǎn)染小鼠視網(wǎng)膜組織并穩(wěn)定表達PEDF蛋白，不僅可以減少氧誘導(dǎo)血管增生性視網(wǎng)膜病變小鼠視網(wǎng)膜無灌注面積，而且可顯著抑制RNV生成。
目的 觀察高糖誘導(dǎo)人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞（HRECs）脯氨酸羥化酶2(PHD2)的表達變化和對內(nèi)皮細胞屏障功能的影響。方法 將培養(yǎng)至融合的HRECs分為三組，分別為正常對照組、甘露醇對照組與高糖組。正常對照組細胞培養(yǎng)液含5 mmol/L葡萄糖，甘露醇對照組細胞培養(yǎng)液含5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L甘露醇，高糖組細胞培養(yǎng)液含30 mmol/L葡萄糖。培養(yǎng)24、48 h后收集細胞蛋白、上清液及RNA。蛋白免疫印跡法檢測細胞PHD2、缺氧誘導(dǎo)因子-1alpha;（HIF-1alpha;）及緊密連接蛋白occludin的蛋白表達水平；酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測細胞上清液中血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的含量；實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測細胞PHD2、HIF-1alpha;、VEGF及occludin基因的轉(zhuǎn)錄水平；相對分子質(zhì)量7times;104的異硫氰酸熒光素標記的葡聚糖檢測細胞旁通透性。結(jié)果 與正常對照組相比，甘露醇對照組與高糖組HRECs中PHD2蛋白表達水平均先降低后升高，HIF-1alpha;表達升高，occludin表達降低；高糖組細胞上清液中VEGF含量增加，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（PHD2：F=7.618、8.627，P＜0.05；HIF-1alpha;：chi;2=7.692、7.652，P＜0.05；occludin：F=23.23、7.317，P＜0.05；VEGF：F=10.768、4.562，P＜0.05）。與正常對照組相比，甘露醇對照組與高糖組HRECs的PHD2、HIF-1alpha;、VEGF及occludin基因轉(zhuǎn)錄水平升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（PHD2：F=5.69、14.27，P＜0.05；HIF-1alpha;：F=6.07、10.47，P＜0.05；VEGF：F=12.31、9.14，P＜0.05；occludin：F=8.77、8.00，P＜0.05）。與正常對照組相比，甘露醇對照組與高糖組細胞旁通透性增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（chi;2=20.57、F=56.09，P＜0.05）。結(jié)論 高糖誘導(dǎo)HRECs PHD2表達發(fā)生變化。PHD2可能在內(nèi)皮細胞屏障破壞中發(fā)揮一定的調(diào)控作用，其機制與HIF-1alpha;、VEGF有關(guān)。
目的 觀察探討糖尿?。―M）大鼠視網(wǎng)膜組織中脯氨酰羥化酶（PHD-2）的表達及意義。方法 雄性Wistar大鼠108只，隨機分為DM模型組和正常對照組，分別為60、48只。對DM模型組大鼠進行一次性腹腔注射1%鏈脲霉素枸櫞酸（STZ）溶液建模，正常對照組腹腔注射等量的枸櫞酸緩沖液。造模后1、3、6個月，熒光顯微鏡下觀察大鼠視網(wǎng)膜血管分布形態(tài)。造模后1~6個月，采用伊凡思藍（EB）灌注視網(wǎng)膜鋪片檢測視網(wǎng)膜組織內(nèi)EB濃度；免疫組織化學(xué)染色法觀察大鼠視網(wǎng)膜PHD-2陽性染色的分布特點；蛋白質(zhì)免疫印跡法（Western blot）檢測大鼠視網(wǎng)膜中PHD-2、缺氧誘導(dǎo)因子-1alpha;（HIF-1alpha;）及血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的表達。結(jié)果 熒光顯微鏡觀察結(jié)果顯示，正常對照組大鼠視網(wǎng)膜血管走行規(guī)則，淺深層血管形態(tài)清晰；DM模型組大鼠視網(wǎng)膜血管滲漏持續(xù)存在。