息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）是一種好發(fā)于有色人種，以脈絡膜異常分支狀血管網(wǎng)及其末端的息肉樣擴張病灶為特點，伴有反復漿液性或出血性視網(wǎng)膜色素上皮脫離(PED)的黃斑部血管疾病。PCV與滲出型老年性黃斑變性中經(jīng)典型脈絡膜新生血管病灶之間有很多共性，均可表現(xiàn)為出血、滲出、漿液性或出血性PED;遺傳學研究也顯示有一些共同的遺傳背景。但兩者也有很多不同點，如吲哚青綠血管造影和光相干斷層掃描檢查表現(xiàn)相去甚遠;對光動力療法和抗血管內皮生長因子治療的反應也有所不同。兩者到底是同一種疾病的不同亞型，還是兩種獨立疾病值得進一步深入探討。了解其流行病學、臨床特征、組織學特征、影像學表現(xiàn)及其治療等方面的異同,在此基礎上制定統(tǒng)一的PCV分類方法,深入研究PCV在東方人群中高發(fā)的危險因素及發(fā)病機制,確定PCV最佳治療方案是今后的研究方向。
近視脈絡膜新生血管（MCNV）是引起亞洲國家青壯年視力損害的主要原因。我國病理性近視（PM）人口基數(shù)大，MCNV造成的社會、經(jīng)濟負擔及個人心理壓力嚴重，已成為一個新的公共衛(wèi)生問題。該病目前發(fā)生機制未明，患者常以視物變形為主訴，病灶小、滲出少，發(fā)展緩慢但難以自限。其自然病程、臨床特征及治療應答與老年性黃斑變性（AMD）等疾病有較大差異?？寡軆绕どL因子（VEGF）藥物治療是業(yè)界公認的一線治療方法，但其治療不宜簡單借鑒、移植AMD等疾病脈絡膜新生血管的治療方案、療效判斷方法、再治療指標和隨訪方案。要全面應對這一新的公共衛(wèi)生問題帶來的挑戰(zhàn)，亟待明確PM的概念及診斷標準，正確認識MCNV的臨床特征，探討最佳抗VEGF藥物治療方案，還應加強疾病宣教，注重規(guī)范隨訪。
目的 觀察近視患者黃斑區(qū)脈絡膜厚度（CT），分析其相關影響因素。方法 134例近視患者268只眼納入本研究。其中，男性88例，女性46例。年齡18~38歲，平均年齡（21.5±4.3）歲。等效球鏡度數(shù)-13.13~-0.50 D，平均（-5.17±2.15） D。使用頻域光相干斷層掃描的深度增強成像技術對受檢查者黃斑區(qū)脈絡膜進行掃描。測量中心凹下CT（SFCT）以及距中心凹1、3 mm處上方（S）、下方（I）、顳側（T）、鼻側（N）4個方位點的CT。4個方位點分別標記為S1 mm、I1 mm、T1 mm、N1 mm、S3 mm、I3 mm、T3 mm、N3 mm。分析各方位點的CT與SFCT的差異以及SFCT與年齡、裸眼視力（VAsc）、最佳矯正視力（BCVA）、等效球鏡度數(shù)、角膜曲率、角膜中央厚度、眼軸長度的相關性。視力檢查結果轉換為最小分辨角對數(shù)（logMAR）視力記錄。結果患者平均SFCT為（230.4±70.2） μm。S1 mm、I1 mm、T1 mm、N1 mm、S3 mm、I3 mm、T3 mm、N3 mm的CT分別與SFCT比較，除I3 mm的CT與SFCT差異無統(tǒng)計學意義外（t=0.695，P＞0.05），其余各方位點的CT與SFCT差異均有統(tǒng)計學意義（t=4.279、2.256、-7.498、19.020、7.286、-5.752、37.921，P＜0.05）。等效球鏡度數(shù)、角膜曲率與SFCT呈正相關（r=0.251、0.194，P＜0.05）；logMAR VAsc、眼軸長度與SFCT呈負相關（r=-0.279、-0.367，P＜0.05）；年齡、logMAR BCVA、角膜中央厚度與SFCT無相關性（r=-0.047、-0.091、-0.068，P＞0.05）。結論近視人群黃斑區(qū)平均SFCT為（230.4±70.2） μm。黃斑區(qū)SFCT與VAsc、等效球鏡度數(shù)、角膜曲率、眼軸長度相關；眼軸長度是影響SFCT的主要因素。
視網(wǎng)膜新生血管（RNV）形成是促血管生成因子和血管生成抑制因子之間平衡失調的一個復雜病理生理過程。正確理解RNV發(fā)生的相關信號通路及調控機制，深入探索啟動RNV發(fā)生發(fā)展的關鍵因素，從重塑新生血管發(fā)生的角度出發(fā)，尋求改善RNV性疾病的新靶點均有助于深入了解RNV的發(fā)生發(fā)展機制，為臨床預防和治療RNV性疾病帶來新的希望。
