目的 探討活化的巨噬細(xì)胞在視神經(jīng)損傷修復(fù)中的作用。方法 選取112只健康新西蘭大耳白兔作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，每組各56只，按照不同觀察時(shí)間點(diǎn)（1、4、7、10、14、21、28 d）每組分為7個(gè)亞組，每亞組8只。用液壓沖擊顱腦損傷儀（FPI）建立外傷性視神經(jīng)不完全損傷聯(lián)合晶體損傷模型作為實(shí)驗(yàn)組，外傷性視神經(jīng)不完全損傷模型作為對照組。應(yīng)用閃光視覺誘發(fā)電位（FVEP）分析并比較實(shí)驗(yàn)組、對照組建模前及建模后不同時(shí)間點(diǎn)視神經(jīng)功能變化情況，組織病理學(xué)方法觀察并比較實(shí)驗(yàn)組、對照組建模后視網(wǎng)膜組織中巨噬細(xì)胞及神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變化情況。結(jié)果 建模前，實(shí)驗(yàn)組FVEP P100波潛伏時(shí)為（42.74plusmn;5.83） ms，振幅為（7.98plusmn;2.15）mu;V。建模后1 d，實(shí)驗(yàn)組FVEP P100波潛伏時(shí)為（103.91plusmn;10.89） ms，較建模前延長，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-8.464，P=0.000）；振幅（6.39plusmn;2.19） mu;V，較建模前降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.094，P=0.000）。建模后10 d，實(shí)驗(yàn)組P100波潛伏時(shí)最長，之后逐漸恢復(fù)（F=35.894，P=0.000）。建模后7 d，實(shí)驗(yàn)組P100波振幅最低，之后逐漸回升(F=6.594，P=0.000）。組織病理學(xué)檢查顯示，建模后1 d，實(shí)驗(yàn)組視網(wǎng)膜、視神經(jīng)未見活化的巨噬細(xì)胞，之后逐漸增多，10 d時(shí)到達(dá)高峰（91.25plusmn;6.91），之后又逐漸減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=21.277，P=0.000）；建模后1 d，實(shí)驗(yàn)組視膜未出現(xiàn)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突再生，7 d時(shí)出現(xiàn)，平均值為6.38plusmn;1.85，之后逐漸增多，28 d時(shí)到達(dá)高峰，平均值為49.63plusmn;2.50，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=7.711，P=0.000）。結(jié)論 視神經(jīng)不完全損傷聯(lián)合晶狀體損傷后，視神經(jīng)可逐漸修復(fù)，活化的巨噬細(xì)胞在視神經(jīng)不完全損傷修復(fù)中起著重要的作用。
目的 觀察以腹腔滲出細(xì)胞為飼養(yǎng)細(xì)胞對原代培養(yǎng)的成年大鼠視網(wǎng)膜Muuml;ller細(xì)胞生長狀態(tài)的影響。方法 制備大鼠腹腔滲出細(xì)胞，CD68免疫組織化學(xué)染色鑒定巨噬細(xì)胞，墨汁吞噬實(shí)驗(yàn)檢測吞噬活性。酶消化法原代培養(yǎng)成年大鼠視網(wǎng)膜Muuml;ller細(xì)胞，神經(jīng)膠質(zhì)酸性蛋白（GFAP）和波形蛋白免疫組織化學(xué)染色鑒定。飼養(yǎng)細(xì)胞加入Muuml;ller細(xì)胞進(jìn)行共培養(yǎng)后，流式細(xì)胞術(shù)分析Muuml;ller細(xì)胞的生長周期，末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP 缺口翻譯法（TUNEL）染色檢測凋亡情況。結(jié)果 大鼠腹腔滲出細(xì)胞中巨噬細(xì)胞占95%以上，對墨汁顆粒有良好的吞噬能力。原代培養(yǎng)的Muuml;ller細(xì)胞貼壁生長，胞體較大、扁平，第3代細(xì)胞生長減慢。