目的 探討鸚鵡熱患者的臨床表現(xiàn)、診斷、治療及預(yù)后。方法 對1例鸚鵡熱衣原體致重癥肺炎患者的臨床資料結(jié)合文獻復(fù)習(xí)進行分析，總結(jié)其臨床特點、治療及預(yù)后。結(jié)果 患者男，83歲，因“發(fā)熱、咳嗽、咳痰5 d，呼吸困難3 d”入院。既往有2型糖尿病病史。胸部CT示右肺大片狀密度增高影；CD4+ T淋巴細胞絕對值23個/μL；血氣分析示Ⅰ型呼吸衰竭；通過宏基因組高通量測序技術(shù)檢出鸚鵡熱衣原體。診斷為重癥肺炎（鸚鵡熱衣原體），2型糖尿病，疑似中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。經(jīng)多西環(huán)素聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療后痊愈出院。文獻復(fù)習(xí)發(fā)現(xiàn)，鸚鵡熱患者多因接觸病禽起病，全身多系統(tǒng)均可受累，呼吸系統(tǒng)最為常見，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累較罕見。鸚鵡熱的確診依賴血清學(xué)、核酸檢測、病原體分離培養(yǎng)，宏基因組高通量測序技術(shù)對診斷鸚鵡熱具有優(yōu)越性。治療方面首選四環(huán)素類藥物，如多西環(huán)素、四環(huán)素，療程至少10～14 d。鸚鵡熱預(yù)后較好，重癥甚至危及生命的鸚鵡熱病例多是由于診斷不明、治療延誤所致，整體死亡率約1%。結(jié)論 鸚鵡熱為人獸共患病，禽類接觸史有助診斷，宏基因組高通量測序技術(shù)對診斷鸚鵡熱具有優(yōu)勢。治療上首選四環(huán)素類藥物，療程要足。預(yù)后較好。
目前臨床應(yīng)用的抗菌藥物大部分是在1936~1968年間發(fā)現(xiàn)的，過去的40余年僅發(fā)現(xiàn)了3種具有新型抗菌作用機制的藥物，即利奈唑胺、達托霉素和Mutilins。有限的抗菌藥物資源和抗菌藥物濫用使得細菌迅速獲得耐藥性，細菌對抗菌藥物的耐藥性已成為全球性問題，給抗感染治療帶來了嚴(yán)峻挑戰(zhàn)，NDM-1耐藥基因的出現(xiàn)更是雪上加霜。今年世界衛(wèi)生日的主題為“抵御耐藥性：今天不采取行動，明天就無藥可用”，世界衛(wèi)生組織號召所有主要利益相關(guān)方，包括決策者和計劃者、公眾和患者、行醫(yī)者和處方者、藥劑師和藥物供應(yīng)商以及制藥業(yè)，采取行動并負起責(zé)任，抵御抗菌藥物耐藥性。近年來，抗菌藥物耐藥機制的研究揭示了新型耐藥機制，同時，新藥物、新的致病機制和治療手段的發(fā)現(xiàn)為抵御耐藥菌感染打下了堅實的理論基礎(chǔ)。本文擬就這兩方面內(nèi)容做一綜述。
摘要：目的 總結(jié)非原位主動脈瓣置換術(shù)（ AVR）的方法和療效。方法 2008年 3月至 2010年 12月第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院收治 5例主動脈瓣環(huán)嚴(yán)重毀損患者，男 4例，女 1例；平均年齡 46.3（38～53）歲。 AVR術(shù)后并發(fā)嚴(yán)重瓣周漏再次手術(shù) 4例（白塞氏病 2例、大動脈炎 2例），嚴(yán)重主動脈瓣感染性心內(nèi)膜炎 1例。術(shù)中發(fā)現(xiàn)主動脈瓣環(huán)嚴(yán)重毀損，無法施行常規(guī) AVR，改行非原位 AVR，即將人工主動脈瓣環(huán)固定的位置提高到毀損的主動脈瓣環(huán)以上，固定人工瓣環(huán)的縫線從主動脈腔外進針、腔內(nèi)出針。