目的 探索胃癌組織及癌旁組織中E-鈣黏蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-2 （MMP-2） 及基質(zhì)金屬蛋白酶-9 （MMP-9）的表達情況，并分析其表達與胃癌臨床病理特征的關(guān)系。方法 采用ABC免疫組化染色方法檢測40例胃癌組織和癌旁組織中E-鈣黏蛋白、MMP-2蛋白及MMP-9蛋白的表達情況，比較2種組織中3種蛋白的表達情況；并分析該3種蛋白與胃癌臨床病理特征的關(guān)系。結(jié)果 胃癌組織與癌旁組織比較，其E-鈣黏蛋白的表達下調(diào)（P＜0.05），而MMP-2蛋白和MMP-9蛋白表達均上調(diào)（P＜0.05）。T3＋T4期、N1～N3期及Ⅲ＋Ⅳ期胃癌組織中E-鈣黏蛋白的表達陽性率分別低于T1＋T2期、N0期及Ⅰ＋Ⅱ期胃癌組織（P＜0.05）；M1期和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌組織中MMP-2蛋白的表達陽性率分別高于M0期和Ⅰ＋Ⅱ期胃癌組織（P＜0.05）；T3＋T4期、Ⅲ＋Ⅳ期及低-未分化的胃癌組織其MMP-9蛋白的表達陽性率分別高于T1＋T2期、Ⅰ＋Ⅱ期及高-中分化胃癌組織（P＜0.05）。結(jié)論 E-鈣黏蛋白可能參與胃癌的浸潤及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，MMP-2蛋白可能參與胃癌的遠處轉(zhuǎn)移，而MMP-9蛋白可能參與胃癌的分化及腫瘤浸潤。該3種蛋白可作為判斷胃癌分期和預(yù)后的指標。
目的 探討在香煙誘導(dǎo)氣道上皮細胞黏蛋白MUC5AC 表達過程中Src / JNK 信號通路的作用。方法 香煙抽提物預(yù)處理的人氣道上皮A549 細胞, 分別以活性氧( ROS) 清除劑DMTU、JNK 特異性抑制劑SP600125 及Src 激酶抑制劑PP2 干預(yù)。測定各組細胞中ROS 的含量, 采用RT-PCR、ELISA 法觀察細胞黏蛋白( MUC) 5AC轉(zhuǎn)錄水平及培養(yǎng)上清液中MUC5AC 蛋白水平的改變,以Western blot 法檢測細胞表皮生長因子受體( EGFR) 的蛋白表達。結(jié)果 細胞暴露于不同濃度的香煙抽提物中, ROS的量呈濃度遞增; ROS清除劑DMTU 顯著降低香煙所致的Src 磷酸化; Src 特異性抑制劑PP2 處理組中的JNK 磷酸化水平與對照組比較有明顯下降, MUC5AC 的表達水平也明顯降低; JNK特異性抑制劑SP600125 組中MUC5AC 的蛋白表達和基因轉(zhuǎn)錄水平較對照組均明顯降低。結(jié)論 ROS-Src-JNK信號通路可能參與A549 上皮細胞中MUC5AC 的表達調(diào)控。
目的 探討半夏提取物( EP) 對脂多糖誘導(dǎo)的大鼠氣道黏液高分泌模型的干預(yù)作用。方法 30 只Wistar 大鼠隨機分為5 組( n= 6) , 分別為空白組、模型組、低劑量EP 組、中劑量EP 組及高劑量EP 組。模型組和EP 組經(jīng)氣道注入脂多糖( LPS) 復(fù)制大鼠氣道黏液高分泌模型。低、中、高劑量EP 組連續(xù)4 d 分別給予管飼EP 10、30 及60 g/kg; 采用免疫組化法檢測肺內(nèi)氣道的黏蛋白5AC ( MUC5AC) 蛋白表達, RT-PCR 法檢測肺組織MUC5AC mRNA、水通道蛋白5( AQP-5) mRNA; ELISA 法檢測BALF 中的TNF-α濃度。結(jié)果 大鼠氣道上皮MUC5AC 蛋白和肺組織MUC5AC mRNA 的表達在模型組中均明顯高于空白組( P lt; 0. 05) ; 在低劑量及中劑量EP 組較模型組稍降低( P gt;0. 05) , 仍顯著高于空白組( P lt; 0. 05) ; 在高劑量EP 組顯著低于模型組( P lt;0. 05) 。大鼠AQP-5 mRNA 表達在模型組顯著低于空白組( P lt;0. 05) ; 在低劑量及中劑量EP 組較模型組稍升高( P gt; 0. 05) , 仍較空白組顯著降低( P lt;0. 05) ; 在高劑量EP 組顯著高于模型組( P lt; 0. 01) 。BALF 中TNF-α濃度與肺組織MUC5AC mRNA 的表達呈正相關(guān)( r = 0. 948, P lt;0. 05) , 肺組織AQP-5 mRNA 與MUC5AC mRNA 及 TNF-α的表達呈負相關(guān)( r = - 0. 955, P lt;0. 05; r = - 0. 909, P lt;0. 05) 。結(jié)論 高劑量的EP 能明顯抑制大鼠氣道上黏液高分泌狀態(tài)。
目的 探討成骨細胞特異性鈣黏蛋白（cadherin ectodomain Ⅱ，Cad- Ⅱ）涂布于同種異體脫鈣骨基質(zhì)材料（freeze-dried demineralized bone matrix，F(xiàn)DBM）對兔BMSCs 黏附、增殖及成骨分化能力的影響。 方法 取4 周齡日本大耳白兔10 只，體重0.61 ～ 0.88 kg，雌雄不限，常規(guī)分離培養(yǎng)BMSCs。取第2 代BMSCs（細胞密度1 × 106 個 /mL）分別與經(jīng)Cad- Ⅱ修飾的FDBM（實驗組）和未經(jīng)Cad- Ⅱ修飾的FDBM（對照組）復(fù)合，行MTT 檢測細胞增殖能力，細胞黏附實驗檢測細胞上架率和上架數(shù)，倒置相差顯微鏡、掃描電鏡及HE 染色觀察細胞生長情況。另取第2 代BMSCs（細胞密度5 × 105 個/mL）分別與經(jīng)Cad- Ⅱ修飾的FDBM（實驗組）和未經(jīng)Cad- Ⅱ修飾的FDBM（對照組）復(fù)合培養(yǎng)，行ALP 活性檢測和骨鈣素免疫組織化學染色觀察細胞成骨分化情況。 結(jié)果 MTT 檢測發(fā)現(xiàn)BMSCs 在經(jīng)Cad- Ⅱ修飾的支架材料上能正常增殖，但與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。實驗組細胞上架率為87.41% ± 5.19%，明顯高于對照組35.56% ± 1.75%（P lt; 0.01）；對照組每片材料細胞上架數(shù)平均為 2.6 × 104 個，實驗組平均高達5.0 × 105 個，明顯多于對照組（P lt; 0.05）。倒置相差顯微鏡、掃描電鏡及HE 染色觀察均顯示實驗組支架上黏附細胞數(shù)量明顯多于對照組。成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)7 d，實驗組和對照組細胞均可表達骨鈣素，具有成骨細胞表型；培養(yǎng)14 d，實驗組和對照組ALP 活性分別為29.33 ± 1.53 和18.31 ± 1.32，骨鈣素免疫組織化學染色陽性率分別為83% ± 7% 和56% ± 7%，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.01）；與同組7、21 d 比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt; 0.01），7 d 與21 d 組間及組內(nèi)比較差異均無統(tǒng)計學意義（P gt;0.05）。 結(jié)論 Cad- Ⅱ修飾的FDBM 對BMSCs 增殖無明顯促進作用，但能提高細胞黏附性，并促進BMSCs 向成骨細胞分化。
