目的總結(jié)C臂X線機(jī)引導(dǎo)下雙Endobutton鋼板微創(chuàng)治療RockwoodⅢ型及以上肩鎖關(guān)節(jié)脫位的療效。 方法2010年1月-2012年6月，于C臂X線機(jī)引導(dǎo)下采用雙Endobutton鋼板微創(chuàng)治療肩鎖關(guān)節(jié)脫位21例。男16例，女5例；年齡19～46歲，平均29.8歲。致傷原因：摔傷14例，交通事故傷7例。損傷至手術(shù)時(shí)間為5～12 d，平均8.3 d。根據(jù)Rockwood分型標(biāo)準(zhǔn)：Ⅲ型14例，Ⅳ型5例，Ⅴ型2例。術(shù)前肩關(guān)節(jié)疼痛視覺模擬評(píng)分（VAS）為（7.82±0.21）分，Constant評(píng)分為（35.3±4.6）分。 結(jié)果術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，無神經(jīng)、血管損傷等手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生?；颊呔@隨訪，隨訪時(shí)間12～14個(gè)月，平均13.4個(gè)月。X線片復(fù)查示，鎖骨遠(yuǎn)端高度均達(dá)到解剖復(fù)位。術(shù)后1周及1、12個(gè)月Constant評(píng)分分別為（85.2±5.6）、（90.1±3.5）、（96.3±2.8）分；活動(dòng)狀態(tài)下VAS評(píng)分分別為（4.33±0.34）、（2.12±0.26）、（0.85±0.16）分；術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)以上兩指標(biāo)均較術(shù)前顯著改善（P＜0.05）。 結(jié)論C臂X線機(jī)引導(dǎo)下雙Endobutton鋼板微創(chuàng)治療Rockwood Ⅲ型及以上肩鎖關(guān)節(jié)脫位安全、有效。
目的綜述關(guān)節(jié)鏡下肱二頭肌長(zhǎng)頭肌腱（long head of biceps tendon，LHBT）轉(zhuǎn)位治療不可修復(fù)巨大肩袖撕裂的研究進(jìn)展。方法查閱近年來國(guó)內(nèi)外關(guān)節(jié)鏡下不同方式LHBT轉(zhuǎn)位治療不可修復(fù)巨大肩袖撕裂的相關(guān)文獻(xiàn)，并進(jìn)行總結(jié)分析。結(jié)果 關(guān)節(jié)鏡下LHBT轉(zhuǎn)位是一種治療不可修復(fù)巨大肩袖撕裂的有效方法，目前主要采用“斷近端”、“兩頭斷”、“斷遠(yuǎn)端”及“不切斷”4種方式。臨床研究表明上述方式均能取得良好療效，但遠(yuǎn)期療效有待進(jìn)一步隨訪明確。結(jié)論關(guān)節(jié)鏡下LHBT轉(zhuǎn)位治療不可修復(fù)巨大肩袖撕裂手術(shù)簡(jiǎn)便、有效，患者損傷小、術(shù)后恢復(fù)快，但對(duì)術(shù)者技術(shù)要求較高，需嚴(yán)格把握手術(shù)適應(yīng)證。
目的 觀察人工關(guān)節(jié)磨損產(chǎn)物 Co2+、Cr3+ 刺激下人單核細(xì)胞生物反應(yīng)過程中TNF-α 的表達(dá)，以及人單核細(xì)胞凋亡與Caspase-3 的變化，探討Co2+、Cr3+ 引發(fā)假體周圍骨溶解的作用機(jī)制。 方法 將CoCl2 粉末與CrCl3 粉末溶于無菌注射用水，分別配制成濃度為10 mg/L 和500 mg/L 的CoCl2 溶液和CrCl3 溶液。從健康志愿者外周血分離培養(yǎng)單核細(xì)胞，調(diào)整濃度為4 × 106 個(gè)/ 培養(yǎng)皿，根據(jù)培養(yǎng)液不同，分為3 組。A 組生理鹽水作為對(duì)照，B 組CoCl2 溶液，C 組CrCl3 溶液。于培養(yǎng)12、24 及48 h 后吸取細(xì)胞上清液，ELISA 法檢測(cè)TNF-α 含量，TUNEL 檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況，比色法測(cè)定Caspase-3 活性。 結(jié)果 各時(shí)間點(diǎn)B、C 組TNF-α 含量及Caspase-3 活性均高于A 組（P lt; 0. 05），分別于24 h 及48 h達(dá)峰值。各時(shí)間點(diǎn)3 組均存在TUNEL 染色陽(yáng)性細(xì)胞，細(xì)胞核固縮深染，細(xì)胞體積皺縮，胞膜完整。各時(shí)間點(diǎn)B、C 組細(xì)胞凋亡率與A 組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。Caspase-3 活性與細(xì)胞凋亡率成正相關(guān)（r=0.765）。 結(jié)論 Co2+、Cr3+均能刺激人單核細(xì)胞釋放TNF-α 并誘導(dǎo)其凋亡；細(xì)胞凋亡參與了假體周圍骨溶解的病理過程，且可能與Casepase-3的激活有關(guān)。