必要時行冠狀動脈旁路移植術(shù)（ CABG）。結(jié)果 5例手術(shù)患者均順利康復(fù)出院，無出血再次手術(shù)或其它并發(fā)癥。術(shù)后 5例患者均獲得隨訪，生存良好，心功能分級（NYHA）Ⅰ～Ⅱ級；分別于術(shù)后 6個月（ 4例）、 1年（2例）和 3年（1例）行主動脈心臟三維 CT成像（ CTA）檢查，均未見有主動脈根部瘤或假性動脈瘤形成，顯示左心室流出道延長，左、右冠狀動脈形態(tài)良好。心臟超聲心動圖檢查均未發(fā)現(xiàn)有瓣周漏。結(jié)論 對主動脈瓣環(huán)毀損嚴(yán)重的患者采用非原位 AVR，人工瓣膜固定可靠，可以防止術(shù)后并發(fā)瓣周漏或根部假性動脈瘤。
目的探討以人工血管環(huán)代替成形環(huán)治療三尖瓣關(guān)閉不全的臨床效果。方法回顧性分析第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院 2000年 7月至 2010年 7月收治三尖瓣關(guān)閉不全 56例患者的臨床資料，其中男 24例，女 32例；年齡 14～ 73（45.7±21.8）歲；均經(jīng)心臟彩色多普勒超聲心動圖明確診斷為三尖瓣中度至大量反流（瞬時反流量＞ 6 ml），其中風(fēng)濕性心臟瓣膜病 47例，先天性心臟病三尖瓣下移畸形 9例。均采用人工血管環(huán)代替成形環(huán)治療三尖瓣關(guān)閉不全。結(jié)果全組患者無早期死亡。術(shù)后 1個月心臟超聲心動圖提示無三尖瓣關(guān)閉不全或輕度關(guān)閉不全，發(fā)生并發(fā)癥 3例，其中術(shù)后呼吸功能衰竭 1例，腎功能不全 1例，開胸止血 1例。遠期隨訪 48例，平均隨訪 3.8（1.0～ 9.5） 年，無晚期死亡，發(fā)生抗凝并發(fā)癥（腦梗死） 1例；心功能分級（ NYHA）：Ⅰ級 16例，Ⅱ級 26例，Ⅲ級 6例。隨訪期間超聲心動圖檢查提示：三尖瓣無關(guān)閉不全 36例，輕度關(guān)閉不全 10例，中度關(guān)閉不全 2例，無嚴(yán)重并發(fā)癥。結(jié)論人工血管環(huán)代替成形環(huán)治療三尖瓣關(guān)閉不全可以取得較滿意的早期和中期的臨床療效，可作為治療三尖瓣關(guān)閉不全的手術(shù)方法之一。
摘要： 目的 探討二尖瓣置換術(shù)后發(fā)生左心室破裂的預(yù)防及處理方法，總結(jié)治療經(jīng)驗。 方法 1998年1月至2007年12月第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院救治7例二尖瓣置換術(shù)后發(fā)生左心室破裂患者，男2例，女5例；年齡49～72歲（60.0±8.4歲）。術(shù)中發(fā)生左心室破裂3例，其中1例予以心外修補，2例予以心內(nèi)、心外聯(lián)合修補；術(shù)后發(fā)生左心室破裂4例，立即床旁開胸，在ICU內(nèi)行心外修補2例；重返手術(shù)室1例；放棄救治1例。 結(jié)果 圍術(shù)期死亡5例（71.43％），其中1例術(shù)后發(fā)生低心排血量綜合征和腎功能衰竭，術(shù)后3 d死亡；術(shù)后發(fā)生左心室破裂的3例均未搶救成功而死亡，另1例放棄救治死亡。生存的2例患者采用主動脈內(nèi)球囊反搏分別支持6 d和8 d，出院前超聲心動圖提示：左室后壁運動幅度減小。隨訪2例，隨訪時間分別為2年和6年，均生存，心功能Ⅰ~Ⅱ級，無假性室壁瘤形成。 結(jié)論 左心室破裂的預(yù)防至關(guān)重要，應(yīng)在體外循環(huán)心臟停搏下修復(fù)裂口，術(shù)后主動脈內(nèi)球囊反搏支持有助于提高救治的成功率。
