華西醫(yī)學期刊出版社
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找到 作者 包含"李加青" 10條結(jié)果
  • 玻璃體手術(shù)治療先天性視網(wǎng)膜劈裂

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:52 導出 下載 收藏 掃碼
  • 一種玻璃體手術(shù)用的彎注水頭

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:52 導出 下載 收藏 掃碼
  • 息肉樣脈絡(luò)膜血管病變患者頻域光相干斷層掃描圖像特征與視力預后的相關(guān)性觀察

    目的觀察息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(PCV)患者頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)圖像特征與光動力療法(PDT)聯(lián)合玻璃體腔注射雷珠單抗治療視力預后的相關(guān)性。 方法吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查確診的PCV患者26例26只眼納入研究。 所有患者治療前、治療后1、3、6個月行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡聯(lián)合前置鏡、SD-OCT、熒光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查?;佳刍€平均BCVA(31.46±16.87)個字母;平均中心凹視網(wǎng)膜厚度(CRT)(581.19±309.05) μm;平均中心凹下脈絡(luò)膜厚度(SFCT)(248.92±95.45) μm。根據(jù)聯(lián)合治療后6個月時BCVA改變情況,將患眼分為治療敏感組(GR組)和治療不敏感組(PR組),分別為17、9只眼。GR組17例中,男性12例,女性5例; 平均年齡(65.24±7.03)歲;平均CRT為(619.06±335.07) μm;平均SFCT(271.24±106.61) μm。存在視網(wǎng)膜出血(SRH)、視網(wǎng)膜層間積液(IRF)、視網(wǎng)膜下液(SRF)、色素上皮脫離(PED)者分別為4、2、13、15只眼。PR組9例中,男性8例,女性1例;平均年齡(64.00±7.02)歲;平均CRT為(509.67±255.21) μm;平均SFCT(271.24±106.61) μm。存在SRH、IRF、PED者分別為6、5、6、8只眼。兩組間性別、平均年齡、平均CRT、平均SFCT比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。比較兩組基線時SD-OCT圖像特征各參數(shù)與治療后BCVA的關(guān)系,并行l(wèi)ogistic回歸分析。 結(jié)果治療后1、2、3、6個月患眼平均BCVA分別為(38.46±19.81)、(40.04±20.80)、(42.96±21.63)、(43.77±20.91)個字母。治療后6個月,GR組、PR組平均CRT分別為(360.71±276.54)、(341.44±193.68) μm。兩組平均CRT比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。GR組SFCT≥263 μm者11只眼,占GR組患眼的64.71%。PR組SFCT≥263 μm者2只眼, 占PR組患眼的22..22%。兩組間SFCT≥263 μm者構(gòu)成比比較,差異有統(tǒng)計學意義[比值比(OR):0.052,95%可信間區(qū)(CI):0.005~0.533;P=0.013]。Logistic回歸分析結(jié)果顯示,治療前存在IRF(OR=9.375,95% CI 1.299~67.645;P=0.026)、SRH(OR=6.500,95% CI 1.094~38.633;P=0.040)者對治療反應差。 結(jié)論SFCT厚者對治療敏感;治療前存在IRF、SRH是影響治療后視力的危險因素。

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  • 視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞黃斑水腫患者房水中血管活性分子的表達分析

    目的 觀察視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(CRVO)黃斑水腫患者房水中血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、白細胞介素-6(IL-6) 和巨噬細胞趨化蛋白-1(MCP-1)的表達水平。方法 未經(jīng)治療的CRVO繼發(fā)黃斑水腫患者連續(xù)病例40例40只眼納入研究。其中,男性25例,女性15例;年齡38~76歲。均為初次就診,既往無治療史。選擇同期單純白內(nèi)障行超聲乳化白內(nèi)障吸除手術(shù)患者20例20只眼作為對照組。其中,男性10例10只眼,女性10例10只眼。酶聯(lián)免疫吸附試驗測定兩組患者房水中VEGF165、VEGF165b、IL-6和MCP-1的含量;相關(guān)性分析VEGF165與IL-6、MCP-1之間的相關(guān)性。結(jié)果 CRVO組患者房水中VEGF165、IL-6、MCP-1含量中位數(shù)分別為1 089.0、165.6、1 253.0 pg/ml;對照組患者各相應檢測指標含量中位數(shù)分別為168.2、4.7、216.4 pg/ml。CRVO組患者房水中VEGF165、IL-6、MCP-1含量較對照組明顯升高,差異均有統(tǒng)計學意義(Z=-4.549、-6.008、-5.343,P<0.001)。CRVO組、對照組患者房水中VEGF165b含量分別為834.0、915.9 pg/ml,差異無統(tǒng)計學意義(Z=-0.207,P>0.05)。CRVO組患者VEGF165b/VEGF165比值為2.71,對照組患者相應比值為7.28,二者比較,差異有統(tǒng)計學意義(t=-3.007,P<0.05)。相關(guān)性分析結(jié)果顯示,CRVO組患者IL-6與VEGF165呈高度正相關(guān)(r=0.526,P=0.001);對照組患者IL-6與VEGF165亦呈正相關(guān)趨勢(r=0.425,P=0.070)。兩組患者中MCP-1與VEGF165均未見相關(guān)趨勢(CRVO組:r=0.211,P>0.05;對照組:r=-0.019,P>0.05)。結(jié)論 CRVO繼發(fā)黃斑水腫患者房水中VEGF165、IL-6和MCP-1表達量增高,VEGF165b表達量無明顯變化,VEGF165b/VEGF165比值降低。

