目的 探討卵圓細胞在進行性肝損傷過程中的分布及遷移規(guī)律。方法 清潔型SD 大鼠60只隨機分為對照組（20只）和實驗組（40只），兩組均于肝癌造模后的不同時相切取肝組織標本進行形態(tài)學觀察、常規(guī)病理和原癌基因編碼蛋白（C-kit）免疫組化檢測。結(jié)果 對照組大鼠肝臟表面光滑，組織學形態(tài)正常，偶見C-kit陽性細胞。實驗組于肝癌造模后的第2周，首先于匯管區(qū)發(fā)現(xiàn)卵圓細胞沿膽管上皮依次排列增生，這些卵圓細胞呈C-kit陽性表達。隨著肝損傷進行性加重，卵圓細胞以匯管區(qū)為中心向肝小葉穿插、遷移。肝癌形成期，以混合型癌多見，癌結(jié)節(jié)內(nèi)外均見有卵圓細胞，此期C-kit陽性細胞仍集中于匯管區(qū)。結(jié)論 卵圓細胞為肝組織內(nèi)對損傷反應最敏感的一種細胞； 肝卵圓細胞的無序遷移參與假小葉形成； 卵圓細胞與肝癌的發(fā)生密切相關(guān)。
目的 研究胃癌組織中bcl-2、 p53和nm23基因的表達及其與臨床病理的關(guān)系，探討bcl-2、p53和nm23基因與胃癌生物學行為的相關(guān)性。方法 采用免疫組化方法對80例胃癌組織、37例不典型增生癌旁組織及20例正常胃粘膜組織中的bcl-2、 p53和nm23基因的表達情況進行檢測。結(jié)果 bcl-2 蛋白在胃癌癌旁輕、中、重度不典型增生組織中的表達陽性率分別為7.1%、18.1%和25.0%，其在各組間表達的差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05），bcl-2蛋白在高分化胃癌組織中的表達陽性率為78.2%，明顯高于在低分化胃癌組織中的表達（48.5%，P＜0.05）。 p53在高分化胃癌組織中的表達陽性率為72.5%，明顯低于低分化胃癌組織的86.2%（P＜0.05）。nm23在高分化胃癌組織中的表達陽性率為84.3%，明顯高于低分化胃癌組織的17.2%（P＜0.05）。伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的胃癌組織中nm23的表達陽性率為54.5%, 低于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者的表達陽性率（85.7%，P＜0.05）。p53與bcl-2在胃癌組織中的表達呈明顯負相關(guān)。結(jié)論 bcl-2、p53和nm23的表達與胃癌細胞的分化程度密切相關(guān)，對患者預后有重要參考價值。
目的 研究大腸癌組織中胃泌素與癌基因c-myc、c-fos表達的關(guān)系，以探討胃泌素對大腸癌的促增殖作用機理。方法采用免疫組化SP法檢測48例大腸癌患者癌組織及癌旁粘膜胃泌素和癌基因c-myc、c-fos的表達。結(jié)果 大腸癌組織胃泌素陽性率為39.58%，高分化腺癌明顯高于低分化和粘液腺癌(P＜0.05)。癌組織的c.myc和c.fos表達陽性率顯著高于癌旁粘膜和正常粘膜。胃泌素陽性組癌組織c.myc和c.fos表達陽性率分別為78.94%和73.68%，胃泌素陰性組分別為37.93%和31.04%，差異均有顯著性意義(P＜0.05，P＜0.01)。結(jié)論 部分大腸癌細胞通過自分泌方式產(chǎn)生胃泌素，可能通過增加c-myc、c-fos等癌基因的表達，從而刺激癌細胞的增殖。
目的介紹目前關(guān)于肝癌基因治療靶向性研究的進展。方法采用文獻回顧的方式對肝癌基因治療研究中采用的組織特異性載體系統(tǒng)以及細胞特異性基因表達調(diào)控系統(tǒng)等相關(guān)文獻進行了綜述。結(jié)果合成的DNA轉(zhuǎn)運系統(tǒng)和經(jīng)修飾的病毒載體體外轉(zhuǎn)染靶細胞后，可獲得顯著表達。目的基因細胞特異性表達主要是以甲胎蛋白或白蛋白基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件為基礎(chǔ)，體外實驗顯示出較強的作用靶向性。其它基因治療策略也顯示了很好的應用前景。結(jié)論尋找更具特異性和普遍性的肝癌抗原是解決基因治療靶向性的關(guān)鍵。根據(jù)疾病和患者的具體情況選擇合適的基因轉(zhuǎn)運系統(tǒng)和調(diào)控元件是未來基因治療的方向。
