華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"5" 475條結(jié)果
  • 5-羥色胺受體拮抗劑預(yù)防丙泊酚注射痛有效性和安全性的Meta分析

    目的 系統(tǒng)評價5-羥色胺(5-HT3)受體拮抗劑預(yù)防丙泊酚注射痛的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2012年第1期)、CNKI、CBM、VIP和WanFang Data,查找有關(guān)5-HT3受體拮抗劑預(yù)防丙泊酚注射痛的隨機(jī)對照試驗(yàn)(RCT),檢索時限均從建庫至2012年9月。由2位研究人員按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評價質(zhì)量后,然后采用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入15個RCT,共1 413例患者。Meta分析結(jié)果顯示:① 5-HT3組丙泊酚注射痛發(fā)生率明顯小于對照組[RR=0.14,95%CI(0.09,0.21),Plt;0.000 01];② 在疼痛程度方面,兩組輕度注射痛差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[RR=0.84,95%CI(0.56,1.26),P=0.39];5-HT3組丙泊酚中度注射痛[RR=0.25,95%CI(0.19,0.34),Plt;0.000 01]和重度注射痛的發(fā)生率[RR=0.16,95%CI(0.10,0.24),Plt;0.000 01]均明顯低于對照組。③ 在術(shù)后不良反應(yīng)方面,5-HT3組術(shù)后惡心和嘔吐[RR=0.19,95%CI(0.11,0.34),Plt;0.000 01]及寒顫[RR=0.20,95%CI(0.12,0.33),Plt;0.000 01]的發(fā)生率均明顯少于對照組。結(jié)論 5-HT3受體拮抗劑能有效預(yù)防丙泊酚注射痛,且能減輕丙泊酚注射的疼痛程度和術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率。受納入研究的數(shù)量和質(zhì)量限制,上述結(jié)論尚待開展更多高質(zhì)量研究加以驗(yàn)證。

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  • CYP3A5基因型與腎移植患者他克莫司血藥濃度關(guān)系的系統(tǒng)評價

    目的 系統(tǒng)評價CYP3A5基因型與腎移植術(shù)后他克莫司(FK506)血藥濃度的關(guān)系。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed(1966.1~2013.7)、Sciverse(1823.1~2013.7)、The Cochrane Library(2013年第7期)、CNKI(1994.1~2013.7)、VIP(1989.1-2013.7)、CBM(1978.1~2013.7)及WanFang Data(1995.1~2013.7),查找關(guān)于CYP3A5基因型與腎移植術(shù)后他克莫司(FK506)血藥濃度/劑量關(guān)系的文獻(xiàn)。根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)、提取資料和評價質(zhì)量后,采用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入12篇文獻(xiàn),包含956例對象。Meta分析結(jié)果顯示:在腎移植術(shù)后7天[MD=54.61,95%CI(–67.67,–41.54),Plt;0.000 01]、1個月[MD= –74.84,95%CI(–83.39,–66.29),Plt;0.000 01]、3個月[MD= –96.09,95%CI(–107.55,–84.64),Plt;0.000 01]、6個月[MD= –107.30,95%CI(–125.65,–88.95),Plt;0.000 01]和1年[MD= –78.32,95%CI(–123.02,–33.61),P=0.000 6],攜帶CYP3A5 3/3基因型患者的FK506 血藥濃度/劑量值明顯較攜帶其他基因型患者高;而攜帶1/1患者的FK506 血藥濃度/劑量值較低。結(jié)論 腎移植術(shù)后FK506血藥濃度/劑量值與CYP3A5基因型相關(guān)。因此在腎移植術(shù)后應(yīng)用FK506作為免疫抑制治療時,有必要對患者進(jìn)行CYP3A5基因型檢測,以指導(dǎo)臨床治療。

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  • TCu380A與其它常用宮內(nèi)節(jié)育器效果比較的系統(tǒng)評價