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:22 導出 下載 收藏 掃碼
  • 慢性中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變患者雙眼脈絡(luò)膜厚度頻域光相干斷層掃描檢查分析

    目的 觀察慢性中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變(CSC)患者患眼和對側(cè)健眼的黃斑部脈絡(luò)膜厚度。方法 連續(xù)的慢性CSC患者45例納入研究。其中,男性36例,女性9例;單眼39例,雙眼6例。平均年齡(46.18plusmn;8.20)歲;平均病程(16.34plusmn;7.23)個月。散瞳后前置鏡眼底檢查,熒光素眼底血管造影和吲哚青綠血管造影檢查確診,分為CSC患眼組(A組)、單眼CSC患者對側(cè)健眼組(B組),分別為51、39只眼。選擇同期年齡、性別、屈光度匹配的正常人50名50只眼作為正常對照組(C組)。采用海德堡Spectralis頻域光相干斷層掃描(OCT)對所有受檢者行加強深度掃描,測定中心凹下脈絡(luò)膜厚度(SFCT)和距中心凹3 mm處鼻側(cè)(NCT3 mm)、顳側(cè)(TCT3 mm)、上方(SCT3 mm)和下方脈絡(luò)膜厚度(ICT3 mm)。結(jié)果 A、B、C組平均SFCT值分別為(436.76plusmn;87.01)、(394.71plusmn;61.63)、(294.86plusmn;75.30) mu;m。A、B組平均SFCT值均較C組平均SFCT值明顯增加,三組間平均SFCT值比較,差異有統(tǒng)計學意義(F=44.791,P<0.001)。三組間NCT3 mm(F=15.816)、TCT 3 mm(F=22.823)、SCT3 mm(F=15.147)和ICT3 mm(F=11.527)平均脈絡(luò)膜厚度值比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。單眼者患眼平均SFCT值為(416.34plusmn;79.44) mu;m,較對側(cè)健眼明顯增厚,差異有統(tǒng)計學意義(t=2.897,P=0.007)。結(jié)論 CSC患眼脈絡(luò)膜厚度明顯增加,對側(cè)健眼脈絡(luò)膜厚度亦較正常對照者明顯增厚。

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:26 導出 下載 收藏 掃碼
  • 滲出型老年性黃斑變性與息肉樣脈絡(luò)膜血管病變患者年齡、性別及發(fā)病眼別的比較

    目的 比較滲出型老年性黃斑變性(nAMD)與息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(PCV)患者年齡、性別及發(fā)病眼別的差異。方法 以醫(yī)院為基礎(chǔ)的回顧性研究。經(jīng)熒光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青綠血管造影(ICGA)確診的nAMD患者114例144只眼(nAMD組)和PCV患者145例186只眼(PCV組)納入研究。統(tǒng)計其首診年齡、性別、眼別等臨床資料。兩組患者年齡構(gòu)成、性別及發(fā)病眼別的差異行兩獨立樣本t檢驗和chi;2檢驗。結(jié)果 nAMD組患者平均首診年齡為(68.30plusmn;9.86)歲,PCV組患者平均首診年齡為(65.67plusmn;9.04)歲。兩組患者平均首診年齡比較,差異有統(tǒng)計學意義(t= -2.168,P=0.031)。首診年齡小于70歲者,nAMD組中58例,占50.88%;PCV組中92例,占63.45%。PCV組首診年齡<70歲者比例高于nAMD組,差異有統(tǒng)計學意義(chi;2=4.138,P=0.042)。nAMD組中男女比例為356∶1,PCV組中男女比例為2.02∶1,兩組患者男女性別比比較,差異有統(tǒng)計學意義(chi;2=3.937,P= 0.047)。nAMD組中,雙眼發(fā)病30例,占2632%;PCV組中,雙眼發(fā)病41例,占28.28%。兩組患者雙眼構(gòu)成比比較,差異無統(tǒng)計學意義(chi;2=0.123,P=0.726)。nAMD組144只眼中,右眼69只眼,占47.92%;左眼75只眼,占52.08%。PCV組186只眼中,右眼92只眼,占49.46%,左眼94只眼,占50.54%。兩組患者不同眼別構(gòu)成比比較,差異無統(tǒng)計學意義(chi;2=0.078,P=0.637)。結(jié)論 nAMD患者較PCV患者首診年齡大;nAMD較PCV更容易發(fā)生在男性。兩種疾病均有約1/4的患者雙眼發(fā)病,眼別無差異。