目的探討腓骨近端截骨聯(lián)合膝關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)治療伴內(nèi)翻畸形的膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）臨床療效。 方法2013年12月-2015年6月，收治61例伴內(nèi)翻畸形的膝關(guān)節(jié)OA患者，其中32例采用單純關(guān)節(jié)鏡下膝關(guān)節(jié)清理術(shù)（A組），29例采用腓骨近端截骨聯(lián)合膝關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)（B組）?；颊吣挲g、性別、側(cè)別、病程、OA分期、術(shù)前疼痛視覺模擬評(píng)分（VAS）及膝關(guān)節(jié)學(xué)會(huì)評(píng)分系統(tǒng)（KSS）比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。術(shù)后1周、3個(gè)月、12個(gè)月采用VAS評(píng)分及KSS評(píng)分分別評(píng)價(jià)患膝疼痛及患肢功能恢復(fù)情況。 結(jié)果兩組患者均獲隨訪12個(gè)月?；颊咔锌诰衿谟希籄、B組并發(fā)癥發(fā)生率分別為0、3.4%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.723，P=0.432）。兩組術(shù)后1周、3個(gè)月、12個(gè)月VAS評(píng)分均明顯低于術(shù)前（P < 0.05）；A組術(shù)后1周VAS評(píng)分顯著低于B組，但3、12個(gè)月時(shí)卻顯著高于B組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。術(shù)后兩組患者膝關(guān)節(jié)功能均顯著恢復(fù)，術(shù)后1周、3個(gè)月、12個(gè)月KSS評(píng)分均明顯優(yōu)于術(shù)前（P < 0.05）；A組術(shù)后1周KSS評(píng)分與B組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），但術(shù)后3、12個(gè)月評(píng)分顯著低于B組（P < 0.05）。 結(jié)論腓骨近端截骨聯(lián)合膝關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)能同時(shí)處理膝關(guān)節(jié)力線不良及關(guān)節(jié)內(nèi)病變，是治療伴內(nèi)翻畸形的膝關(guān)節(jié)OA的一種安全、有效方法。
目的 探討熊果酸對(duì)人骨肉瘤細(xì)胞 U2-OS 增殖以及凋亡的影響，分析其作用機(jī)制。 方法 取人骨肉瘤細(xì)胞株 U2-OS 分為 4 組，分別采用濃度為 0、10、20、40 μmol/L 的熊果酸進(jìn)行培養(yǎng)。培養(yǎng) 0、24、48、72 h，應(yīng)用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒 8（cell counting kit 8，CCK-8）檢測(cè)細(xì)胞增殖能力變化；培養(yǎng) 48 h，使用流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定熊果酸對(duì)骨肉瘤細(xì)胞周期和凋亡的影響，應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量 PCR 和 Western blot 檢測(cè)周期蛋白 cyclin D1 的表達(dá)和凋亡相關(guān)蛋白 Caspase-3 的表達(dá)和活化情況。 結(jié)果 CCK-8 檢測(cè)示，培養(yǎng) 0、24 h 時(shí)各組吸光度（A）值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；48、72 h 時(shí)隨濃度增加A 值逐漸減小，各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)示，隨熊果酸濃度增加，U2-OS 細(xì)胞的 G1 期增加、S 期及 G2/M 期減少，細(xì)胞凋亡率逐漸增加，各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與 0 μmol/L 組相比，10、20、40 μmol/L 組 cyclin D1 mRNA 及蛋白相對(duì)表達(dá)量下調(diào)（P<0.05）；各組間 Caspase-3 mRNA 相對(duì)表達(dá)量比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；但隨熊果酸濃度增加，Caspase-3 前體蛋白下降，活化的 Caspase-3 增加，各組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 熊果酸能有效抑制 U2-OS 細(xì)胞增殖，誘導(dǎo) cyclin D1 表達(dá)下調(diào)導(dǎo)致細(xì)胞在 G0/G1 期阻滯，同時(shí)使 Caspase-3 活化增加進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。