    目的 系統(tǒng)評價TCu380A與其它常用宮內(nèi)節(jié)育器(IUD)的有效性。方法 計(jì)算機(jī)檢索CBMdisc(1979~2005)、萬方(1994~2005)、CNKI(1994~2005)、CMCC(1994~2005)、CMAC(1994~2005)和EMbase(1974~2004)、MEDLINE(1974~2004)、世界衛(wèi)生組織生殖醫(yī)學(xué)圖書館(WHO/RHL 2004~2005)、Cochrane圖書館(2004年第4期)、SCI(1985~2005)、POPLINE(1966~2003),并手檢9種相關(guān)雜志。納入TCu380A與其它常用IUD比較的隨機(jī)對照試驗(yàn)(RCT)和臨床對照試驗(yàn)(CCT),質(zhì)量評價后進(jìn)行Meta分析。 結(jié)果 共納入15篇已發(fā)表研究,合計(jì)20 417例婦女。Meta分析結(jié)果顯示,與TCu380A比較:① TCu220C累積脫落率較低,隨訪6個月及5年時差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR 0.36,95%CI(0.18,0.70);OR 0.44,95%CI(0.31,0.62)];累積妊娠率較高,隨訪10年時差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR 1.22(1.04,1.43)];累積因癥取出率較低,隨訪6個月時差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR 0.59,95%CI(0.36,0.97)]。② MLCu375累積脫落率較高,隨訪1年時差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR 2.17,95%CI(1.29,3.67)];累積妊娠率較高,隨訪1年和2年時其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR 1.66,95%CI(1.13,2.43);OR 1.26,95%CI(1.00,1.58)]。③ 宮銅300累積脫落率較低,隨訪5年時差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR 0.38,95%CI(0.27,0.56)]。④ 活性γ380累積因癥取出率較低,隨訪1年時差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR 0.31,95%CI(0.14,0.70)]。結(jié)論 與TCu380A比較,TCu220C長期使用(10年)的避孕效果略遜于TCu380A,但仍是一種性能優(yōu)良的IUD;MLCu375臨床綜合效能與TCu380A類似;宮銅300具有低脫落率的特性;活性γ380能有效降低副反應(yīng)發(fā)生率。但該結(jié)論還需開展多中心長隨訪時間的RCT加以證實(shí)。

    發(fā)表時間:2016-08-25 03:34 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 愛普列特對前列腺5α-還原酶活性及雄激素受體水平的影響

    目的 探索愛普列特對前列腺組織5α-還原酶活性及雄激素受體水平的影響。 方法 將40例確診為良性前列腺增生患者隨機(jī)分為兩組,每組各20例。試驗(yàn)組服用愛普列特以及特拉唑嗪,對照組只服用特拉唑嗪。兩周后全部患者行手術(shù)取前列腺組織標(biāo)本,用免疫組化的方法檢測40個前列腺標(biāo)本中5α-還原酶的活性及雄激素受體水平。 結(jié)果 試驗(yàn)組前列腺標(biāo)本中5α-還原酶染色呈弱陽性或陰性,對照組前列腺標(biāo)本中5α-還原酶染色呈強(qiáng)陽性。40例前列腺標(biāo)本雄激素受體染色均呈強(qiáng)陽性。 結(jié)論 口服愛普列特可明顯抑制前列腺內(nèi)5α-還原酶的活性,但對前列腺內(nèi)雄激素受體水平無明顯影響。

    發(fā)表時間:2016-08-25 03:36 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 缺氧環(huán)境下A549細(xì)胞促進(jìn)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞遷移及血管形成

    目的 研究在缺氧條件下A549細(xì)胞對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)遷移及微血管形成的影響。方法 A549細(xì)胞在常氧組(21%O2)、缺氧組(2%O2)、無氧組(0%O2)中培養(yǎng)24 h后,通過倒置相差顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)、MTT法檢測細(xì)胞增殖、免疫細(xì)胞化學(xué)技術(shù)檢測細(xì)胞內(nèi)低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)蛋白量以確定缺氧模型建立是否成功。隨后取常氧組、缺氧組的A549細(xì)胞上清液、HUVEC細(xì)胞培養(yǎng)液干預(yù)HUVEC,用細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)、微絲綠色熒光染色方法觀察各組HUVEC的遷移情況及偽足形成,體外HUVEC三維培養(yǎng)技術(shù)觀察血管形成情況。結(jié)果 與常氧組比較,缺氧組A549細(xì)胞的生長狀態(tài)好,增殖明顯;無氧組A549細(xì)胞生長狀態(tài)差,細(xì)胞數(shù)量減少;缺氧組及無氧組A549細(xì)胞均有HIF-1α表達(dá),且缺氧組表達(dá)更加明顯。與細(xì)胞培養(yǎng)液干預(yù)組比較,缺氧上清液干預(yù)組和常氧上清液干預(yù)組A549細(xì)胞的HUVEC均有不同程度的遷移、偽足結(jié)構(gòu)形成及血管管腔樣結(jié)構(gòu)形成,且前者較后者明顯。結(jié)論 缺氧環(huán)境下A549細(xì)胞生長狀態(tài)良好,增殖明顯,而無氧環(huán)境下則不利于A549細(xì)胞的生長。缺氧環(huán)境下A549細(xì)胞能促進(jìn)HUVEC的遷移、偽足形成及血管形成。

    發(fā)表時間:2016-08-30 11:31 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 人原發(fā)性肝細(xì)胞癌中鋅指蛋白A20、NF-κB p65及多藥耐藥P-gp蛋白的表達(dá)