目的 [HTSS]探討經(jīng)右胸前外側(cè)切口徑路行再次三尖瓣手術(shù)的手術(shù)技術(shù)改良方法，以提高手術(shù)療效。 方法 1997年1月至2009年6月，第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院對32例左心瓣膜置換術(shù)后重度三尖瓣關(guān)閉不全患者經(jīng)右胸前外側(cè)切口徑路行再次三尖瓣手術(shù)，其中男23例，女9例；年齡43~62歲 (49.5±8.7歲)。行三尖瓣置換術(shù)29例，三尖瓣成形術(shù)3例。手術(shù)中均不做心包粘連分解或上、下腔靜脈套帶；上腔靜脈采用帶氣囊直插管；下腔靜脈僅做引流而不阻斷；三尖瓣置換的人工瓣膜置于冠狀靜脈竇口下方。 結(jié)果 手術(shù)時間152±38 min，體外循環(huán)時間45±13 min；術(shù)中出血量272±59 ml；術(shù)后24 h胸腔引流量420±93 ml 。術(shù)后早期死亡4例（12.5%），其中死于腎功能不全1例，呼吸功能不全2例，多器官功能衰竭1例。隨訪28例，隨訪時間3~152個月，隨訪期間死亡3例，生存患者心功能分級（NYHA）Ⅰ級11例，Ⅱ級13例，Ⅲ級1例。 結(jié)論 再次三尖瓣手術(shù)的改良技術(shù)簡化了操作、減少出血、縮短了手術(shù)時間。
目的 總結(jié)經(jīng)胸骨上段小切口行主動脈瓣置換術(shù)的臨床經(jīng)驗。方法 11例單純主動脈瓣病變患者采用胸骨上段上切口，部分劈開胸骨，在全身麻醉體外循環(huán)下行主動脈瓣置換術(shù)。結(jié)果 全組無手術(shù)死亡。開放循環(huán)后心臟自動復(fù)跳9例，除顫復(fù)跳2例；所有患者均順利脫離體外循環(huán)，體外循環(huán)時間30-102min。術(shù)后呼吸機輔助呼吸時間4-12h。無二次開胸止血和切口感染，切口均為1期愈。術(shù)后隨訪11例，隨訪時間6個月-2年，均無明顯的臨床癥狀，主動脈機械瓣膜功能良好，1例患者出現(xiàn)切口疤痕輕度增生。結(jié)論 胸骨上段小切口徑路可以很好地顯露左心室流出道，主動脈瓣和升主動脈，可實施任何單純主動脈瓣手術(shù)，且效果滿意。
目的探討肉芽腫性多血管炎累及垂體的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點、治療及預(yù)后。方法對 1 例確診的肉芽腫性多血管炎致中樞性尿崩癥患者的臨床資料結(jié)合文獻復(fù)習(xí)進行分析，總結(jié)其臨床特點、治療及預(yù)后。結(jié)果本例患者為女性，66 歲，以耳、鼻受損為首發(fā)癥狀，合并肺部、腎臟病變，垂體受累表現(xiàn)為中樞性尿崩癥及垂體后葉高信號消失，糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)治療后尿崩癥緩解。結(jié)合文獻復(fù)習(xí)，肉芽腫性多血管炎是最常出現(xiàn)垂體病變的血管炎類型，發(fā)病率 1% 左右，好發(fā)于女性，多數(shù)表現(xiàn)為中樞性尿崩癥，其次是腺垂體功能減退、高泌乳素血癥。