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:26 導出 下載 收藏 掃碼
  • 中國人黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度值及其影響因素分析

    目的 觀察中國人黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度(CT)值,并分析其相關(guān)影響因素。方法 180名志愿者360只眼納入本研究。根據(jù)不同年齡,將其分為20~29歲組(A組)、30~39歲組(B組)、40~49歲組(C組)、50~59歲組(D組)、60~69歲組(E組)、70~85歲組(F組),分別為33、31、29、30、31、26名。同時,再將志愿者分為<60歲和ge;60歲組,分別為123、57名。采用海德堡頻域光相干斷層掃描(OCT)的加強厚度成像(EDI)技術(shù),以長度為8.8 mm的掃描線段對后極部黃斑中心凹行0deg;和90deg;方位掃描,測量中心凹下CT值;同時測量離中心凹處1、3 mm處上方(S)、下方(I)、顳側(cè)(T)、鼻側(cè)(N)的CT值,分別標記為S 1 mm、I1 mm、T1 mm、N1 mm、S 3 mm、I3 mm、T 3 mm、N 3 mm。觀察不同方位、性別、眼別及年齡組受檢者間CT的變化情況。對比分析<60歲和ge;60歲組CT與年齡、屈光度的相關(guān)性。結(jié)果 受檢者中心凹下平均CT值為(262.78plusmn;84.38) mu;m。S1 mm、I1 mm、T1 mm、N1 mm、S3 mm、I3 mm、T3 mm、N3 mm平均CT值分別與中心凹下CT值比較,除S1 mm、T1 mm方位間差異無統(tǒng)計學意義外(P>0.05),其余方位間差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。不同性別、眼別間平均CT值差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。不同年齡組間中心凹下平均CT值比較,A、B、C、D 4組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);E、F組較A、B、C、D組明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),<60歲組年齡與CT無相關(guān)性(r=-0.055,P>0.05),屈光度與CT之間呈正相關(guān)(r=0.147, P<0.05);ge;60歲組年齡與CT呈高度線性負相關(guān)(r=-0.543,P<0.05),屈光度與CT之間無相關(guān)性(r=-0.008,P>0.05)。結(jié)論 中國人黃斑區(qū)CT值為(262.78plusmn;84.38) mu;m。屈光度是<60歲者CT的主要影響因素,年齡是ge;60歲者CT的主要影響因素。

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:37 導出 下載 收藏 掃碼
  • 玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療先天性視網(wǎng)膜劈裂及其并發(fā)癥的療效觀察

    目的 觀察玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療先天性視網(wǎng)膜劈裂(XLRS)及其并發(fā)視網(wǎng)膜脫離和(或)玻璃體積血的療效。方法 回顧分析接受玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的XLRS并發(fā)視網(wǎng)膜脫離和(或)玻璃體積血患者21例27只眼的臨床資料。所有患眼眼底及光相干斷層掃描(OCT)檢查均發(fā)現(xiàn)黃斑微囊樣劈裂病變合并周邊部視網(wǎng)膜劈裂。平均視力0.11±0.09,黃斑劈裂平均面積為(1.09±0.6) mm2。12只眼并發(fā)孔源性視網(wǎng)膜脫離,5只眼并發(fā)牽拉性視網(wǎng)膜脫離,6只眼并發(fā)玻璃體積血,4只眼同時合并視網(wǎng)膜脫離和玻璃體積血。均行經(jīng)扁平部三通道閉合式玻璃體切割手術(shù)。根據(jù)情況行內(nèi)界膜剝離,眼內(nèi)激光光凝,C3F8或硅油填充。手術(shù)后隨訪9~122個月,平均隨訪時間51個月。觀察視力以及視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)改善情況。結(jié)果 末次隨訪視力提高者20只眼,占74.1%;維持不變者7只眼,占25.9%。平均視力提高至0.26±0.15。與治療前平均視力比較,差異具有統(tǒng)計學意義(t=-6.320,P=0.000)。27只眼視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)復位良好,視網(wǎng)膜平伏。OCT檢查顯示,黃斑劈裂平均面積(0.29±0.21) mm2,較治療前黃斑劈裂平均面積顯著縮小(t=10.358,P=0.000);黃斑微囊樣病變得到明顯的改善。隨訪期間4只眼出現(xiàn)并發(fā)癥,占14.8%。其中,2只眼分別在手術(shù)后6、8個月并發(fā)增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變伴牽拉性視網(wǎng)膜脫離;1只眼在手術(shù)后4個月出現(xiàn)并發(fā)性白內(nèi)障;1只眼在手術(shù)后15個月因新發(fā)視網(wǎng)膜裂孔而發(fā)生玻璃體積血。給予再次手術(shù)治療后,4只眼視網(wǎng)膜復位良好。結(jié)論 玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)能有效提高XLRS患者視力,恢復視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu),獲得良好的治療效果。

