目的 研究誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和p53蛋白在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及其與腫瘤血管形成的關(guān)系。方法 采用免疫組化和圖像分析技術(shù)檢測(cè)59例肝細(xì)胞癌患者腫瘤組織中iNOS和p53蛋白的表達(dá)，CD34單克隆抗體免疫組化染色檢測(cè)腫瘤組織微血管密度（MVD）。結(jié)果 ①iNOS和p53蛋白在肝細(xì)胞癌組織中表達(dá)陽(yáng)性率分別為81.4%（48/59）和64.4%（38/59），表達(dá)強(qiáng)度（IOD值）分別為5 635±1 287和3 352±873。②MVD為32.5±2.73，以腫瘤邊緣和癌旁組織微血管較密集。③iNOS的表達(dá)與p53蛋白表達(dá)呈顯著正相關(guān)（r=0.65, P＜0.05）； iNOS的表達(dá)與MVD呈顯著正相關(guān)（r=0.75, P＜0.05）； p53蛋白的表達(dá)與MVD呈顯著正相關(guān)（r=0.72, P＜0.05）。結(jié)論 肝細(xì)胞癌組織中存在iNOS和p53蛋白的高表達(dá)； iNOS和p53可促進(jìn)肝癌血管形成。
目的 探討腫瘤新生血管形成在大腸癌進(jìn)展中的作用。方法 采用鼠抗人第八因子相關(guān)抗原單克隆抗體的免疫組織化學(xué)ABC法，對(duì)102例大腸癌手術(shù)切除標(biāo)本中微血管進(jìn)行定量檢測(cè)。計(jì)數(shù)200倍視野下3個(gè)最高血管密度區(qū)的微血管數(shù)（MVC），取其均數(shù)，分析MVC與大腸癌臨床病理因素及預(yù)后之間的關(guān)系。結(jié)果 MVC與大腸癌Dukes分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及肝轉(zhuǎn)移有關(guān)（P＜0.01）； 高M(jìn)VC組（MVC≥14個(gè)）大腸癌術(shù)后復(fù)發(fā)率（60.4%）顯著高于低MVC組（MVC＜14個(gè)）的復(fù)發(fā)率（26.5%），P＜0.01，高M(jìn)VC患者預(yù)后比低MVC患者差（P＜0.01）。結(jié)論 大腸癌組織內(nèi)的MVC是預(yù)測(cè)腫瘤惡性生物學(xué)行為的一個(gè)有用指標(biāo)，可用于識(shí)別有高危復(fù)發(fā)和不良預(yù)后的病例。
目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實(shí)體腫瘤的可行性。方法對(duì)近5年的國(guó)內(nèi)、外有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。結(jié)果實(shí)體腫瘤的生長(zhǎng)、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預(yù)后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關(guān)。體外及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移。結(jié)論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實(shí)體腫瘤的一個(gè)有希望的新策略。
目的 重癥法洛四聯(lián)癥（TOF）常由于合并體肺動(dòng)脈側(cè)支血管形成（APCAs）而增加手術(shù)矯治及術(shù)后恢復(fù)的難度，為了提高此類患者的手術(shù)效果，評(píng)價(jià)分期和“一站式” Hybrid手術(shù)治療TOF-APCAs患者的臨床療效。 方法 2003年1月至2007年12月, 30例TOF-APCAs患者在阜外心血管病醫(yī)院接受介入和Hybrid手術(shù)治療。其中15例患者于TOF根治術(shù)前后行APCAs栓塞術(shù)治療(分期Hybrid組)，15例采用“一站式”栓塞與根治手術(shù)治療(“一站式”Hybrid組)；兩組患者均在低溫體外循環(huán)下行常規(guī)TOF根治術(shù)。 結(jié)果 分期Hybrid組患者主動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)APCAs 19支，對(duì)其中15支(78％)側(cè)支血管成功進(jìn)行栓塞，術(shù)中結(jié)扎2支, 4例術(shù)前行體肺側(cè)支栓塞, 11例為術(shù)后行體肺側(cè)支栓塞；5例出現(xiàn)并發(fā)癥，其中1例因大量肺滲出致呼吸循環(huán)衰竭而死亡，其余患者均痊愈出院?！耙徽臼健盚ybrid組患者主動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)APCAs 22支，對(duì)其中的18支(82％)側(cè)支血管進(jìn)行了成功栓塞，術(shù)中結(jié)扎3支,術(shù)后1例出現(xiàn)肺滲出,均痊愈出院。分期Hybrid組的住院時(shí)間（中位數(shù)37 d vs. 22 d，P=0.011）、住院費(fèi)用（中位數(shù)64 101元vs.48 021元，P=0.033）、ICU滯留時(shí)間（中位數(shù)7.0 d vs.4.7 d，P=0.029）、氣管內(nèi)插管時(shí)間（中位數(shù)131 h vs.19 h，P=0.009）明顯高于“一站式”Hybrid組；兩組患者的體外循環(huán)時(shí)間（P=0.126）、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間（P=0.174）差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 相對(duì)于傳統(tǒng)的分期Hybrid手術(shù)，“一站式”Hybrid手術(shù)可簡(jiǎn)化TOFAPCAs患者的手術(shù)過(guò)程，提高手術(shù)成功率和降低醫(yī)療費(fèi)用。
摘要 冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)可為缺血心肌供血。血管生成生長(zhǎng)因子可誘導(dǎo)血管生成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子已被動(dòng)物試驗(yàn)、臨床試驗(yàn)證明可誘導(dǎo)缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)建立、緩解心絞痛、改善心功能，為缺血性心臟病的治療提供了新的方法。
