目的 探討卵圓細(xì)胞在進(jìn)行性肝損傷過程中的分布及遷移規(guī)律。方法 清潔型SD 大鼠60只隨機(jī)分為對(duì)照組（20只）和實(shí)驗(yàn)組（40只），兩組均于肝癌造模后的不同時(shí)相切取肝組織標(biāo)本進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察、常規(guī)病理和原癌基因編碼蛋白（C-kit）免疫組化檢測(cè)。結(jié)果 對(duì)照組大鼠肝臟表面光滑，組織學(xué)形態(tài)正常，偶見C-kit陽性細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)組于肝癌造模后的第2周，首先于匯管區(qū)發(fā)現(xiàn)卵圓細(xì)胞沿膽管上皮依次排列增生，這些卵圓細(xì)胞呈C-kit陽性表達(dá)。隨著肝損傷進(jìn)行性加重，卵圓細(xì)胞以匯管區(qū)為中心向肝小葉穿插、遷移。肝癌形成期，以混合型癌多見，癌結(jié)節(jié)內(nèi)外均見有卵圓細(xì)胞，此期C-kit陽性細(xì)胞仍集中于匯管區(qū)。結(jié)論 卵圓細(xì)胞為肝組織內(nèi)對(duì)損傷反應(yīng)最敏感的一種細(xì)胞； 肝卵圓細(xì)胞的無序遷移參與假小葉形成； 卵圓細(xì)胞與肝癌的發(fā)生密切相關(guān)。
目的 研究胃癌組織中bcl-2、 p53和nm23基因的表達(dá)及其與臨床病理的關(guān)系，探討bcl-2、p53和nm23基因與胃癌生物學(xué)行為的相關(guān)性。方法 采用免疫組化方法對(duì)80例胃癌組織、37例不典型增生癌旁組織及20例正常胃粘膜組織中的bcl-2、 p53和nm23基因的表達(dá)情況進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 bcl-2 蛋白在胃癌癌旁輕、中、重度不典型增生組織中的表達(dá)陽性率分別為7.1%、18.1%和25.0%，其在各組間表達(dá)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），bcl-2蛋白在高分化胃癌組織中的表達(dá)陽性率為78.2%，明顯高于在低分化胃癌組織中的表達(dá)（48.5%，P＜0.05）。 p53在高分化胃癌組織中的表達(dá)陽性率為72.5%，明顯低于低分化胃癌組織的86.2%（P＜0.05）。nm23在高分化胃癌組織中的表達(dá)陽性率為84.3%，明顯高于低分化胃癌組織的17.2%（P＜0.05）。伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的胃癌組織中nm23的表達(dá)陽性率為54.5%, 低于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者的表達(dá)陽性率（85.7%，P＜0.05）。p53與bcl-2在胃癌組織中的表達(dá)呈明顯負(fù)相關(guān)。結(jié)論 bcl-2、p53和nm23的表達(dá)與胃癌細(xì)胞的分化程度密切相關(guān)，對(duì)患者預(yù)后有重要參考價(jià)值。
目的 研究大腸癌組織中胃泌素與癌基因c-myc、c-fos表達(dá)的關(guān)系，以探討胃泌素對(duì)大腸癌的促增殖作用機(jī)理。方法采用免疫組化SP法檢測(cè)48例大腸癌患者癌組織及癌旁粘膜胃泌素和癌基因c-myc、c-fos的表達(dá)。結(jié)果 大腸癌組織胃泌素陽性率為39.58%，高分化腺癌明顯高于低分化和粘液腺癌(P＜0.05)。癌組織的c.myc和c.fos表達(dá)陽性率顯著高于癌旁粘膜和正常粘膜。胃泌素陽性組癌組織c.myc和c.fos表達(dá)陽性率分別為78.94%和73.68%，胃泌素陰性組分別為37.93%和31.04%，差異均有顯著性意義(P＜0.05，P＜0.01)。結(jié)論 部分大腸癌細(xì)胞通過自分泌方式產(chǎn)生胃泌素，可能通過增加c-myc、c-fos等癌基因的表達(dá)，從而刺激癌細(xì)胞的增殖。
目的介紹目前關(guān)于肝癌基因治療靶向性研究的進(jìn)展。方法采用文獻(xiàn)回顧的方式對(duì)肝癌基因治療研究中采用的組織特異性載體系統(tǒng)以及細(xì)胞特異性基因表達(dá)調(diào)控系統(tǒng)等相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了綜述。結(jié)果合成的DNA轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)和經(jīng)修飾的病毒載體體外轉(zhuǎn)染靶細(xì)胞后，可獲得顯著表達(dá)。目的基因細(xì)胞特異性表達(dá)主要是以甲胎蛋白或白蛋白基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件為基礎(chǔ)，體外實(shí)驗(yàn)顯示出較強(qiáng)的作用靶向性。其它基因治療策略也顯示了很好的應(yīng)用前景。結(jié)論尋找更具特異性和普遍性的肝癌抗原是解決基因治療靶向性的關(guān)鍵。根據(jù)疾病和患者的具體情況選擇合適的基因轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)和調(diào)控元件是未來基因治療的方向。