加入飼養(yǎng)細(xì)胞后，Muuml;ller細(xì)胞生長增生加快，S期和G2/M期細(xì)胞增多（S期, t=4.172, Plt;0.001；G2/M期, t=3.562, Plt;0.01），第1代細(xì)胞生長時(shí)間由25~30 d縮短至18~22 d，第2代由10~15 d縮短至7~10 d；Muuml;ller細(xì)胞凋亡減少（t=3.804, Plt;0.01）。結(jié)論 以腹腔滲出細(xì)胞為飼養(yǎng)細(xì)胞能促進(jìn)Muuml;ller細(xì)胞的生長增生，抑制其凋亡，加快Muuml;ller細(xì)胞的培養(yǎng)速度，是原代培養(yǎng)成年大鼠視網(wǎng)膜Muuml;ller細(xì)胞的一種有效方法。
目的：探討視網(wǎng)膜前膜(epiretinal membranes，ERMs)和視網(wǎng)膜下膜(subretinal membranes，SRMs)內(nèi)淋巴細(xì)胞是否被激活及其免疫反應(yīng)的作用。 方法：用一組單克隆抗體mdash;抗CD25(激活T細(xì)胞)、抗CD23(激活B細(xì)胞)、抗CD68(巨噬細(xì)胞)和抗人類白細(xì)胞抗原Ⅱ類抗原(human leukocyte antigen Ⅱantigen，HLAmdash;DR)調(diào)查了增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變(prliferative vitreoretinopathy，PVR)、外傷性PVR和繼發(fā)性牽引性視網(wǎng)膜脫離的ERMs20例，PVR和外傷性PVR SRMs各1例。 結(jié)果：ERMsCD23和CD25陽性各4例，SRMsCD23和CD25陽性各l例。CD68和HLAmdash;DR在所有標(biāo)本均為陽性。 結(jié)論：在ERMs和SRMs可能存在著T、B細(xì)胞介導(dǎo)的異常免疫反應(yīng)，這種反應(yīng)在上述疾病的發(fā)生發(fā)展中可能起著重要作用。 （中華眼底病雜志，1996，12：147-150）
目的探討微小RNA-155（miR-155）在巨噬細(xì)胞M1型、M2型及腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）中的表達(dá)差異。 方法將單核細(xì)胞系（THP-1）細(xì)胞誘導(dǎo)為巨噬細(xì)胞M1型、M2型及TAMs，應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測表型后，采用熒光染料法實(shí)時(shí)定量PCR（SYBR Green qRT-PCR）方法分別檢測THP-1、巨噬細(xì)胞M1型、M2型及TAMs中miR-155的表達(dá)情況。 結(jié)果M1型巨噬細(xì)胞中miR-155的表達(dá)量為6.580±0.637，M2型巨噬細(xì)胞中的表達(dá)量為1.83±0.337，TAMs細(xì)胞中的表達(dá)量為1.60±0.233。單因素方差分析結(jié)果顯示組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=1.238，P=0.000）。其中M2型（P=0.000）及TAMs（P=0.000）巨噬細(xì)胞中miR-155的表達(dá)量顯著低于M1型；TAMs的表型與巨噬細(xì)胞M2型的表型相似，TAMs與M2型巨噬細(xì)胞中miR-155的表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.546）。 結(jié)論miR-155在巨噬細(xì)胞M1型、M2型中的差異性表達(dá)可能與其分化和/或細(xì)胞功能相關(guān)。TAMs的表型特征可能與巨噬細(xì)胞M2型類似，同時(shí)可能具有與巨噬細(xì)胞M2型相同的細(xì)胞功能。
