目的通過影像學(xué)及組織學(xué)觀察，評價(jià)內(nèi)固定對帶蒂筋膜瓣穩(wěn)定性影響及其促超臨界骨缺損（exceed critical size defect，ECSD）成骨作用，為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。 方法取32只4～5月齡新西蘭大白兔右側(cè)尺骨制備長1 cm的骨-骨膜ECSD模型，隨機(jī)分為A、B組，每組16只。A組將自體紅骨髓（autologous red bone marrow，ARBM）接種于含BMP的骨誘導(dǎo)活性材料上制備組織工程骨，植入骨缺損區(qū)，在鄰近骨缺損區(qū)制備一帶蒂深筋膜瓣將其包裹作為對照組；B組在A組基礎(chǔ)上行微型鈦板內(nèi)固定作為實(shí)驗(yàn)組。術(shù)后2、4、6、8周分別行X線片檢查、大體觀察及組織學(xué)觀察，并對植入的組織工程骨骨再生修復(fù)情況行影像學(xué)4分評分法和組織學(xué)修復(fù)區(qū)內(nèi)骨形態(tài)計(jì)量分析。 結(jié)果實(shí)驗(yàn)動物均存活至實(shí)驗(yàn)完成。X線片示，從組織工程骨的骨紋理、骨斷端間隙、材料吸收降解的影像學(xué)變化，以及新骨再生、骨干結(jié)構(gòu)形成、髓腔再通方面，B組均優(yōu)于A組；術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)B組X線片評分均大于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。大體及組織學(xué)觀察示，從筋膜瓣的穩(wěn)定性、組織工程骨吸收替代速度、外骨痂形成、新生軟骨細(xì)胞與成熟骨細(xì)胞數(shù)量和分布，以及新生骨小梁構(gòu)建、成熟板層骨形成和骨髓腔相通等成骨現(xiàn)象，B組均優(yōu)于A組；術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)B組新生骨小梁面積占修復(fù)區(qū)面積比值均大于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論加強(qiáng)內(nèi)固定后膜結(jié)構(gòu)及骨缺損區(qū)的穩(wěn)定性均提高，與單純帶蒂筋膜瓣促ECSD成骨作用相比，具有加快組織工程骨再生新骨速度、縮短骨缺損修復(fù)時(shí)間、提高成骨質(zhì)量等優(yōu)點(diǎn)。
目的比較青少年特發(fā)性脊柱側(cè)凸行凸側(cè)短段肋骨切除術(shù)及常規(guī)胸廓成形術(shù)后肋骨再生情況。 方法回顧分析2005年1月－2009年12月采用單純后路矯形內(nèi)固定融合術(shù)治療的Lenke l型青少年特發(fā)性脊柱側(cè)凸患者臨床資料，其中36例隨訪資料完整，根據(jù)采用的胸廓成形術(shù)分為常規(guī)胸廓成形術(shù)組（A組14例）和凸側(cè)短段肋骨切除術(shù)組（B組22例）。兩組患者性別、年齡、主彎Cobb角、柔韌度、術(shù)前剃刀背高度等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05），具有可比性。術(shù)后3、6個(gè)月及1、2年攝全脊柱正側(cè)位X線片，采用Philips等提出的肋骨再生分級標(biāo)準(zhǔn)對患者肋骨再生情況進(jìn)行評估。結(jié)果兩組患者均獲隨訪，隨訪時(shí)間24～48個(gè)月，平均32個(gè)月。