造模后1~6個月，DM模型組大鼠視網(wǎng)膜血管外組織內(nèi)EB含量較正常對照組明顯增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=3.810,2.722,2.845,2.342,2.456,3.823;P＜0.05）。免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，DM模型組及正常對照組大鼠視網(wǎng)膜中均可見PHD-2陽性染色，主要分布于視網(wǎng)膜內(nèi)核層、神經(jīng)節(jié)細胞層及血管壁。Western blot檢測結(jié)果顯示，DM模型組大鼠視網(wǎng)膜中PHD-2表達在造模后1、2個月時較正常對照組下降（t=16.230，16.390；P＜0.05）；HIF-1alpha;表達在造模后1、2、3個月時較正常對照組明顯升高（t=27.073，36.709，10.176；P＜0.05）；VEGF表達在造模后1~6個月均較正常對照組升高（t=13.547，31.984，21.897，8.912，9.019，14.046；P＜0.05）。結(jié)論 PHD-2在DM大鼠視網(wǎng)膜組織中有豐富表達。PHD-2 可能在糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生發(fā)展中有一定的調(diào)控作用，其作用途徑及機制與VEGF作用通路有關(guān)。
目的 觀察玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體bevacizumab（IVB）治療滲出型老年性黃斑變性（AMD）的效果，分析治療無效的原因。方法 開放性、單一治療組的前瞻性研究。經(jīng)最佳矯正視力（BCVA）、熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影（ICGA）及光相干斷層掃描（OCT）檢查確診為滲出型AMD的17例患者18只眼納入研究。確診并取得患者知情同意后行第1次IVB治療。此后第6、12、24、36、48周分別行第2、3、4、5、6次IVB治療。治療前及每次治療后均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡、眼底、彩色眼底照相、OCT檢查，于治療前及第6、24、52周行FFA和ICGA檢查。以末次隨訪患者BCVA所見字母數(shù)增加、不變或減少＜5個為治療有效，字母數(shù)減少ge;5個為治療無效；觀察其治療效果。對比分析治療無效患眼治療前后OCT測得的黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CMT）、病變最大處視網(wǎng)膜厚度（MRT）變化以及FFA和ICGA的形態(tài)學(xué)變化情況。結(jié)果 18只眼中，有效12只眼，占66.67%；無效6只眼，占33.33%。無效眼治療前平均CMT、MRT為506.83、635.33 mu;m，治療后平均CMT、MRT為446.17、563.67 mu;m；治療后較治療前分別降低了60.67、71.67 mu;m，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（t=－1. 572，－0.943；P=0.116，0.345）。FFA及ICGA檢查發(fā)現(xiàn)，治療無效的6只眼中，3只眼病灶位于黃斑中心凹區(qū)域內(nèi)，整個治療過程中未見病灶反復(fù)活動，第6次治療后病灶均出現(xiàn)大片狀瘢痕化。另3只眼在第3次治療后黃斑區(qū)病灶面積擴大，熒光滲漏，CNV呈花環(huán)樣；第6次治療后，黃斑區(qū)熒光滲漏較第3次治療后減輕，部分病灶瘢痕化。OCT 檢查發(fā)現(xiàn)，治療無效眼神經(jīng)上皮脫離減輕，視網(wǎng)膜色素上皮與脈絡(luò)膜光帶較治療前光滑，但仍有增厚、隆起，黃斑區(qū)視網(wǎng)膜水腫。結(jié)論 IVB治療滲出型AMD具有一定的有效性。治療無效的原因可能與CNV活動性強、病灶范圍擴大以及病灶位于黃斑中心凹區(qū)域內(nèi)有關(guān)。