目的 探討上皮細胞鈣黏蛋白（E-Cadherin）、尿激酶型纖溶酶原激活劑（uPA）表達與乳腺癌的浸潤、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系。 方法 采用免疫組織化學鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連接法對乳腺纖維腺瘤、乳腺腺病和乳腺癌各40例蠟塊中E-Cadherin、uPA表達進行研究。 結(jié)果 乳腺纖維腺瘤、腺病和乳腺癌中E-Cadherin陽性率分別為85.0%、82.5%和20.0%，三者差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；E-Cadherin表達陰性患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率（90.6%）高于E-Cadherin表達陽性者（25.0%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。uPA在乳腺纖維腺瘤、腺病均呈陰性表達，在乳腺癌中的陽性率為60.0%，三者差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；uPA表達陽性患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率（88.5%）顯著高于陰性者（50.0%），兩者的表達差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結(jié)論 E-Cadherin和uPA的表達與乳腺癌的浸潤轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，同步檢測其在乳腺癌組織中的表達并綜合分析二者之間的關(guān)系，對評價乳腺癌細胞的侵襲轉(zhuǎn)移能力及預(yù)后判斷具有一定價值。uPA在乳腺癌中表達率較高，而且和乳腺癌的生物學特性有關(guān)，它對提示預(yù)后和開展靶向治療有指導(dǎo)意義。
【摘要】 目的 觀察機械通氣對黏蛋白（mucin，MUC）-5AC表達的影響及復(fù)方川貝精片的干預(yù)作用?！》椒ā⌒挛魈m兔25只，6個月齡，雄性；隨機分為對照組、機械通氣12 h組及復(fù)方川貝精片低、中、高劑量組。收集支氣管灌洗液，分別采用實時熒光定量聚合酶鏈式反應(yīng)法和酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測支氣管灌洗液中p38 MAPK mRNA，MUC-5AC蛋白和mRNA的表達?！〗Y(jié)果 機械通氣能增強MUC-5AC的分泌（Plt;0.05）；加用復(fù)方川貝精片能降低機械通氣后MUC-5AC蛋白和mRNA的表達（Plt;0.05）；復(fù)方川貝精片中、高劑量組與低劑量組比較，能降低機械通氣后MUC-5AC蛋白和mRNA的表達（Plt;0.05）?！〗Y(jié)論 機械通氣能促進支氣管黏膜上皮細胞分泌MUC-5AC，復(fù)方川貝精片能抑制機械通氣所致MUC-5AC表達升高，其機制可能與其抑制p38 MAPK表達有關(guān)。【Abstract】 Objective To observe the effect of mechanical ventilation by breathing machine on the expression of mucin (MUC-5AC) and the interfering effect of compound tablet of fritillary bulb. Methods New Zealand Rabbits were randomly divided into control group, twelve-hour mechanical ventilation group, and low, medium and high-dose compound tablet of fritillary bulb group. Contents of p38 MAPK mRNA, MUC-5AC mRNA and protein in bronchial irrigating solution were detected by realtime RT-PCR and ELISA methods. Results Mechanical ventilation could increase the expression of MUC-5AC in bronchial irrigating solution (Plt;0.05). Compound tablet of fritillary bulb could decrease the expression of MUC-5AC mRNA and protein after mechanical ventilation (Plt;0.05). Compared with low-dose compound tablet of fritillary bulb group, the expression of MUC-5AC mRNA and protein was lower for the high and medium-dose groups (Plt;0.05). Conclusions Mechanical ventilation can promote the expression of MUC-5AC in bronchial endothelial cells, which can be suppressed by compound tablet of fritillary bulb. This may be due to the suppression effect of p38 MAPK expression.