兩組主彎Cobb角及剃刀背高度均較術(shù)前顯著改善（P lt; 0.05），且無明顯矯正丟失；術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)，兩組主彎Cobb角差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05），剃刀背高度B組顯著大于A組（P lt; 0.05）。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)B組肋骨再生情況均明顯優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。術(shù)后3個(gè)月，A組中80.0%的肋骨尚處于再生4級以下（不包括4級），而B組中96.3%的肋骨處于再生4級及以上；術(shù)后2年，A組僅52.0%的肋骨再生處于6級及以上，而B組中96.3%的肋骨再生處于6級及以上。 結(jié)論凸側(cè)短段肋骨切除術(shù)后肋骨再生情況優(yōu)于常規(guī)胸廓成形術(shù)。
目的 綜述細(xì)胞治療策略在促進(jìn)牽張成骨（distraction osteogenesis，DO）方面的研究進(jìn)展。 方法 廣泛查閱近年來國內(nèi)外關(guān)于細(xì)胞治療策略促進(jìn)DO、縮短治療周期的研究文獻(xiàn)，對常用方法進(jìn)行分析總結(jié)。 結(jié)果 常用的促進(jìn)骨再生的細(xì)胞治療策略有細(xì)胞注射治療、細(xì)胞-外源性載體支架復(fù)合物/可注射組織工程骨、微組織或多細(xì)胞聚集體技術(shù)、細(xì)胞基因治療，各有優(yōu)缺點(diǎn)。除自體BMSCs與富血小板血漿復(fù)合注射的方法有臨床應(yīng)用報(bào)道外，其他方法仍處于基礎(chǔ)研究階段。 結(jié)論 細(xì)胞治療策略在骨再生、促進(jìn)DO及縮短其治療周期等方面具有廣闊前景，應(yīng)用于臨床前需嚴(yán)謹(jǐn)設(shè)計(jì)臨床前試驗(yàn)來評價(jià)其安全性并規(guī)范應(yīng)用方法。
目的 比較帶蒂筋膜瓣包裹組織工程骨在修復(fù)骨缺損時(shí)促血管化成骨與膜誘導(dǎo)成骨的作用，為臨床修復(fù)骨缺損提供參考依據(jù)。 方法 采用兔自體紅骨髓（autologous red bone marrow，ARBM）及含重組人BMP-2 的骨誘導(dǎo)活性材料構(gòu)建組織工程骨。將4 ～ 5 月齡新西蘭大白兔60 只（體重2.0 ～ 2.5 kg），隨機(jī)分為A、B、C 3 組，A 組16 只，B、C 組各22 只。制備長1.5 cm 的右尺骨長段骨- 骨膜完全缺損模型，A 組于骨缺損處植入組織工程骨；B、C 組在骨缺損鄰近處制備一筋膜瓣包裹組織工程骨后植入骨缺損，B 組將筋膜瓣蒂部切斷形成游離筋膜瓣，C 組為帶蒂筋膜瓣。術(shù)后4、8、12、16 周，每組隨機(jī)取4 只實(shí)驗(yàn)動物，取骨缺損區(qū)組織進(jìn)行大體觀察、組織學(xué)及免疫組織化學(xué)染色觀察；8、12、16 周B、C組各另取2 只實(shí)驗(yàn)動物行腋動脈墨汁灌注觀察。 結(jié)果 大體觀察示，術(shù)后4、8 周A 組有纖維結(jié)締組織形成，B、C 組筋膜瓣形成類似骨膜樣纖維組織，其中B 組有軟骨樣組織形成，C 組有新生骨形成；12、16 周A 組骨痂形成少，B 組新生骨較多，C 組骨干形成。組織學(xué)觀察示，術(shù)后4、8 周A、B 組新生血管和骨小梁極少，C 組血管豐富且成熟骨小梁及軟骨組織形成；12、16 周A 組新生血管及骨小梁仍較少，B 組血管數(shù)量較多且成熟骨小梁顯著增加，髓腔結(jié)構(gòu)形成但閉阻；C 組血管數(shù)量減少，成熟骨結(jié)構(gòu)形成，骨髓腔再通。