目的 評估地塞米松玻璃體腔植入物（DEX）治療中國患者視網(wǎng)膜靜脈阻塞繼發(fā)黃斑水腫（RVO-ME）的安全性和有效性。 方法 為期6個月的隨機、雙盲、假注射對照、多中心、3期臨床研究，此后接續(xù)為期2個月的開放標簽的延展研究。視網(wǎng)膜分支（BRVO）或中央靜脈阻塞（CRVO）患眼于基線時接受DEX植入（n=129）或假注射（n=130）治療；治療后6個月時，兩組中滿足再治療標準的全部患眼均再次接受DEX植入治療。有效性變量包括最佳矯正視力（BCVA）和黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CRT）。BCVA檢查采用早期治療糖尿病視網(wǎng)膜病變研究組視力表進行。光相干斷層掃描（OCT）檢查采用德國Heidelberg公司Spectralis OCT儀或德國Zeiss公司Cirrus OCT儀進行。 結(jié)果 治療后6個月中（主要終點），DEX治療組BCVA較基線提高≥15個字母的時間早于假注射組（P＜0.001）。治療后第2個月時（效應(yīng)峰值），DEX治療組、假注射組BCVA較基線提高≥15個字母患者百分比分別為34.9%，11.5%。DEX治療組、假注射組平均BCVA較基線分別提高（10.6±10.4）、（1.7±12.3）個字母；平均CRT分別較基線下降（407±212）、（62±224） μm（P＜0.001）。DEX治療組CRVO、BRVO患眼治療效果均優(yōu)于假注射組。主要常見治療相關(guān)不良事件為眼壓升高，均可通過局部降眼壓藥物控制；無患者需要接受抗青光眼手術(shù)。 結(jié)論 DEX治療中國患者RVO-ME具有良好的安全性和顯著的臨床療效；單次植入DEX較假注射可獲得持續(xù)3～4個月的視力和解剖結(jié)構(gòu)改善。
目的觀察重度非增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（sNPDR）患眼微創(chuàng)玻璃體切割手術(shù)（PPV）后黃斑區(qū)形態(tài)結(jié)構(gòu)及血流的變化。方法前瞻性臨床研究。2020年1月至2021年4月于中山大學(xué)中山眼科中心檢查確診并接受PPV治療的連續(xù)sNPDR患者17例17只眼納入研究。其中，男性12例12只眼，女性5例5只眼；平均年齡55歲；平均糖尿病病程11年；平均糖化血紅蛋白7.9%。手術(shù)前及手術(shù)后1、3、6個月，所有患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、標準7視野眼底彩色照相及光相干斷層掃描血管成像（OCTA）檢查。采用OCTA儀對患眼黃斑區(qū)3 mm×3 mm范圍進行掃描，測量黃斑中心凹厚度（CST）、黃斑區(qū)神經(jīng)節(jié)細胞復(fù)合體（GCC）厚度、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層（RNFL）厚度、黃斑區(qū)淺層視網(wǎng)膜血管叢（SCP）血流密度和灌注密度以及黃斑區(qū)無血管區(qū)（FAZ）面積、非圓度指數(shù)（AI）。手術(shù)前、手術(shù)后6個月兩兩比較采用最小顯著差法檢驗。結(jié)果手術(shù)前及手術(shù)后1、3、6個月，患眼黃斑區(qū)FAZ面積分別為（0.34±0.14）、（0.35±0.10）、（0.37±0.10）、（0.36±0.13） mm2，AI分別為0.52±0.13、0.54±0.11、0.57±0.10、0.60±0.11，CST分別為（282.6±66.7）、（290.4±70.9）、（287.2±67.5）、（273.2±49.6）μm，GCC厚度分別為（77.1±15.5）、（74.3±13.9）、（72.6±16.2）、（78.5±18.3）μm，RNFL厚度分別為（97.9±13.8）、（101.3±14.6）、（97.7±12.0）、（96.1±11.4）μm；黃斑區(qū)SCP整體血流密度分別為（16.79±1.43）%、（16.71±1.82）%、（17.30±2.25）%、（17.35±1.22）%，整體灌注密度分別為0.32±0.02、0.32±0.03、0.33±0.03、0.33±0.02。手術(shù)后CST呈先升高后降低趨勢；RNFL厚度手術(shù)后1個月升高，其后逐漸降低。手術(shù)前與手術(shù)后6個月各參數(shù)比較，AI提高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.049）；FAZ面積以及CST、GCC、RNFL厚度比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.600、0.694、0.802、0.712）；黃斑區(qū)視網(wǎng)膜SCP血流密度、灌注密度比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.347、0.361）。結(jié)論與手術(shù)前比較，微創(chuàng)PPV后6個月內(nèi)sNPDR患者黃斑區(qū)結(jié)構(gòu)和血流密度無明顯變化。