用LSAB免疫組織化學法檢測245例乳腺癌石蠟標本C-erb B-2癌基因的表達。結(jié)果顯示：該癌基因的過度表達與乳腺癌的臨床分期晚、組織學分級高、腋窩淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移、雌、孕激素受體缺乏及預后差有關(guān)。該癌基因的表達是乳腺癌中腋淋巴結(jié)狀況之外的又一個獨立預后因素。該基因表達的檢測作為乳腺癌常規(guī)病理檢查，可用于判斷乳腺癌的預后及擬定術(shù)后治療方案。
應用免疫組化法測定50例乳腺癌和12例乳腺良性病變組織中c-met蛋白及轉(zhuǎn)化生長因子α(TGF-α)的表達。結(jié)果：乳腺癌組織中c-met蛋白及TGF-α表達陽性率分別為26.0%和42.0%，乳腺良性病變組織中兩者表達陽性率分別為8.3%和25.0%；組織學分級為Ⅰ級，雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)及癌胚抗原(CEA)為陰性的病例中，c-met蛋白及TGF-α表達陽性率明顯低于組織學分級Ⅲ級，ER、PR及CEA為陽性者(c-met及PR Ｐ＜0.01；TGFα、PR和CEA Ｐ＜0.05；余Ｐ＞0.05)。本實驗結(jié)果提示：c-met蛋白及TGF-α表達可能與乳腺癌發(fā)生發(fā)展及體機內(nèi)分泌狀態(tài)有較密切關(guān)系。
為探討膽囊良惡性病變組織中p21、p53及bcl-2癌基因蛋白的表達及其與膽囊癌預后的關(guān)系，以及在膽囊良惡性病變的鑒別診斷中的作用，采用免疫組織化學ABC法，分別測定了40例膽囊癌及8例膽囊腺瘤型息肉組織中p21、p53及bcl2癌基因蛋白的表達情況。結(jié)果：膽囊癌組織中p21、p53及bcl-2癌基因蛋白表達陽性率分別為52.5%、52.5%和70.0%；在膽囊腺瘤型息肉中3者分別為0%、0%和100%；其中p53蛋白表達陽性率在低分化腺癌中明顯高于高分化腺癌(Ｐ＜0.01)，bcl-2蛋白表達陽性率在低分化腺癌中也明顯低于高分化腺癌(Ｐ＜0.01)。本實驗結(jié)果提示：p21及p53蛋白表達可能是膽囊癌預后不良的重要指標，檢測p21、p53及bcl-2蛋白表達情況在膽囊癌與膽囊息肉的鑒別診斷中有一定意義。
為探討C-erb B-2基因變化在乳腺不典型增生癌變過程中的意義，檢測正常乳腺、乳腺囊性增生病不典型增生和乳腺癌細胞C-erb B-2基因產(chǎn)物表達。結(jié)果：正常乳腺上皮細胞和乳腺囊性增生病上皮細胞增生Ⅰ級者均無C-erb B-2癌基因蛋白表達；不典型增生Ⅱ、Ⅲ級和乳腺癌組織中C-erb B-2癌基因蛋白染色陽性率分別為20.0%、40.0%和54.2%。提示該基因的異常改變可發(fā)生于正常細胞經(jīng)不典型增生向癌細胞轉(zhuǎn)化期中，可能是部分不典型增生細胞異常增生的原因或促進因素，是乳腺上皮細胞向惡性轉(zhuǎn)化的標志之一。
采用免疫組織化學SABC(鏈霉親合素-生物素化過氧化物酶反應)方法，檢測了32例膽管癌及3例膽管腺瘤組織中ｐ53蛋白的表達狀況。結(jié)果：前者ｐ53蛋白的表達率為30%，后者均陰性；ｐ53蛋白表達與癌細胞組織學類型、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及腫瘤部位均無相關(guān)性。本實驗結(jié)果提示：ｐ５３蛋白參與了膽管癌的演變，但有關(guān)在膽管癌中具體的臨床意義有待進一步研究。
目的研究新西蘭大白兔心肌細胞缺血-再灌注后原癌基因（c-fos）、增殖細胞核抗原（PCNA），Bax基因，Bcl-2基因的表達及其臨床意義。方法用18只新西蘭大白兔建立心肌缺血-再灌注模型，按不同再灌注方法隨機分為3組，每組6只。Ⅰ組，缺血15min，不灌注；Ⅱ組，缺血15min，再灌注15min；Ⅲ組，缺血15min，再灌注30min。術(shù)后分別取缺血-再灌注區(qū)及對照區(qū)（非缺血-再灌注區(qū)）心肌組織進行c-fos，PCNA，Bax，Bcl-2的免疫組織化學檢測。結(jié)果3組心肌細胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有陽性表達，缺血-再灌注區(qū)均高于對照區(qū)（P〈0．01或〈0．05）；組間比較：缺血-再灌注區(qū)c-fos、Bax和Bcl-2陽性率Ⅱ組、Ⅲ組均高于Ⅰ組，且Ⅲ組高于Ⅱ組（P〈0．01），PCNA陽性率Ⅲ組高于Ⅰ組（P〈0．01）。3組缺血-再灌注區(qū)Bax／Bcl-2比值均較對照區(qū)增高。結(jié)論心肌缺血和再灌注顯著誘導c-fos的表達，其增加與心肌再灌注損傷有關(guān)；心肌缺血-再灌注后誘發(fā)細胞促凋亡／抗凋亡相關(guān)基因Bax／Bcl-2的激活，存在著與增殖基因共同表達的特點。