目的 探討線粒體三磷酸腺苷敏感性鉀通道(mitoKATP)在未成熟心肌預(yù)處理保護(hù)中的作用，為未成熟心肌的保護(hù)提供依據(jù)。 方法 采用Langendorff離體心臟灌注模型，將24只新生(出生14～21 d)日本長(zhǎng)耳大白兔按隨機(jī)數(shù)字表法分為4組：缺血/再灌注組（I/R組），心臟缺血預(yù)處理組(E1組)，mitoKATP阻滯劑5-hydroxydecanoate(5HD) +心臟缺血預(yù)處理(E2組)， mitoKATP通道開(kāi)放劑Diazoxide(Diaz)預(yù)處理組（E3組）；檢測(cè)心臟功能恢復(fù)率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+-三磷酸腺苷酶活性(Ca2+-ATPase)、心肌線粒體合成ATP的能力；電子顯微鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 E1組、E3組心功能恢復(fù)優(yōu)于I/R組和E2組，心肌含水量低于I/R組和E2組(Plt;0.05)；E1組、E3組三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌線粒體Ca2+-ATPase活性、心肌線粒體合成ATP的能力均優(yōu)于I/R組和E2組(Plt;0.05)，丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量低于I/R 組、E2組(Plt;0.05)；E1組、E3組心肌超微結(jié)構(gòu)損傷較I/R組和E2組明顯減輕。 結(jié)論 心肌缺血預(yù)處理對(duì)未成熟心肌具有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)制可能是通過(guò)mitoK-ATP通道的開(kāi)放起作用。
目的通過(guò)分析胸段食管鱗癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移方式、轉(zhuǎn)移規(guī)律及其與相關(guān)病理因素的關(guān)系,探討淋巴結(jié)合理廓清范圍。方法對(duì)117例胸段食管鱗癌患者行食管癌手術(shù)中摘除有癌轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)155枚,采用logistic回歸分析臨床病理因素與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系。結(jié)果胸段食管鱗癌患者無(wú)論腫瘤病理類型和臨床狀態(tài)如何,均有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。腫瘤分化程度和浸潤(rùn)深度對(duì)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率有明顯的影響,腫瘤分化越低,浸潤(rùn)深度越深,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率越高。縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多位于隆突下和癌旁,腹腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多發(fā)生于胃左血管旁及胃小彎處。結(jié)論對(duì)胸段食管鱗癌應(yīng)行常規(guī)胸、腹兩野淋巴結(jié)清掃,尤其對(duì)T3和T4的患者,對(duì)有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的患者應(yīng)行頸、胸、腹三野淋巴結(jié)清掃;手術(shù)中對(duì)頸部可疑淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的患者可行活組織冰凍病理檢查。盡可能達(dá)到根治,提高手術(shù)療效。
目的探討T輔助細(xì)胞(Th)分泌的細(xì)胞因子在食管鱗癌組織中的表達(dá)及其臨床意義,為食管癌患者尋求合理有效的治療方案提供理論依據(jù)。方法將56例食管癌患者行食管癌切除術(shù)后的食管鱗癌標(biāo)本分成兩組,A組:28例,為級(jí)和級(jí)食管鱗癌標(biāo)本;B組:28例,為級(jí)和級(jí)食管鱗癌標(biāo)本;6例食管炎患者活檢組織標(biāo)本作為對(duì)照。檢測(cè)腫瘤組織的腫瘤壞死因子α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)和白細(xì)胞介素10(IL-10)的陽(yáng)性表達(dá)情況。結(jié)果A組和B組TNF-α、TGF-β和IL-10陽(yáng)性表達(dá)率均較對(duì)照組高(Plt;0.01);A組TNF-α較B組高,TGF-β和IL-10較B組低(Plt;0.01)。