免疫組織化學(xué)染色示，C 組各時(shí)間點(diǎn)CD105、CD34、Ⅷ因子表達(dá)均高于A、B 組。骨形態(tài)計(jì)量分析顯示，術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)C 組新生骨小梁體積明顯大于A、B 組（P lt; 0.05）；A、B 組間除4 周差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）外，其余時(shí)間點(diǎn)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。血管圖像分析顯示術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)C 組骨修復(fù)區(qū)內(nèi)血管再生面積比值明顯大于A、B 組（P lt; 0.05）。墨汁灌注檢查示，各時(shí)間點(diǎn)B 組成骨區(qū)為稀疏的墨染區(qū)；C 組成骨區(qū)墨染數(shù)量多且較密集，8 周達(dá)高峰，之后逐漸減少。 結(jié)論 帶蒂筋膜瓣包裹復(fù)合自體ARBM 的組織工程骨，早期以促血管化成骨作用占主導(dǎo)地位，后期血管化成骨作用逐漸消失，以膜誘導(dǎo)成骨作用為主。
目的 觀察不同比例殼聚糖復(fù)合同種異體顆粒骨修復(fù)兔橈骨節(jié)段性缺損的療效，為臨床治療大段骨缺損提供材料。 方法 按不同質(zhì)量比（1 ∶ 5、1 ∶ 10、1 ∶ 25、1 ∶ 50、1 ∶ 100）制備殼聚糖/ 兔源同種異體顆粒骨復(fù)合骨棒，對其物理性狀進(jìn)行初步檢測，選擇物理性狀較好的1 ∶ 50、1 ∶ 25 兩種比例的復(fù)合骨棒進(jìn)行動物實(shí)驗(yàn)。50 只成年新西蘭白兔，體重2.5 ～ 3.0 kg，于雙側(cè)橈骨中段制備15 mm 長節(jié)段性骨缺損模型，隨機(jī)分為A、B 兩組，分別植入1 ∶ 50、1 ∶25 兩種比例的復(fù)合骨棒。術(shù)后1、2、4、8、12 周處死動物取材行大體觀察及組織學(xué)、免疫組織化學(xué)染色觀察；處死動物前行X 線片檢查，并行血清鈣、ALP 濃度檢測；于術(shù)后12 周每組取5 根完整橈骨進(jìn)行三點(diǎn)抗彎生物力學(xué)測試。 結(jié)果 大體觀察及X 線片觀察兩組表現(xiàn)趨勢基本一致。組織學(xué)觀察示A 組成骨時(shí)間早于B 組，成骨質(zhì)量優(yōu)于B 組；術(shù)后4、8 周A 組成骨面積大于B 組（P lt; 0.05）。免疫組織化學(xué)染色觀察，術(shù)后4、8 周兩組細(xì)胞質(zhì)均可見VEGF 和IGF 受體Ⅱ陽性表達(dá)，且A 組表達(dá)均高于B 組（P lt; 0.05）。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)兩組血清鈣濃度變化表現(xiàn)一致，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；4、8周A 組ALP 濃度顯著高于B 組（P lt; 0.05）。術(shù)后12 周，A、B 組橈骨的抗彎負(fù)荷分別為（299.75 ± 27.69）N 和（278.54 ± 17.09）N，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.045，P =0.002）。 結(jié)論 殼聚糖/ 同種異體顆粒骨復(fù)合后具有良好的成骨活性，是修得兔大段骨缺損的良好材料，質(zhì)量比為1 ∶ 50 的復(fù)合骨棒在成骨速度及質(zhì)量上優(yōu)于質(zhì)量比為1 ∶ 25 的復(fù)合骨棒。