    目的 檢測鋅指蛋白A20、NF-κB p65蛋白及P-gp蛋白在人原發(fā)性肝細(xì)胞癌和癌旁組織中的表達(dá),比較兩者之間的差異,并探討其與肝細(xì)胞癌臨床病理學(xué)特征的關(guān)系。方法 收集2009年2月至2010年8月期間于華西醫(yī)院肝臟及血管外科行手術(shù)切除的32例原發(fā)性肝細(xì)胞癌患者的肝癌組織標(biāo)本及對應(yīng)的癌旁組織26例,行免疫組織化學(xué)染色,同時收集患者完整的臨床病理學(xué)資料。結(jié)果 鋅指蛋白A20、NF-κB p65蛋白及P-gp蛋白在原發(fā)性肝細(xì)胞癌組織中的表達(dá)陽性率分別為87.5%(28/32)、81.3%(26/32)及65.6%(21/32),高于癌旁組織中的61.5%(16/26)、34.6%(9/26)及30.8%(8/26),P<0.05。鋅指蛋白A20的表達(dá)與乙肝表面抗原(HbsAg)表達(dá)情況及肝硬變情況有關(guān)(P<0.05);NF-κB p65蛋白和P-gp蛋白的表達(dá)均與HbsAg表達(dá)情況有關(guān)(P<0.05)。結(jié)論 鋅指蛋白A20、NF-κB p65蛋白及P-gp蛋白在原發(fā)性肝細(xì)胞癌組織中均呈高表達(dá),而在癌旁組織中呈低表達(dá);3種蛋白可能對肝臟腫瘤的良惡性判斷起指導(dǎo)作用。

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  • 術(shù)中白芨順鉑微粒聯(lián)合125I近距離放化療在進(jìn)展期胃癌治療中的應(yīng)用

    目的 觀察術(shù)中白芨順鉑微粒和125I近距離放化療治療進(jìn)展期胃癌的近、遠(yuǎn)期療效和毒副反應(yīng)。方法 納入接收根治性手術(shù)的Ⅱ、Ⅲ期胃癌患者176例,隨機(jī)分為近距離放化療組(n=48)、腹腔化療組(n=32)和靜脈化療組(n=48),并將術(shù)后自動放棄放、化療的患者,在簽署知情同意書后,選擇作為對照組(n=48),觀察各組患者近、遠(yuǎn)期隨訪結(jié)果和毒副反應(yīng),并通過KaplanMeier法和LogRank檢驗(yàn)分析各組患者的生存情況。結(jié)果 近期隨訪結(jié)果: 近距離放化療組總有效率為95.83%,腹腔化療組總有效率為71.88%,靜脈化療組總有效率為64.58%,對照組總有效率為52.08%。4組間總有效率的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05),其中對照組與近距離放化療組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.01)。遠(yuǎn)期隨訪結(jié)果: 近距離放化療組3年和5年死亡率為37.50%和56.32%,5年中位生存期為(14±4.51)個月(95%CI: 14.419~4.512); 腹腔化療組3年和5年死亡率為78.12%和93.75%, 5年中位總體生存期為(10.6±1.13)個月(95%CI: 10.620~1.163); 靜脈化療組3年和5年死亡率為79.21%和95.80%,5年中位總體生存期為(11±3.10)個月(95%CI: 11.130~3.162); 對照組3年和5年死亡率為87.50%和95.83%, 5年中位總體生存期為(9±2.30)個月(95%CI: 10.024~1.18)。與靜脈化療組相比較,近距離放化療組惡心、嘔吐、骨髓抑制、肝功能損害及腎功損害的發(fā)生率明顯降低(Plt;0.05)。結(jié)論 對進(jìn)展期胃癌術(shù)中進(jìn)行白芨順鉑微粒和125I近距離放化療治療可減少藥物的毒副反應(yīng),延長患者生存期。

    發(fā)表時間:2016-09-08 10:50 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 甘肅胃癌高發(fā)區(qū)人群p53基因Arg72Pro多態(tài)性的初步研究