目的 探討hVEGF165 及hBMP-7 共表達(dá)重組腺相關(guān)病毒（recombinant adeno-associated virus，rAAV）體內(nèi)誘導(dǎo)成骨及成血管的活性，為股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）的AAV 基因治療提供理論基礎(chǔ)。 方法 取體外培養(yǎng)的第3 代兔BMSCs，分別采用以下4 種病毒轉(zhuǎn)染并分為4 組：rAAV-hVEGF165- 內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點(diǎn)序列（internal ribosome entry site，IRES）-hBMP-7（A 組）、rAAV-hVEGF165- 綠色熒光蛋白（green fluorescent protein，GFP）（B 組）、rAAV- hBMP-7-GFP（C 組）及rAAV-IRES-GFP（D 組）。取24 只雄性新西蘭大耳白兔制作后肢缺血模型，并隨機(jī)分為4 組（n=6），于股骨肌肉內(nèi)植入上述4 組病毒轉(zhuǎn)染的BMSCs，8 周后應(yīng)用超聲影像學(xué)檢測(cè)兔后肢脛前動(dòng)脈血流量，行CD34 免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)微血管生成。另取24 只雄性新西蘭大耳白兔制作股骨肌袋模型，并隨機(jī)分為4 組（n=6），于肌袋內(nèi)植入上述4 組病毒轉(zhuǎn)染的BMSCs，8 周后應(yīng)用X 線片檢測(cè)兔后肢原位骨化，行von Kossa 鈣鹽染色檢測(cè)肌肉組織成骨礦化。 結(jié)果 病毒注射后動(dòng)物未出現(xiàn)局部或全身毒性反應(yīng)。病毒注射后8 周，A 組兔后肢脛前動(dòng)脈血流百分比及CD34 陽(yáng)性微血管數(shù)均高于其他3 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；B 組高于C、D 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；C、D 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。病毒注射后8 周，A、C 組兔后肢肌袋內(nèi)出現(xiàn)可被X 線檢測(cè)到的原位骨化，von Kossa 肌肉組織鈣鹽染色可見(jiàn)大量鈣鹽沉積，且A 組原位骨化及鈣鹽沉積程度均較C 組強(qiáng)；B 組及D 組均未見(jiàn)明顯原位骨化及鈣鹽沉積形成。 結(jié)論 rAAV-hVEGF165-IRES-hBMP-7 載體具有體內(nèi)誘導(dǎo)成骨及成血管的生物學(xué)活性。
摘要:目的: 探討選擇性內(nèi)皮素A受體拮抗劑BQ123對(duì)人喉癌Hep2細(xì)胞裸鼠種植瘤的生長(zhǎng)及血管形成的影響。 方法 :將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物裸鼠隨機(jī)分為3組:BQ123［n =8,2mg/(kg·day)］、氟尿嘧啶組［n =8,2mg/(kg·day)］、生理鹽水組(n =8),比較各組裸鼠成瘤體積、微血管密度(MVD)。 結(jié)果 :BQ123組腫瘤體積為(162±053)cm3,明顯小于生理鹽水組及氟尿嘧啶組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;BQ123組的腫瘤組織中MVD高倍鏡下為232,明顯低于生理鹽水組(586)及氟尿嘧啶組(395),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 :BQ123對(duì)人喉癌Hep2細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)有明顯抑瘤作用,腫瘤的體積、腫瘤組織MVD顯著低于對(duì)照組,表明BQ123可通過(guò)抑制腫瘤血管生成而顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)。Abstract: Objective: To study the effects of endothelin A receptor blockade BQ123 on the implanted human laryngeal carcinoma angiogenesis of nude mouse. Methods : From March 2008 to July 2009, 24 Balb/c nude mice were randomly divided into three groups: BQ123 group ［〖WTBX〗n =8, BQ123 at 2mg/(kg·day)］, 5Fu group ［〖WTBX〗n =8, fluorouracil at 2mg/(kg·day)］ and the control group (〖WTBX〗n =8, normal saline). The carcinoma volume and microvascular density of each group were compared. Results : The tumor size of BQ123 group, which was (162±053)cm3 in average, was significant smaller than the tumor sizes of the other two group s. The average microvascular density score of the tumors in BQ123 group was 232 per hyper power len (HP), which was also significantly less than the average scores of control groups (586 and 395 respectively). Conclusion : Nude mouse experiments show that the carcinoma volume and microvascular density of BQ123 group are significantly lower than those of the control groups. BQ123 inhibits the growth of carcinoma by its inhibition of carcinoma angiogenesis.
