肺吸蟲病是一種重要的寄生蟲病, 近年來發(fā)病率有逐漸升高趨勢。但因其臨床表現無特異性, 而且多數臨床醫(yī)生對該病不太熟悉, 往往容易漏診和誤診。
目的 總結應用輸尿管鏡治療結石梗阻性腎積膿手術配合的經驗。 方法 對2003年4月-2007年12月因輸尿管結石引起梗阻性腎積膿的27例患者行輸尿管鏡檢查、氣壓彈道碎石、取石及留置雙J管治療的臨床資料及手術配合進行回顧性分析。 結果 27例患者中，1次取凈結石24例；術后2周經體外震波碎石治愈2例；改行開放手術1例，術中無明顯并發(fā)癥。 結論 手術護士應熟悉操作步驟，密切配合醫(yī)生手術。應用輸尿管鏡治療結石梗阻性腎積膿具有療效好、創(chuàng)傷小、安全可靠等優(yōu)點。
目的 探討特發(fā)性肺纖維化( IPF) 急性加重患者的臨床和胸部影像學特點, 提高對IPF急性加重的認識。方法 回顧性分析2006 年4 月至2008 年7 月南京鼓樓醫(yī)院呼吸科收治的2 例 IPF 急性加重患者的臨床和影像學資料, 并復習相關文獻。結果 2 例患者均為老年男性, 主要的癥狀和體征為氣短、咳嗽及吸氣性爆裂音。呼吸困難分別在1 周和半月內加重; 2 例患者氧合指數均小于225 mmHg; 急性加重時2 例患者HRCT 表現為兩下肺分布的網狀影、蜂窩影、牽拉性細支氣管擴張和支氣管擴張等典型的IPF 表現, 并出現新的磨玻璃影。其中1 例患者的雙肺新出現的磨玻璃影,沿胸膜下蜂窩肺外周分布; 另1 例患者HRCT 表現為新出現的磨玻璃影呈彌漫性分布。2 例患者均接受激素治療。1 例患者氣緊、咳嗽癥狀明顯緩解, 胸部HRCT 的磨玻璃樣影基本吸收; 另1 例患者死于呼吸衰竭。結論 少數IPF 患者可在無誘因下出現急性加重。IPF 急性加重患者主要臨床表現為呼吸困難癥狀在短期內急劇惡化, 其胸部影像學特點為在典型的IPF 表現基礎上出現新的磨玻璃影。
目的 研究CSD 肽( CSD-p) 對轉化生長因子β1 ( TGF-β1 ) 刺激下人胚肺成纖維細胞的細胞外基質及Smad 信號表達的影響。方法 體外培養(yǎng)人胚肺成纖維細胞, 分為4 組: 對照組( 無TGF-β1 處理) 、TGF-β1 處理組、CSD-p 處理組、TGF-β1 及CSD-p 聯合處理組。RT-PCR 測定各組窖蛋白1mRNA 的表達; Western blot 檢測各組窖蛋白1、α平滑肌肌動蛋白( α-SMA) 、膠原Ⅰ、p-Smad2、p-Smad3及Smad7 蛋白的表達。結果 TGF-β1 刺激人胚肺成纖維細胞后, 窖蛋白1 的mRNA 和蛋白表達較對照組明顯降低( mRNA: 0. 404 ±0. 027 比1. 540 ±0. 262; 蛋白: 0. 278 ±0. 054 比1. 279 ±0. 085;P lt;0. 01) 。經TGF-β1 刺激, 人胚肺成纖維細胞的膠原Ⅰ ( 1. 127 ±0. 078 比0. 234 ±0. 048) 、α-SMA( 1. 028 ±0. 058 比0. 295 ±0. 024) , p-Smad2( 1. 162 ±0. 049 比0. 277 ±0. 014) 、p-Smad3( 1. 135 ±0. 057比0. 261 ±0. 046) 蛋白表達增加( P lt;0. 01) ; Smad7 表達較對照組明顯降低( 0. 379 ±0. 004 比1. 249 ±0. 046, P lt;0. 001) 。與TGF-β1 處理組比較, CSD 肽明顯抑制TGF-β1 誘導的膠原Ⅰ( 0. 384 ±0. 040) 、α-SMA( 0. 471 ±0. 071) 、p-Smad2( 0. 618 ±0. 096) 、p-Smad3 ( 0. 461 ±0. 057) 蛋白表達; 上調Smad7 的蛋白表達( 0. 924 ±0. 065 比0. 379 ±0. 004) 。結論 CSD 肽下調TGF-β1 刺激下人胚肺成纖維細胞的膠原Ⅰ及α-SMA 蛋白的表達, 可能通過抑制TGF-β1 /Smads 信號通路激活, 提示使用CSD 肽增加窖蛋白1 功能可能對肺纖維化具有一定的干預作用。