lt;brgt;目的 lt;brgt;觀察動靜脈鞘膜切開術（arteriovenous sheathotomy）治療視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞(branch retinal vein occlusion, BRVO)的臨床療效。 lt;brgt;方法 lt;brgt;分析6例BRVO患者經(jīng)行睫狀體平坦部玻璃體切割、玻璃體后皮質剝離、BRVO部位的動靜脈鞘膜切開、動靜脈分離等治療的6只患眼術中所見以及隨訪3～12個月的視力、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography, FFA）、光學相干斷層掃描（optical coherence tomography, OCT）、多焦視網(wǎng)膜電圖（multifocal electroretinography，mERG）等檢查的臨床資料。 lt;brgt;結果 lt;brgt;手術中，切開動靜脈鞘膜、分離動靜脈時，均見近段靜脈充盈增加。 隨訪期間內，5例患者的視力顯著提高（最佳矯正視力為1.5），眼底彩色照相、FFA檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜出血明顯吸收，血管變直，熒光素滲漏減少，但有3例患者手術后3個月在鞘膜切開部位的遠段FFA檢查可見大片毛細血管閉塞區(qū)；OCT檢查顯示黃斑水腫較手術前大大減輕或消除；mERG檢查顯示黃斑區(qū)反應振幅明顯高于手術前。1例患者因反復玻璃體積血而再次手術。 lt;brgt;結論 lt;brgt;動靜脈鞘膜切開術治療BRVO能提高患者視力，改善靜脈回流，減輕黃斑水腫，但手術后 lt;brgt;視網(wǎng)膜毛細血管的無灌注區(qū)的改善卻不明顯。 (中華眼底病雜志，2002，18：6-9)
新生兒視網(wǎng)膜出血(RH)是指新生兒在出生1個月內發(fā)生的RH。其發(fā)生可能與分娩方式、孕母患病及胎兒疾病等因素有關。經(jīng)陰道分娩引起的胎頭受壓以及胎頭急速下降引起的壓力急劇變化可能是其發(fā)生的重要原因。多表現(xiàn)為雙眼出血。出血常位于視網(wǎng)膜后極部,以淺層出血為主。出血形態(tài)可以是點狀、線狀及火焰狀。通常病情較輕,預后較好,出血可于2周內完全吸收,目前認為尚無需治療。少數(shù)嚴重出血或黃斑、玻璃體積血吸收緩慢,可能影響患兒視功能發(fā)育,導致弱視發(fā)生。對新生兒RH與兒童弱視之間的關系、新生兒RH是否需要干預以及如何干預,是今后新生兒RH研究的方向。
微創(chuàng)玻璃體切割手術后眼內炎是發(fā)生在微創(chuàng)玻璃體視網(wǎng)膜手術后早期出現(xiàn)的感染性眼內炎。鞏膜穿刺裂口不閉、低眼壓、無眼內填充物、免疫抑制、手術后局部糖皮質激素使用、玻璃體束綜合征、手術前準備不足、手術中輔助用藥和手術時間長等為其相關的危險因素。致病菌以表皮葡萄球菌及凝固酶陰性葡萄球菌為主。藥物治療目前多選萬古霉素和頭孢他啶聯(lián)合用藥; 但這兩種藥物將有可能被利奈唑胺和替考拉寧逐漸取代。再次行玻璃體切割手術是其主要治療手段。聚維酮碘、眼內灌注液手術前和手術中的合理使用在預防其發(fā)生方面有一定作用。
病理性近視繼發(fā)脈絡膜新生血管(PM-CNV)的危險因素包括老齡、眼軸長、中心凹下脈絡膜厚度薄、患眼有萎縮斑或漆裂紋,其發(fā)病機制可能與這些因素引起的視網(wǎng)膜色素上皮萎縮或缺氧導致外層視網(wǎng)膜分泌血管內皮生長因子(VEGF)有關。熒光素眼底血管造影檢查可提示PM-CNV病灶類型、位置和活動性。光相干斷層掃描檢查可見活動期PM-CNV表現(xiàn)為緊臨視網(wǎng)膜色素上皮的強反射區(qū)域伴極少量視網(wǎng)膜下積液;瘢痕期表現(xiàn)為病灶表面強反射,伴下方信號快速衰減;萎縮期則表現(xiàn)為平坦退化病灶和脈絡膜視網(wǎng)膜萎縮。光動力療法與抗VEGF藥物玻璃體腔注射是目前治療PM-CNV的主要方法。其中,抗VEGF藥物玻璃體腔注射為目前更多推崇關注的治療方法。但其治療頻率、再治療及終止治療標準等具體用藥方案以及治療效果的影響因素均需更多大樣本隨機對照研究進一步觀察探討。
血管內皮生長因子（VEGF）是一類能促進血管生成，增加血管通透性的多功能因子，其異常增高在滲出型老年性黃斑變性、糖尿病黃斑水腫等常見視網(wǎng)膜疾患中起到關鍵作用?？筕EGF藥物治療可抑制血管生成、減輕血管滲漏和水腫，從而延緩疾病進展，穩(wěn)定或提高視力。目前抗VEGF藥物臨床應用已取得了滿意療效，但也存在注射頻率高、患者負擔重、潛在全身副作用、藥物不應答等問題。針對這些局限，當前主要的研發(fā)方向包括生物仿制藥、多靶點藥物、藥物緩釋系統(tǒng)、口服抗VEGF藥物和基因治療等。部分藥物已展現(xiàn)出較大的潛力，有望為眼科抗VEGF藥物治療開啟新篇章。