典型的垂體磁共振成像病變征象為 T1 加權(quán)相上垂體后葉高信號消失。既往多采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺的誘導(dǎo)緩解方案，但因治療不及時多數(shù)患者不能恢復(fù)正常垂體功能。結(jié)論肉芽腫性多血管炎累及垂體的情況極為罕見且起病隱匿。尿崩癥通常為首發(fā)癥狀或與耳鼻喉癥狀伴行，肺、腎臟受累癥狀輕、出現(xiàn)遲。早期診斷和及時治療有利于減少垂體的不可逆損傷，保存正常垂體功能。
目的 探討先天性心臟病合并肺動脈瓣感染性心內(nèi)膜炎的外科治療方法和效果。 方法 2009年1月至2012年1月第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院收治先天性心臟病合并肺動脈瓣感染性心內(nèi)膜炎患者6例，男1例，女5例；年齡8～41 （24.8±11.8）歲。動脈導(dǎo)管未閉（PDA）4例，PDA合并先天性主動脈瓣狹窄1例，室間隔缺損（VSD）合并三尖瓣反流1例。3例行PDA結(jié)扎＋肺動脈內(nèi)贅生物清除術(shù)，1例行PDA結(jié)扎＋肺動脈瓣贅生物切除術(shù)，1例行PDA結(jié)扎＋肺動脈瓣贅生物切除術(shù)＋主動脈瓣置換術(shù)（AVR，置換19 mm CarboMetics環(huán)上機械主動脈瓣），1例肺動脈瓣膜破壞嚴(yán)重，行VSD修補＋右心室流出道贅生物清除＋右心室流出道拓寬＋三尖瓣成形術(shù)＋肺動脈生物瓣置換術(shù)（置換27 mm HancockⅡ型生物瓣）。 結(jié)果 6例患者術(shù)后均恢復(fù)良好，無圍術(shù)期死亡和心內(nèi)膜炎復(fù)發(fā)。所有患者復(fù)查超聲心動圖提示，未見贅生物、殘余漏、瓣周漏等并發(fā)癥。術(shù)后隨訪6個月～3年中，患者臨床癥狀完全消失，均無明顯不適。術(shù)后心功能恢復(fù)至Ⅰ級5例，Ⅱ級1例。 結(jié)論 對于先天性心臟病合并肺動脈瓣感染性心內(nèi)膜炎患者，正確把握手術(shù)時機，積極行外科手術(shù)治療是最有效的治療方法。
目的分析生物瓣置換術(shù)后晚期血栓（LBVT）的形成原因并提出應(yīng)對策略。 方法長海醫(yī)院2001年1月至2013年7月間共580例患者行生物瓣置換術(shù)，僅1例（0.2%）出現(xiàn)LBVT。患者，男，67歲，主動脈瓣置換術(shù)后3年，因主動脈瓣重度狹窄再次行瓣膜置換術(shù)?；仡櫺苑治鲈摶颊吲R床資料，并通過檢索PubMed數(shù)據(jù)庫（1989年1月至2013年12月）對LBVT相關(guān)文獻進行總結(jié)。 結(jié)果該患者無致血栓高危因素，術(shù)中發(fā)現(xiàn)生物瓣竇內(nèi)大量血栓，病理檢查發(fā)現(xiàn)瓣葉纖維斷裂。文獻回顧共納入20篇文獻共47例患者，LBVT發(fā)病率為0.2%～1.0%，其中至少18例合并致血栓高危因素，此18例中有15例早期抗凝后未延長抗凝治療；至少10例未合并任何高危因素而出現(xiàn)LBVT。44例患者使用豬瓣置換，僅1例使用牛心包瓣，余2例不明。 結(jié)論LBVT是生物瓣置換術(shù)后罕見且嚴(yán)重的并發(fā)癥，其原因與患者和生物瓣本身均有關(guān)。牛心包瓣在預(yù)防血栓方面優(yōu)于豬瓣。對無致血栓高危因素的患者，應(yīng)抗凝3個月，然后終生抗血小板治療；而如果存在高危因素，則應(yīng)延長抗凝。