目的 探討隱原性機化性肺炎(COP)的臨床和影像學特征，以提高臨床診斷水平。方法 對經開胸肺活檢病理確診的8例COP患者的臨床、病理和影像學資料進行回顧性分析。結果 8例COP患者，男5例，女3例；年齡37~68歲。主要的癥狀和體征為氣短、咳嗽及吸氣性爆裂音。胸部X線胸片和HRCT影像學表現有磨玻璃影、含氣實變影、條索狀影、結節(jié)影和網狀影等。提示COP診斷的典型胸部CT表現有：胸膜下分布的斑片狀或大葉性氣腔實變影；沿支氣管血管束分布和/或胸膜下分布的不規(guī)則條索狀影。所有患者均給予糖皮質激素治療，7例患者病情緩解或改善。結論 CT影像學特征結合臨床資料，對COP的診斷有一定的提示作用，但病理檢查為確診手段。多數COP患者對糖皮質激素有較好的反應和預后。
目的報告2例以彌漫性病變?yōu)橛跋駥W特點的肺黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤病例,結合文獻復習了解該特殊類型的影像學特點及其病理基礎。 方法回顧2例肺MALT淋巴瘤的臨床表現、影像學特點及病理資料,結合有關文獻進行回顧性分析。 結果患者男性,59歲,臨床主要表現為反復咳嗽5年,加重半年,病程長,抗感染、抗結核治療無效;胸部CT示兩肺彌漫性病變,胸膜增厚,兩肺多發(fā)實變影、磨玻璃影,可見散在小結節(jié)影及牽拉性支氣管擴張。胸腔鏡肺活檢病理示黏膜相關淋巴結外邊緣區(qū)淋巴瘤(MALT淋巴瘤),檢測到免疫球蛋白IGH-FR1克隆性基因重排。患者女性,50歲,反復發(fā)熱、咳嗽,伴有活動后氣促;胸部CT示兩肺多發(fā)大片實變影,內見支氣管充氣征。外周血嗜酸細胞顯著升高。診斷為嗜酸細胞性肺炎,予激素正規(guī)治療,癥狀改善,但肺部病變無明顯吸收,后經皮肺穿刺活檢病理診斷為MALT淋巴瘤。 結論以彌漫性病變?yōu)楸憩F的肺MALT淋巴瘤較為罕見,容易誤診。對于少見病及病灶散在者,支氣管鏡檢查陽性率低,肺穿刺活檢或胸腔鏡活檢能獲得理想標本,有助于診斷。
目的提高對不同類型的吸煙相關間質性肺疾病的臨床、影像及病理學特點的認識。方法對診斷為呼吸性細支氣管炎伴間質性肺疾?。≧B-ILD）、脫屑性間質性肺炎（DIP）、肺朗格漢斯組織細胞增生癥（PLCH）患者的臨床表現、影像學和組織病理學特點進行分析比較。結果3 例患者，男 2 例，女 1 例，年齡 21～71 歲，吸煙史為 4～50 年，均為慢性起病，主要臨床表現為咳嗽、咳痰、活動后氣促。胸部高分辨 CT 的主要表現為小葉中央型微結節(jié)影、網格影、囊狀影。病理學表現：RB-ILD 呼吸性細支氣管周圍少許炎癥滲出、管腔中有少許巨噬細胞；DIP 肺泡腔內巨噬細胞聚集；PLCH 以朗格漢斯細胞組成為主的星狀結節(jié)，朗格漢斯組織細胞表達 CD1α。結論吸煙相關的間質性肺疾病臨床及影像表現各異，增強對這類疾病的認識，結合組織病理學檢查有利于及早診斷這類疾病。
目的探索適合二級及以上醫(yī)院醫(yī)務人員醫(yī)院感染預防與控制培訓的重點內容，為今后開展培訓提供科學依據。方法選擇 2020 年 12 月江西省 6 個地級市轄區(qū)內二級及以上醫(yī)院參與醫(yī)院感染預防與控制培訓的醫(yī)務人員。在培訓前后采用相同的調查問卷對培訓對象進行測試，比較培訓前后得分的變化情況。結果共納入研究對象 73 名。培訓后，問卷總分［（14.13±1.95）vs.（11.27±2.76）分；t=11.053，P<0.001］、醫(yī)務人員手衛(wèi)生規(guī)范知識單元得分［（4.63±0.65）vs.（4.02±1.37）分；t=4.215，P<0.001］、醫(yī)院隔離技術規(guī)范知識單元得分［（4.28±1.05）vs.（3.47±1.29）分；t=4.895，P<0.001］、經空氣傳播疾病醫(yī)院感染預防與控制規(guī)范知識單元得分［（5.21±0.96）vs.（3.76±1.04）分；t=10.419，P<0.001］、問卷整體正確率（83.00% vs. 66.32%）均高于培訓前。結論培訓后醫(yī)務人員不同題目的正確率均有提高，但各知識單元均仍有提高空間，應考慮采用更加行之有效的培訓策略。