目的 初步探討膠原膜與骨髓基質(zhì)細(xì)胞(bone marrow stromalcells，BMSCs)、富血小板血漿(platelet rich plasma, PRP)復(fù)合后修復(fù)牙槽骨缺損的應(yīng)用潛能。 方法 將犬BMSCs與BME-10X?膠原膜復(fù)合培養(yǎng)。取3只雄性雜種犬，拔除雙側(cè)上下頜第1、2前磨牙，保留唇舌側(cè)牙槽嵴，制備一近遠(yuǎn)中向15 mm×5 mm，冠根向8 mm的骨內(nèi)缺損，隨機(jī)分為四組。A組（空白對照組）：直接縫合牙齦；B組：缺損區(qū)上覆蓋Bio-Gide?膠原膜；C組：缺損區(qū)植入BMSCs膠原膜復(fù)合物后覆蓋Bio-Gide?膠原膜；D組：缺損區(qū)注入PRP，覆蓋Bio-Gide?膠原膜。分別于術(shù)后4、8、12周進(jìn)行大體、X線片和組織學(xué)觀察。 結(jié)果 BMSCs與膠原膜復(fù)合培養(yǎng)1 d，細(xì)胞近似圓形或短梭形，3 d左右可見多數(shù)細(xì)胞有突起，呈多邊形及長梭形。大體觀察：術(shù)后4周A組見骨缺損中央有明顯凹陷，骨缺損區(qū)內(nèi)見明顯血腫機(jī)化物；B、C及D組骨缺損區(qū)主要為新生骨樣組織充填，間雜少量血腫機(jī)化物。8周A組見骨缺損區(qū)凹陷基本長平，骨缺損頂部為纖維組織，血腫機(jī)化物被新生骨組織所取代；B、C及D組膜邊緣破裂，與深面組織稍粘連，針頭均不能刺入骨缺損表面。12周各組骨缺損區(qū)凹陷完全長平，A組牙槽嵴頂部纖維組織較其他組厚。X線片觀察：各組骨質(zhì)均長滿骨缺損區(qū)；A、B、C及D組灰度值，4周分別為68、50、56及49，8周時(shí)為46、30、24及30，12周時(shí)為24、17、15及20。組織學(xué)觀察：術(shù)后4周，A組缺損區(qū)可見大量纖維結(jié)締組織及及新生血管形成的肉芽組織，未見明顯新骨生成；B、C及D組膜的膠原結(jié)構(gòu)均存在,其內(nèi)側(cè)面有新骨生成。8周A組缺損區(qū)新生骨小梁呈團(tuán)灶狀、網(wǎng)狀；B、C及D組膜的膠原結(jié)構(gòu)不完整，多個(gè)骨島和少量纖維結(jié)締組織連接整個(gè)骨缺損區(qū)。12周各組骨缺損區(qū)均被新生骨充填。 結(jié)論 使用膠原膜引導(dǎo)骨再生(guided bone regeneration, GBR)技術(shù)可促進(jìn)牙槽骨缺損區(qū)成骨，將骨修復(fù)時(shí)間縮短為8周，但單獨(dú)應(yīng)用GBR的成骨作用與膠原膜復(fù)合BMSCs或PRP的成骨作用差異不明顯，提示二者與GBR的聯(lián)合應(yīng)用還有待進(jìn)一步研究。
目的 比較碳化二亞胺［l-ethyl-3(3-diaminopropyol)-carbodiimide，EDAC］交聯(lián)脫細(xì)胞牛心包(acellular bovine pericardium，ABP)與膠原膜引導(dǎo)骨再生的作用和膜材料植入動物體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸。方法 健康雄性成年新西蘭白兔24只，體重2.6～3.5 kg，平均3.1 kg。制備兔雙側(cè)下頜體7 mm×7 mm×5 mm骨缺損模型，一側(cè)骨缺損覆蓋EDAC交聯(lián)ABP（EDAC交聯(lián)ABP組），另一側(cè)覆蓋膠原膜（膠原膜組）。