用LSAB免疫組織化學(xué)法檢測(cè)245例乳腺癌石蠟標(biāo)本C-erb B-2癌基因的表達(dá)。結(jié)果顯示：該癌基因的過度表達(dá)與乳腺癌的臨床分期晚、組織學(xué)分級(jí)高、腋窩淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移、雌、孕激素受體缺乏及預(yù)后差有關(guān)。該癌基因的表達(dá)是乳腺癌中腋淋巴結(jié)狀況之外的又一個(gè)獨(dú)立預(yù)后因素。該基因表達(dá)的檢測(cè)作為乳腺癌常規(guī)病理檢查，可用于判斷乳腺癌的預(yù)后及擬定術(shù)后治療方案。
應(yīng)用免疫組化法測(cè)定50例乳腺癌和12例乳腺良性病變組織中c-met蛋白及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α(TGF-α)的表達(dá)。結(jié)果：乳腺癌組織中c-met蛋白及TGF-α表達(dá)陽性率分別為26.0%和42.0%，乳腺良性病變組織中兩者表達(dá)陽性率分別為8.3%和25.0%；組織學(xué)分級(jí)為Ⅰ級(jí)，雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)及癌胚抗原(CEA)為陰性的病例中，c-met蛋白及TGF-α表達(dá)陽性率明顯低于組織學(xué)分級(jí)Ⅲ級(jí)，ER、PR及CEA為陽性者(c-met及PR Ｐ＜0.01；TGFα、PR和CEA Ｐ＜0.05；余Ｐ＞0.05)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：c-met蛋白及TGF-α表達(dá)可能與乳腺癌發(fā)生發(fā)展及體機(jī)內(nèi)分泌狀態(tài)有較密切關(guān)系。
為探討膽囊良惡性病變組織中p21、p53及bcl-2癌基因蛋白的表達(dá)及其與膽囊癌預(yù)后的關(guān)系，以及在膽囊良惡性病變的鑒別診斷中的作用，采用免疫組織化學(xué)ABC法，分別測(cè)定了40例膽囊癌及8例膽囊腺瘤型息肉組織中p21、p53及bcl2癌基因蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果：膽囊癌組織中p21、p53及bcl-2癌基因蛋白表達(dá)陽性率分別為52.5%、52.5%和70.0%；在膽囊腺瘤型息肉中3者分別為0%、0%和100%；其中p53蛋白表達(dá)陽性率在低分化腺癌中明顯高于高分化腺癌(Ｐ＜0.01)，bcl-2蛋白表達(dá)陽性率在低分化腺癌中也明顯低于高分化腺癌(Ｐ＜0.01)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：p21及p53蛋白表達(dá)可能是膽囊癌預(yù)后不良的重要指標(biāo)，檢測(cè)p21、p53及bcl-2蛋白表達(dá)情況在膽囊癌與膽囊息肉的鑒別診斷中有一定意義。
為探討C-erb B-2基因變化在乳腺不典型增生癌變過程中的意義，檢測(cè)正常乳腺、乳腺囊性增生病不典型增生和乳腺癌細(xì)胞C-erb B-2基因產(chǎn)物表達(dá)。結(jié)果：正常乳腺上皮細(xì)胞和乳腺囊性增生病上皮細(xì)胞增生Ⅰ級(jí)者均無C-erb B-2癌基因蛋白表達(dá)；不典型增生Ⅱ、Ⅲ級(jí)和乳腺癌組織中C-erb B-2癌基因蛋白染色陽性率分別為20.0%、40.0%和54.2%。提示該基因的異常改變可發(fā)生于正常細(xì)胞經(jīng)不典型增生向癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化期中，可能是部分不典型增生細(xì)胞異常增生的原因或促進(jìn)因素，是乳腺上皮細(xì)胞向惡性轉(zhuǎn)化的標(biāo)志之一。
采用免疫組織化學(xué)SABC(鏈霉親合素-生物素化過氧化物酶反應(yīng))方法，檢測(cè)了32例膽管癌及3例膽管腺瘤組織中ｐ53蛋白的表達(dá)狀況。結(jié)果：前者ｐ53蛋白的表達(dá)率為30%，后者均陰性；ｐ53蛋白表達(dá)與癌細(xì)胞組織學(xué)類型、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及腫瘤部位均無相關(guān)性。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：ｐ５３蛋白參與了膽管癌的演變，但有關(guān)在膽管癌中具體的臨床意義有待進(jìn)一步研究。
目的研究新西蘭大白兔心肌細(xì)胞缺血-再灌注后原癌基因（c-fos）、增殖細(xì)胞核抗原（PCNA），Bax基因，Bcl-2基因的表達(dá)及其臨床意義。方法用18只新西蘭大白兔建立心肌缺血-再灌注模型，按不同再灌注方法隨機(jī)分為3組，每組6只。Ⅰ組，缺血15min，不灌注；Ⅱ組，缺血15min，再灌注15min；Ⅲ組，缺血15min，再灌注30min。術(shù)后分別取缺血-再灌注區(qū)及對(duì)照區(qū)（非缺血-再灌注區(qū)）心肌組織進(jìn)行c-fos，PCNA，Bax，Bcl-2的免疫組織化學(xué)檢測(cè)。結(jié)果3組心肌細(xì)胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有陽性表達(dá)，缺血-再灌注區(qū)均高于對(duì)照區(qū)（P〈0．01或〈0．05）；組間比較：缺血-再灌注區(qū)c-fos、Bax和Bcl-2陽性率Ⅱ組、Ⅲ組均高于Ⅰ組，且Ⅲ組高于Ⅱ組（P〈0．01），PCNA陽性率Ⅲ組高于Ⅰ組（P〈0．01）。3組缺血-再灌注區(qū)Bax／Bcl-2比值均較對(duì)照區(qū)增高。結(jié)論心肌缺血和再灌注顯著誘導(dǎo)c-fos的表達(dá)，其增加與心肌再灌注損傷有關(guān)；心肌缺血-再灌注后誘發(fā)細(xì)胞促凋亡／抗凋亡相關(guān)基因Bax／Bcl-2的激活，存在著與增殖基因共同表達(dá)的特點(diǎn)。