【摘要】 目的 探討乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中表皮鈣黏蛋白（E-cadherin，E-cad）的表達及其意義?！》椒ā∵x取2005年1月－2009年12月的組織病理切塊，用免疫組織化學EnVision二步法檢測63例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌（invasive ductal carcinoma，IDC）組織中E-cad的表達情況，設(shè)為IDC組；另檢測15例乳腺纖維腺瘤及15例乳腺小葉增生癥乳腺組織中E-cad的表達情況，設(shè)為對照組；比較兩組的E-cad表達。 結(jié)果 E-cad在IDC組及對照組中表達陽性率分別為58.7%、80.0%；兩組間差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05）。在乳腺IDC患者中，年齡lt;38歲和≥38歲組的E-cad陽性表達率分別是54.2%、61.5%，兩組間差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）；腫塊直徑lt;3 cm和≥3 cm組的E-cad陽性表達率分別是54.8%、66.7%，兩組間差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）；組織學分級為Ⅰ+Ⅱ級和Ⅲ級組的E-cad陽性表達率分別是76.3%、32.0%，兩組間差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05）；無、有腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組的E-cad陽性表達率分別是78.3%、47.5%，兩組間差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05）。 結(jié)論 E-cad的表達與患者年齡及腫塊大小無關(guān)，而與組織學分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者E-cad表達高于有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者，提示E-cad是乳腺浸潤性導(dǎo)管癌發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的重要指標?！続bstract】 Objective To explore the expression of the protein E-cadherin (E-cad) in invasive ductal carcinoma (IDC) of the breast and its significance. Methods We chose 63 cases of pathological wax with IDC between 2005 and 2009, and immunohistochemical EnVision method was used to detect the expression of E-cad protein in these cases which were designated to be the IDC group. At the same time, the E-cad expression in 15 cases of breast adenoma and another 15 cases of breast lobular hyperplasia were also detected, and these cases were designed to the the control group. The expression of E-cad in these two groups were compared. Results The positive rates of E-cad protein expression in the IDC group and the control group were respectively 58.7% and 80.0% with a significant difference between the two groups (Plt;0.05). In the IDC group, the positive rates of E-cad protein expression in patients agedlt;38 and ≥38 years old were respectively 54.2% and 61.5% without a significant difference (Pgt;0.05). The positive rates of E-cad protein expression for tumors with a diameter lt;3 cm and ≥3 cm were respectively 54.8% and 66.7% without a significant difference (Pgt;0.05). The positive rates of E-cad protein expression for class Ⅰ+Ⅱ tumors and class Ⅲ tumors were respectively 76.3% and 32.0% with a significant difference (Plt;0.05). The positive rates of E-cad protein expression for patients without and with axillary lymph node metastasis were respectively 78.3% and 47.5% with a significant difference (Plt;0.05). Conclusions The expression of E-cad is correlated with histological classification and lymph node metastasis and was not related to tumor size and age of the patients. The expression of E-cad is higher in IDC patients without lymph node metastasis than that in IDC patients with lymph node metastasis, which indicates that E-cad is an important index for lymph node metastasis of IDC.