目的 介紹基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)在胃癌發(fā)生、發(fā)展中的作用。方法 收集近年來(lái)國(guó)內(nèi)、外有關(guān)MMPs與胃癌關(guān)系的文獻(xiàn)并作綜述。結(jié)果 胃癌的發(fā)生、發(fā)展是多步驟、多因素的復(fù)雜過(guò)程，其病因和發(fā)病機(jī)理仍未完全闡明。MMPs是一類蛋白水解酶，它們通過(guò)對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的微環(huán)境進(jìn)行調(diào)控,進(jìn)而在胃癌演進(jìn)中的增殖、轉(zhuǎn)移、新生血管形成和調(diào)控腫瘤細(xì)胞及其周圍正常細(xì)胞凋亡的過(guò)程中均起著重要的作用。結(jié)論 MMPs從不同的方面促進(jìn)胃癌的演進(jìn)，了解這些方面的機(jī)理可以為未來(lái)胃癌的治療提供理論依據(jù)。
目的 觀察一氧化氮合酶（NOS）抑制劑N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制大腸癌生長(zhǎng)的體內(nèi)效應(yīng)，及其對(duì)大腸癌移植瘤相關(guān)血管形成的影響。方法 將20只BALB/c（nu/nu）裸鼠按隨機(jī)數(shù)字表法均分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組,大腸癌細(xì)胞系SL174T種植入裸鼠皮下，形成移植瘤。對(duì)照組0.2 ml生理鹽水灌胃,實(shí)驗(yàn)組經(jīng)口灌入L-NAME,4 mg/次，3次/周，共4周。然后記錄腫瘤大小，采用免疫組化法檢測(cè)微血管密度。結(jié)果 L-NAME對(duì)裸鼠大腸癌移植瘤的腫瘤重量抑瘤率為41.36%； 腫瘤體積抑瘤率為43.48%。實(shí)驗(yàn)組大腸癌組織微血管密度（14.83±2.10）個(gè)，明顯低于對(duì)照組的（21.04±3.11）個(gè)，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 L-NAME具有抑制裸鼠大腸癌腫瘤生長(zhǎng)和對(duì)抗腫瘤新生血管生成的作用。
【摘要】目的 探討外源性透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase, Hyase)對(duì)人乳腺癌細(xì)胞ZR-75-30侵襲潛力及血管形成能力的影響。 方法 通過(guò)建立體外侵襲模型和應(yīng)用雙室聯(lián)合培養(yǎng)技術(shù)，觀察外源性Hyase對(duì)ZR-75-30細(xì)胞穿透Matrigel(人工基底膜)的能力以及誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞形成血管能力的影響。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組的穿膜細(xì)胞數(shù)為（70.625±11.64）個(gè)，明顯高于對(duì)照組的（22.125±6.09）個(gè)（P＜0.01）； 實(shí)驗(yàn)組的血管管腔數(shù)目為（34.5±2.4）條，明顯高于對(duì)照組的（8.5±1.5）條（P＜0.01）。 結(jié)論 外源性Hyase有促進(jìn)人乳腺癌細(xì)胞侵襲及誘導(dǎo)血管形成的作用。