目的探討血清KL-6水平在間質性肺疾病(ILD)中的診斷價值。 方法收集2013年4月至2014年4月住院并確診的ILD患者, 并選取其他疾病組及健康對照組作為陰性對照。采用化學發(fā)光免疫測定方法測定患者及健康者血清KL-6水平, 與肺功能行相關分析, 并進行治療前后比較。 結果ILD組納入149例, 其他肺疾病組納入155例, 健康對照組64例。ILD組患者平均KL-6濃度為(1 801.86±2 831.36) U/mL, 其他肺疾病組平均濃度為(267.00±124.41) U/mL, 健康對照組平均濃度為(201.28±81.18) U/mL。以500 U/mL為截斷值, KL-6診斷ILD的敏感性為83.89%, 特異性為92.24%, Kappa值為0.767(P＜0.001)。KL-6的最佳臨界點為469.5 U/mL。ILD組患者KL-6濃度顯著高于慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺結核、支氣管擴張以及健康人群(P＜0.001)。ILD亞組分析結果顯示, 肺泡蛋白沉積癥組患者KL-6濃度顯著高于隱源性機化性肺炎(COP)組、特發(fā)性肺纖維化(IPF)組、結締組織病相關間質性肺疾病(CTD-ILD)組(均P＜0.001), IPF組、CTD-ILD組KL-6濃度顯著高于COP組(P=0.003, P=0.008)。KL-6濃度與肺活量、用力肺活量、第1秒用力呼氣容積、肺一氧化碳彌散量四項占預計值的百分比均呈顯著負相關(均P＜0.001)。KL-6水平與臨床療效一致性較好。 結論血清KL-6水平用于診斷ILD具有較高的敏感性和特異性, 且與病情嚴重度及臨床療效相關, 具有較高的臨床應用價值。
目的總結肺纖維化（PF）合并肺癌（LC）的臨床特征，分析PF-LC患者的預后和影響因素。 方法收集2008年1月至2014年3月期間住院PF患者中確診LC患者53例，采用Cox回歸模型分析多種臨床因素對生存的影響；并通過Kaplan-Meier法計算中位生存期（MST）及總生存時間（OS），繪制生存曲線，比較不同臨床因素對預后的作用。 結果53例PF-LC患者中，男性（n=48，90.6%）及吸煙（n=42，79.2%）患者多見，平均年齡（68.6±9.5）歲。通過Cox回歸模型，對年齡、吸煙史、胸痛、Velcro啰音、PF類型、LC臨床分期、LC治療等因素分析顯示，Velcro啰音（P=0.009）及臨床分期（P=0.013）是PL-LC患者預后的獨立影響因素。全組患者MST為6.0個月，1年、2年生存率分別為34.1%、22.0%。53例患者中，特發(fā)性PF-LC 42例（79.2%），繼發(fā)性PF-LC 11例（20.8%）；兩組OS差異無統(tǒng)計學意義。不同LC病理類型患者中，NSCLC組（n=37）的OS較SCLC（n=6）及未分類組（10例）顯著延長（P=0.035）。不同LC臨床分期患者，Ⅰ期+Ⅱ期患者（n=13）較Ⅲ期+Ⅳ期患者（n=40）OS顯著延長（P=0.002）。治療上，針對LC治療組（n=31）較未治療組（n=22）MST及OS均顯著延長（P < 0.001）；采取綜合治療方案組（n=11）較單一方案治療組（n=20）的OS顯著延長（P=0.036）。 結論Velcro啰音及LC臨床分期是影響PF-LC患者預后的獨立危險因素。治療上，建議針對LC采用綜合治療方案，以延長患者的生存期。