TNF-α陽(yáng)性表達(dá)率與TGF-β和IL-10的陽(yáng)性表達(dá)率呈負(fù)相關(guān)(Plt;0.01),TGF-β陽(yáng)性表達(dá)率與IL-10呈正相關(guān)(Plt;0.01)。生存期lt;3年患者的TNF-α陽(yáng)性表達(dá)率較生存期gt;3年患者的陽(yáng)性表達(dá)率低(F=36.25,Plt;0.01),生存期lt;3年患者TGF-β和IL-10陽(yáng)性表達(dá)率較生存期gt;3年患者的陽(yáng)性表達(dá)率高(F=29.29,26.69;Plt;0.01)...更多。結(jié)論食管鱗癌組織通過(guò)改變腫瘤組織局部T輔助細(xì)胞因子的分泌,破壞了免疫系統(tǒng)的平衡狀態(tài),從而使腫瘤組織逃避機(jī)體的免疫攻擊,并有利于其侵入周圍組織。
目的 總結(jié) 19例胸主動(dòng)脈瘤患者的外科治療經(jīng)驗(yàn)?！》椒ā?19例胸主動(dòng)脈瘤患者 ,其中升主動(dòng)脈瘤 9例 (馬方綜合征 8例 ) ,7例行 Bentall手術(shù) ,2例行 Cabrol手術(shù) ;降主動(dòng)脈瘤 10例 ,均行降主動(dòng)脈置換術(shù)?！〗Y(jié)果 除 1例患者術(shù)中死亡外 ,其余患者經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查均示主動(dòng)脈瓣關(guān)閉良好 ,移植的冠狀動(dòng)脈、降主動(dòng)脈通暢 ,無(wú)扭曲 ,無(wú)脊髓損傷和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。隨訪 18例 ,隨訪時(shí)間 0 .3～ 5 .4年 ,心功能恢復(fù)至 級(jí) 3例 , 級(jí) 15例 ,效果滿意。 結(jié)論 手術(shù)治療胸主動(dòng)脈瘤安全有效。
目的 通過(guò)與常規(guī)心臟停搏二尖瓣置換術(shù)的對(duì)比研究,評(píng)價(jià)心臟不停跳心瓣膜置換術(shù)的心肌保護(hù)作用.方法 24例風(fēng)濕性心臟病行二尖瓣置換術(shù)患者隨機(jī)分為兩組,每組12例.實(shí)驗(yàn)組:采用心臟不停跳二尖瓣置換術(shù);對(duì)照組:采用常規(guī)心臟停搏二尖瓣置換術(shù).于麻醉誘導(dǎo)后、升主動(dòng)脈開(kāi)放后(或心內(nèi)主要操作完成)2小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)、36小時(shí)、48小時(shí)和72小時(shí)分別采中心靜脈血,檢測(cè)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)含量;觀察心肌超微結(jié)構(gòu);記錄心律失常情況、術(shù)后多巴胺用量、輔助通氣時(shí)間和ICU恢復(fù)時(shí)間等臨床指標(biāo). 結(jié)果 升主動(dòng)脈開(kāi)放后(或心內(nèi)主要操作完成)2小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)和36小時(shí),實(shí)驗(yàn)組cTnI均較對(duì)照組低(Plt;0.05, 0.01);心肌組織超微結(jié)構(gòu)觀察對(duì)照組線粒體嵴間隙明顯增寬,可見(jiàn)嵴斷裂,實(shí)驗(yàn)組線粒體腫脹不明顯,嵴無(wú)斷裂.術(shù)后臨床恢復(fù)情況與對(duì)照組比較,實(shí)驗(yàn)組發(fā)生心律失常例數(shù)少,多巴胺用量少(P＜0.01),輔助通氣和ICU恢復(fù)時(shí)間短(P＜0.05). 結(jié)論 淺低溫心肺轉(zhuǎn)流心臟不停跳心內(nèi)直視手術(shù)可減輕心肌缺血-再灌注損傷,有較好的心肌保護(hù)作用.
目的總結(jié)分析108例結(jié)腸代食管術(shù)的經(jīng)驗(yàn)和效果。 方法回顧性分析武漢大學(xué)人民醫(yī)院胸外科于2005年1月至2013年3月108例行結(jié)腸代食管術(shù)患者的臨床病歷資料，其中男81例、女27例，年齡34.3（2～71）歲。選用左結(jié)腸動(dòng)脈作為供血血管，通過(guò)胸骨后通道上提至頸部吻合。 結(jié)果全組無(wú)手術(shù)死亡。術(shù)后總并發(fā)癥發(fā)生率15.7%（17/108），死亡率0%。其中頸段食管-結(jié)腸吻合口瘺7例，喉返神經(jīng)損傷并聲音嘶啞8例；不全性腸梗阻2例，結(jié)腸-結(jié)腸吻合口瘺1例，腹壁切口感染1例，下肢靜脈血栓1例。術(shù)后隨訪1年，獲得隨訪者97例，占91.5%，全部生存，患者的進(jìn)食量和體重均有所增加。 結(jié)論結(jié)腸是治療食管疾病需行消化道重建的理想替代器官。