    目的 探討p53基因第72位密碼子(Arg72Pro)多態(tài)性與胃癌高發(fā)區(qū)甘肅河西地區(qū)漢族人群胃癌遺傳易感性的關(guān)系,并探討Arg72Pro多態(tài)性與環(huán)境因素、胃癌發(fā)生部位、病理分型等的相互關(guān)系。方法 采用 Taq Man實(shí)時熒光定量PCR方法檢測140例胃癌患者、110例胃癌癌前病變患者以及125例健康人群的外周血標(biāo)本p53基因Arg72Pro的多態(tài)性,并比較其不同的基因型與胃癌風(fēng)險的關(guān)系; 對胃鏡活檢以及手術(shù)切除標(biāo)本應(yīng)用Warthin-Starry法(W-S法)判斷幽門螺桿菌(Hp)感染情況。結(jié)果 胃癌組、癌前病變組及健康對照組的Pro等位基因頻率分別為 0.543、 0.482和0.472,Pro基因型攜帶者的胃癌發(fā)病風(fēng)險是Arg/Arg基因型攜帶者的1.846倍〔95% CI (1.006~3.387), P =0.046〕。經(jīng)Logistic回歸篩選確定了飲食、Hp感染、精神因素以及腫瘤家族史為胃癌的危險因素,并與Pro基因型具有加乘作用。p53基因型分布和胃癌的部位及病理分型具有相關(guān)性( P < 0.05) 。結(jié)論 p53 Arg72Pro多態(tài)性與甘肅河西地區(qū)漢族人群胃癌遺傳易感性相關(guān),值得進(jìn)一步進(jìn)行功能學(xué)探討及大樣本人群驗(yàn)證。

    發(fā)表時間:2016-08-28 03:48 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 金雀異黃素與5-氟尿嘧啶對SGC-7901 細(xì)胞的抑制作用

    目的 研究金雀異黃素( genistein , Gen) 與52氟尿嘧啶(52fluorouracil ,52FU) 對人胃癌細(xì)胞SGC-7901 的抑制作用。方法 采用MTT 法檢測Gen 和5-FU 對SGC-7901 細(xì)胞的抑制作用,流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期分布,并在透射電鏡下觀察細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變。結(jié)果 Gen 和5-FU 單用或聯(lián)合應(yīng)用對胃癌SGC27901 細(xì)胞的生長均有顯著的增殖抑制作用,且呈劑量和時間依賴性。兩藥聯(lián)合應(yīng)用時,當(dāng)藥物效應(yīng)在0. 2~0. 8 時,具有協(xié)同或相加作用(CI ≤1) ; 18. 8μmol/ L 的Gen 作用后,62. 97 %的SGC-7901 細(xì)胞阻滯在G2 / M 期; 8. 84μmol/ L 的52FU作用后,63. 76 %的SGC-7901 細(xì)胞阻滯在S 期; 3. 06 μmol/ L 的Gen 與7. 96 μmol/ L 的5-FU 聯(lián)合應(yīng)用后,67. 46 %的SGC27901 細(xì)胞阻滯在G0 / G1 期。Gen 和52FU 均可誘導(dǎo)SGC-7901 細(xì)胞凋亡。結(jié)論 Gen 與5-FU 通過阻滯細(xì)胞周期和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡而抑制胃癌細(xì)胞的生長,對胃癌細(xì)胞的增殖抑制具有協(xié)同作用。

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  • TLSFJM聯(lián)合小劑量FK506 促進(jìn)大鼠小腸移植耐受

    目的 探討TLSFJM(JM急性T淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞分泌的抑制因子)作為抑制因子對小腸移植急性排斥反應(yīng)的抑制效應(yīng)及其機(jī)理,并與FK506的抑制效應(yīng)特點(diǎn)和副作用進(jìn)行比較分析.方法 雄性BN和LEW大鼠分別作為供、受體行小腸移植,共分5組: 小腸移植組(SBT組)、大劑量FK506 [0.5 mg/(kg·d)]組、小劑量FK506 [0.25 mg/(kg·d)]組、TLSFJM [10 U/(kg·d)]組和FK506 [0.25 mg/(kg·d)]+TLSFJM [10 U/(kg·d)]組.FK506和TLSFJM分別以肌肉或腹腔注射方式給藥.在不同時間段分別觀察各組動物體重、生存時間及肝、腎功能,組織病理學(xué)檢查排斥反應(yīng)發(fā)生情況.結(jié)果 TLSFJM應(yīng)用7 d,對移植大鼠肝、腎功能無損害.TLSFJM+小劑量FK506不但避免了大劑量FK506對肝功能的損害,而且顯著延長了受體的生存時間.但單獨(dú)應(yīng)用TLSFJM仍有一定程度排斥反應(yīng)出現(xiàn),不能明顯延長受體的生存時間.結(jié)論 TLSFJM作為一種有效的移植免疫抑制因子,聯(lián)合小劑量FK506應(yīng)用能延長宿主和移植腸的生存時間,延緩排斥反應(yīng)的發(fā)生,減輕排斥反應(yīng)的強(qiáng)度,避免大劑量FK506治療帶來的并發(fā)癥.TLSFJM有望成為一種新型、高效、低毒的免疫抑制劑.

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