術(shù)后4、8、16及24周各處死6只動物行大體、組織學(xué)觀察及圖像分析檢測新生骨面積百分比及膜材料吸收替代百分比。結(jié)果 大體觀察：術(shù)后4、8周EDAC交聯(lián)ABP組膜材料完整，與缺損區(qū)正常骨粘連緊密；膠原膜組膜材料形態(tài)消失，骨缺損區(qū)輪廓欠清晰。術(shù)后16、24周EDAC交聯(lián)ABP組骨缺損區(qū)創(chuàng)面平坦；而膠原膜組凹凸不平。組織學(xué)觀察：術(shù)后4、8周EDAC交聯(lián)ABP組膠原纖維排列規(guī)則，缺損區(qū)中央大量新生骨小梁；膠原膜組膠原纖維斷裂，缺損區(qū)見大量新生骨小梁。術(shù)后16、24周, EDAC交聯(lián)ABP組骨缺損區(qū)形成完整的骨橋,而膠原膜組骨缺損內(nèi)局部長入纖維結(jié)締組織。術(shù)后4、8周，兩組新生骨面積百分比相近，16周EDAC交聯(lián)ABP組為81.99%±3.92%，膠原膜組為76.35%±4.29%，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。術(shù)后4、8、16及24周，EDAC交聯(lián)ABP組膜材料平均吸收替代百分比分別為16.57%、27.94%、65.61%和85.72%；膠原膜組4周降解超過50%，8周已完全降解吸收。結(jié)論 EDAC交聯(lián)脫細(xì)胞牛心包膜材料引導(dǎo)成骨的效率優(yōu)于膠原膜。
目的 研究自體骨髓增強(qiáng)引導(dǎo)性骨再生（GBR）修復(fù)骨缺損的能力。方法 18只兔分為5組，每組3只（第5組6只），造成雙橈骨干10 mm骨缺損，以硅膠管橋接骨斷端，實(shí)驗(yàn)組于0、2和4周分別在硅膠管內(nèi)注射自體骨髓0.3 ml；對照組于相同時(shí)間點(diǎn)注射等量外周靜脈血。在不同時(shí)間內(nèi)作X線片、大體、組織學(xué)觀察及生化檢測。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組成骨活躍，10周骨缺損完全修復(fù)，對照組各時(shí)間點(diǎn)均較實(shí)驗(yàn)組差，10周時(shí)仍無1只兔骨性愈合。術(shù)后2、4周實(shí)驗(yàn)組鈣及堿性磷酸酶含量明顯高于對照組。結(jié)論 自體骨髓可明顯增強(qiáng)GBR修復(fù)骨缺損的能力。
目的 探討山羊下頜骨牽張成骨過程中新骨生成方式及其影響因素。方法 用口外牽張器，按1 mm/天的牽張速率將12只成年山羊的雙側(cè)下頜骨延長10 mm，牽張結(jié)束后固定至第2、4和8周分別處死4只動物，拍攝下頜骨X線片后取牽張區(qū)新生骨痂作組織學(xué)觀察。 結(jié)果 牽張間隙內(nèi)新骨組織沿牽張方向向心性生長，成骨方式主要是膜內(nèi)成骨，在牽張器松動的標(biāo)本早期仍可觀察到散在的軟骨島。結(jié)論 牽張延長下頜骨過程中新骨生成方式主要為膜內(nèi)成骨，軟骨化骨只是在牽張器固定不良時(shí)發(fā)生。
目的 探討肢體延長后延長區(qū)骨再生的影響因素 ,提高治療效果 ,降低其并發(fā)癥的發(fā)生率。方法廣泛查閱近期有關(guān)肢體延長后延長區(qū)骨再生的文獻(xiàn) ,綜述其骨再生過程及各種影響因素。結(jié)果 肢體延長后延長區(qū)骨再生是一個(gè)非常復(fù)雜的過程 ,延長速度、延長時(shí)間、截骨部位及方式、患者年齡及病因等均會影響延長區(qū)骨再生過程。結(jié)論 延長速度小于 1.0 mm / d、適宜的延遲等待時(shí)間、延長區(qū)軸向加壓及軸向微動刺激等均有利于延長區(qū)骨再生。