目的：探討視網(wǎng)膜的免疫原性，為視網(wǎng)膜移植的免疫排斥提供理論依據(jù)。方法：采用C57BL/6小鼠，提供視網(wǎng)膜全層、感光細(xì)胞層，受體為BALB/C小鼠，并設(shè)立陽性及陰性對照組，測定腳掌皮膚遲發(fā)性超敏反應(yīng)及細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞功能。 結(jié)果：①異種全視網(wǎng)膜移植引起了遲發(fā)性超敏反應(yīng)(Plt;0.05)，而異種感光細(xì)胞移植未引起遲發(fā)性超敏反應(yīng)(Pgt;0.05)。②異種全視網(wǎng)膜移植后產(chǎn)生了一定的細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞功能，在1：90濃度下的殺死率為33.4%，明顯高于陰性對照組(同種脾細(xì)胞為5.3%，同種全視網(wǎng)膜為4.8%，Plt;0.05)，而經(jīng)過抗CD8單克隆抗體處理后其毒性淋巴細(xì)胞功能消失。 結(jié)論：異種全層視網(wǎng)膜有一定的移植免疫原性，而異種感光細(xì)胞移植可能沒有明顯的移植免疫原性。 （中華眼底病雜志，1997，13：234-236）
糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)的眼科治療干預(yù)手段主要包括激光光凝、玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)藥物或糖皮質(zhì)激素以及玻璃體切割手術(shù)治療，可以延緩DR進展，防止嚴(yán)重的視功能喪失。但這些治療干預(yù)手段多未針對導(dǎo)致DR發(fā)生發(fā)展的病理機制和影響因素，不能完全阻止部分患者病情進展導(dǎo)致的致盲性損害。隨著相關(guān)學(xué)科專業(yè)研究的不斷深入以及對DR發(fā)生發(fā)展影響因素的全面了解，針對DR發(fā)生發(fā)展影響因素的分子通路、神經(jīng)保護、微血管損傷修復(fù)與保護等病理機制層面的干預(yù)以及基因治療、非VEGF依賴性的抗新生血管藥物等新的治療干預(yù)手段探索方興未艾，展現(xiàn)出良好應(yīng)用前景。基于新的治療靶點的個性化精準(zhǔn)治療是DR治療干預(yù)研究的發(fā)展方向。
視盤玻璃疣（ODD）是無細(xì)胞性沉積物，位于視盤的篩板前部。大多數(shù)患者無明顯臨床癥狀，通常被忽視，也容易與全身高危疾病導(dǎo)致的視盤水腫相混淆。目前主流觀點認(rèn)為，視神經(jīng)纖維軸突代謝紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)線粒體鈣化，軸突慢性崩解后鈣化的線粒體不斷釋放到細(xì)胞外，導(dǎo)致細(xì)胞外鈣濃度遠(yuǎn)較細(xì)胞內(nèi)高，鈣質(zhì)不斷積聚從而產(chǎn)生微小的鈣化體，多個鈣化體逐漸融合形成ODD。增強深度成像OCT能敏感地檢測ODD，其影像特征是被強反射邊緣完整或部分包繞的弱反射核心。ODD是造成視盤擁擠的重要原因，在青春期，埋藏型玻璃疣逐漸發(fā)生鈣化，向視盤淺表遷移，轉(zhuǎn)變?yōu)闇\表型ODD，因而部分ODD患者在青春期突然進展，成年期趨于穩(wěn)定，可以伴發(fā)視野缺損、前部缺血性視神經(jīng)病變等血管并發(fā)癥。
目的 觀察玻璃體切割手術(shù)（PPV）治療近視性牽引性黃斑病變（MTM）的療效。方法 回顧分析經(jīng)時域光相干斷層掃描（TDOCT）及裂隙燈顯微鏡加前置鏡檢查確診為MTM患者29例31只眼。將其分為MTM的較早期階段組（1組）和MTM的最高級階段組（2組），1組10例12只眼，2組19例19只眼。所有患眼均行標(biāo)準(zhǔn)三通道PPV， 10％～15％惰性氣體充填。手術(shù)后隨訪6～12個月，平均隨訪8個月，隨訪觀察手術(shù)眼最佳矯正視力，黃斑結(jié)構(gòu)恢復(fù)及視網(wǎng)膜復(fù)位情況。結(jié)果 手術(shù)后6個月，1組患者視力全部改善，改善率100.0%；2組患者視力改善者占63.2%；手術(shù)后視力改善比較，1組顯著優(yōu)于2組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Z=-5.477，P=0.000）。黃斑裂孔消失且未見裸露的色素上皮者，1組12只眼，2組3只眼；黃斑中心仍有組織缺損但其周圍視網(wǎng)膜復(fù)位者，1組0只眼，2組13只眼；黃斑裂孔存在伴視網(wǎng)膜脫離者，1組0只眼，2組3只眼；手術(shù)后黃斑結(jié)構(gòu)恢復(fù)情況比較，1組顯著優(yōu)于2組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Z=-4.318，P=0.000）。結(jié)論 早于黃斑裂孔視網(wǎng)膜脫離形成進行手術(shù)干預(yù)可有效防治高度近視黃斑裂孔形成，最大限度保存視力。
目的 克隆大鼠視網(wǎng)膜緩慢變性/盤膜邊緣蛋白(retinal degeneration slow/PERIPHERIN,RDS,/peripherin)基因。 方法 以SD大鼠的視網(wǎng)膜polyA+RNA為模版，采用RT-PCR的方法擴增一段約1555 bp的cDNA片段，并亞克隆至pBluescriptⅡKS(+)載體中，進行限制性內(nèi)切酶酶切和序列分析。 結(jié)果 證實所克隆的片段是大鼠的RDS/peripherin cDNA，與Begy等報道的序列[1]相比，除3prime;端非翻譯區(qū)的第1242位的堿基Ararr;G，第1409～1411位堿基CArarr;CCA外，其它序列基本一致[1]。 結(jié)論 已獲得大鼠RDS/peripherin基因的cDNA,為研究RDS/peripherin基因的功能及在視網(wǎng)膜變性疾病中的作用奠定實驗基礎(chǔ)。 (中華眼底病雜志,1999,15:97-99)