目的 黏蛋白1與TF相關(guān)抗原基因都是與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系的基因，對其基因及蛋白質(zhì)在國內(nèi)外的研究進展與臨床應(yīng)用進行探討和展望。方法 回顧性總結(jié)國內(nèi)外近10年的文獻，對黏蛋白1與TF相關(guān)抗原的表達關(guān)系及臨床研究進展進行討論。結(jié)果 黏蛋白1與TF相關(guān)抗原在腫瘤的表達中存在高度的特異性，且二者存在共表達并相互影響。與黏蛋白1相關(guān)的多種疫苗已經(jīng)投入臨床使用，部分基于TF相關(guān)抗原的藥物也已進入臨床試驗階段。結(jié)論 黏蛋白1與TF相關(guān)抗原可作為腫瘤治療的新型靶抗原，其表達與腫瘤的生物學行為與預(yù)后密切相關(guān)，對腫瘤的診斷和治療有重要意義。
目的通過研究胃腫瘤及良性病變中尾相關(guān)同源異型盒轉(zhuǎn)錄因子-2(caudal type homeobox transcription factor-2,CDX-2)與肝腸鈣黏蛋白(LI-cadherin)的表達，探討兩者在胃癌發(fā)生、發(fā)展過程中的可能作用。方法采用免疫組織化學方法分別檢測28例正常胃黏膜、30例慢性淺表性胃炎、42例慢性萎縮性胃炎、58例腸化生胃黏膜、46例胃腺癌、30例癌旁組織以及10例胃間質(zhì)瘤組織中CDX-2和LI-cadherin蛋白的表達，并結(jié)合臨床病理特征進行分析。結(jié)果①CDX-2與LI-cadherin蛋白在正常胃黏膜、慢性淺表性胃炎、癌旁組織以及胃間質(zhì)瘤組織中均不表達; 在腸化生組織中表達陽性率分別為91.4%(53/58)和82.8%(48/58); 在胃腺癌組織中表達陽性率分別為80.4%(37/46)和65.2%(30/46)，其中腸型胃腺癌中CDX-2和LI-cadherin蛋白表達陽性率(90.6%，29/32; 78.1%,25/32)明顯高于彌漫型胃腺癌(57.1%,8/14; 35.7%,5/14)，Plt;0.05。②CDX2蛋白表達與Lauren分型(P=0.015)和腫瘤分化程度(P=0.007)有關(guān)，而LI-cadherin蛋白表達與Lauren分型(P=0.008)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P=0.007)及臨床分期(P=0.013)有關(guān)。③在腸化生胃黏膜中，細胞核中CDX-2蛋白與細胞膜或細胞漿中LI-cadherin蛋白共同表達陽性率為83.0%(44/53)，在胃癌組織中CDX-2與LI-cadherin蛋白共同表達陽性率為67.6%(25/37)。盡管兩者表現(xiàn)出很強的伴隨關(guān)系，但相關(guān)性分析卻表明兩者并無相關(guān)性(r=238，P=0.115)。結(jié)論CDX2和LI-cadherin蛋白的異常表達可能分別與腸化生及胃腺癌的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)，兩者是否具有協(xié)同作用還需進一步研究。
目的 觀察白細胞介素-1β（IL-1β）對體外培養(yǎng)的人胃黏膜上皮GES-1細胞中腸道特異性標志物尾側(cè)型同源轉(zhuǎn)錄因子-1（CDX1）和腸道黏蛋白-2（MUC2）表達的誘導(dǎo)作用，探討其作用機理。方法 通過不同濃度及不同作用時間的IL-1β刺激人胃黏膜上皮GES-1細胞，采用實時定量PCR法檢測CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達水平； 并使用NF-κB抑制劑PDTC預(yù)處理GES-1細胞，檢測PDTC對IL-1β誘導(dǎo)的CDX1 mRNA和MUC2 mRNA表達水平的影響。結(jié)果 正常情況下人胃黏膜上皮GES-1細胞不表達CDX1 mRNA和MUC2 mRNA，而IL-1β可以誘導(dǎo)GES-1細胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達，該作用在一定濃度范圍內(nèi)呈現(xiàn)劑量依賴性（P＜0.05）； IL-1β作用8 h時，CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達達到峰值（P＜0.05），隨后表達逐漸降低。經(jīng)NF-κB抑制劑PDTC預(yù)處理后的GES-1細胞，CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達水平明顯下降（P＜0.05）。 結(jié)論 IL-1β可能通過NF-κB信號通路促進人胃黏膜上皮細胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達，在胃黏膜腸上皮化生中發(fā)揮作用。