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:25 導出 下載 收藏 掃碼
  • 色素失禁癥相關(guān)視網(wǎng)膜病變12例患者臨床分析

    目的觀察并分析色素失禁癥(IP)相關(guān)視網(wǎng)膜病變患者的臨床特征、治療方法及療效。方法回顧性臨床病例研究。2015年1月至2018年12月于中山大學中山眼科中心檢查確診的IP或IP相關(guān)視網(wǎng)膜病變患者12例24只眼納入研究。年齡>4歲患者行最佳矯正視力檢查和眼壓測量。所有患者均于表面麻醉或全身麻醉下行眼前節(jié)、玻璃體、眼底檢查。行基因檢測8例。有活動性病變者,給予抗血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)藥物治療、視網(wǎng)膜激光光凝或玻璃體切割手術(shù);無活動性病變者給予觀察。所有患者1~3個月隨訪1次,平均隨訪時間18.7個月。結(jié)果患者均為女性,首診眼科時平均年齡(6.3±9.8)歲。根據(jù)兒科醫(yī)生建議主動行眼科篩查(轉(zhuǎn)診者)3例,平均年齡(0.4±0.5)歲(中位年齡:2個月)。未獲轉(zhuǎn)診建議者(非轉(zhuǎn)診者)共9例,包括因視力障礙首診眼科者3例,眼科就診前未確診IP者6例;其首診平均年齡(8.2±10.8)歲(中位年齡:3歲)。非轉(zhuǎn)診者首診年齡較轉(zhuǎn)診者大,差異有統(tǒng)計學意義(Z=?2.141,P=0.036)。12例24只眼中,眼底未見明顯異常1例2只眼,IP相關(guān)視網(wǎng)膜病變11例22只眼(91.7%,22/24);雙眼不對稱者8例(66.7%,8/12)。眼底有活動性病變7只眼(29.2%,7/24),給予單純視網(wǎng)膜激光光凝和(或)抗VEGF藥物治療。隨訪期間,視網(wǎng)膜新生血管復發(fā)1只眼。行基因檢測的8例中,IKBKG基因4~10號外顯子缺失3例(37.5%,3/8)。結(jié)論IP相關(guān)視網(wǎng)膜病變多見于女性,發(fā)病年齡早;具有雙眼累及但不對稱特點,主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜新生血管和纖維增生;早發(fā)現(xiàn)、早治療是改善預后的最主要方法。

    發(fā)表時間:2021-05-21 06:03 導出 下載 收藏 掃碼
  • 先天性視網(wǎng)膜劈裂的RS1基因突變型及其與臨床表型相關(guān)性研究

    目的 觀察先天性視網(wǎng)膜劈裂(XLRS)患者的基因突變型及其與臨床表型的相關(guān)性。方法 33例XLRS患者、26名女性攜帶者和100名無眼疾的健康正常對照人群納入研究。33例患者來自8個家系18例;散發(fā)病例15例。均為男性,雙眼發(fā)病。66只眼中,黃斑中心凹微囊樣劈裂49只眼,占74.2%;黃斑部層狀劈裂43只眼,占65.2%;視網(wǎng)膜周邊部劈裂32只眼,占48.5%。視網(wǎng)膜脫離17只眼,占25.8%;合并玻璃體積血9只眼,占13.6%。行視網(wǎng)膜電圖(ERG)檢查的42只眼均表現(xiàn)為不同程度b波振幅降低。采用聚合酶鏈反應(PCR)方法,對視網(wǎng)膜劈裂基因(RSl基因)的6個外顯子各片段進行擴增后直接DNA測序,明確基因突變位點和突變類型。同時對基因型與臨床表型間進行相關(guān)性分析。結(jié)果 DNA測序發(fā)現(xiàn)19種不同的RS1基因突變。其中,新發(fā)現(xiàn)6種,分別是p.Gly70Cys、p.Trp112Arg、p.Arg156Trp、p.His207ProfsX56、p.Arg209AlafsX28、p.Cys223Tyr。正常對照人群未檢測到基因突變。相關(guān)性分析結(jié)果顯示,基因型與臨床表型間無相關(guān)性(chi;2=0.731,3.438,0.820,3.208,1.992;P>0.05)。結(jié)論 RS1基因突變是導致XLRS的主要原因;RS1基因突變型與臨床表型間無相關(guān)性,不能通過基因型來預測疾病的預后。

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:37 導出 下載 收藏 掃碼
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