巨噬細(xì)胞是非特異性免疫反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞,極化的巨噬細(xì)胞在炎癥反應(yīng)、損傷修復(fù)、血管生成等病理過程中扮演了重要角色。根據(jù)其極化方式,巨噬細(xì)胞分為經(jīng)典活化型(M1型)和選擇性活化型(M2型)。 M1型抑制新生血管形成,M2型促進(jìn)新生血管形成。因此,調(diào)控脈絡(luò)膜新生血管(CNV)的生長主要取決于M1型/M2型的比例。在視網(wǎng)膜老化和損傷的微環(huán)境下,巨噬細(xì)胞極化成促血管纖維生成的M2型,產(chǎn)生包括血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)在內(nèi)的多種促血管生成因子,啟動(dòng)并推進(jìn)新生血管和纖維瘢痕的形成。調(diào)控巨噬細(xì)胞極化有望從源頭上控制促血管生成因子的生成及由此觸發(fā)的CNV;針對巨噬細(xì)胞極化的靶向治療,可以協(xié)同抗VEGF藥物治療,為CNV患者的治療提供新的選擇。
巨噬細(xì)胞和（或）小膠質(zhì)細(xì)胞參與了炎癥反應(yīng)、病理性血管生成及損傷組織的修復(fù)過程，其活化狀態(tài)和不同的功能表型影響著缺血性視網(wǎng)膜疾病以及免疫性、腫瘤性眼部疾病的轉(zhuǎn)歸及預(yù)后。在疾病進(jìn)展的過程中加以合理干預(yù)，扭轉(zhuǎn)其極性分化（極化）失衡狀態(tài)，將有可能為缺血性視網(wǎng)膜疾病和眼部免疫性疾病提供新的治療策略。而巨噬細(xì)胞和（或）小膠質(zhì)細(xì)胞在缺血性視網(wǎng)膜疾病炎癥反應(yīng)及病理性血管生成中極化方向的雙重性仍存在爭議，其功能的可塑性及多樣性有待進(jìn)一步研究和探討。
目的 綜述創(chuàng)面愈合中力學(xué)刺激對巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控作用，探討力學(xué)刺激在組織工程中的應(yīng)用前景。方法 廣泛查閱近年來國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，分析巨噬細(xì)胞不同表型及其在創(chuàng)面愈合中的作用、力學(xué)刺激在巨噬細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化中的調(diào)控作用，并探討組織工程中利用力學(xué)刺激調(diào)控巨噬細(xì)胞極化的可能性。結(jié)果 巨噬細(xì)胞具有功能多樣性，有促炎型（M1型）和抗炎型（M2型）兩種表型，不同環(huán)境刺激下巨噬細(xì)胞呈現(xiàn)不同的活化表型并發(fā)揮相應(yīng)功能。不同類型、大小及振幅的機(jī)械力可直接或間接引導(dǎo)巨噬細(xì)胞向不同表型轉(zhuǎn)化，進(jìn)而影響組織修復(fù)，組織工程可利用這一特點(diǎn)選擇性調(diào)控巨噬細(xì)胞極化。結(jié)論創(chuàng)面愈合中力學(xué)刺激對巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控起重要作用，但具體作用及其機(jī)制尚不明確，仍待進(jìn)一步研究。
巨噬細(xì)胞是機(jī)體免疫系統(tǒng)中重要的免疫效應(yīng)細(xì)胞，具有顯著的可塑性和異質(zhì)性，在正常生理?xiàng)l件下和炎癥反應(yīng)過程中均發(fā)揮著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞極化涉及多種細(xì)胞因子，是免疫調(diào)控的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。納米顆粒靶向巨噬細(xì)胞可對多種疾病的發(fā)生發(fā)展產(chǎn)生一定影響，其中氧化鐵納米顆粒因其特性被作為癌癥診斷和治療的介質(zhì)與載體，可充分利用腫瘤的特殊微環(huán)境，將藥物主動(dòng)或被動(dòng)地聚集于腫瘤組織，具有良好的應(yīng)用前景。但利用氧化鐵納米顆粒重編程巨噬細(xì)胞的具體調(diào)控機(jī)制仍需深入探究。本文首先闡述了巨噬細(xì)胞的分類、極化效應(yīng)及代謝機(jī)制，其次對氧化鐵納米顆粒的應(yīng)用以及誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞重編程進(jìn)行綜述，最后討論了氧化鐵納米顆粒的研究前景和面臨的困難與挑戰(zhàn)，為進(jìn)一步探討納米顆粒對巨噬細(xì)胞極化效應(yīng)的機(jī)制研究提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù)和理論支持。