隨著醫(yī)療衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)的不斷進(jìn)步和發(fā)展，藥品采購逐漸受到重視，我國的藥品招標(biāo)采購模式正處于逐步完善的階段。該文簡要介紹了我國藥品集中招標(biāo)采購政策的歷史演變，并通過分析目前我國實(shí)施的藥品集中招標(biāo)采購政策，發(fā)現(xiàn)存在帶量采購中的“量”難以合理確定、藥品采購政策缺乏有效監(jiān)管、藥品目錄采購不完整以及網(wǎng)外采購等問題，還提出了一些或許可行的建議，旨在為新形勢下藥品集中招標(biāo)采購政策的進(jìn)一步完善提供借鑒和思路，從而保障藥品安全，使民眾受益。
目的 探討maspin和p53在乳腺癌中的表達(dá)及其臨床意義。方法 選取河北省鹽山縣人民醫(yī)院及天津市第五中心醫(yī)院共96例乳腺癌標(biāo)本及25例正常乳腺組織標(biāo)本，采用免疫組織化學(xué)方法檢測maspin和p53的表達(dá)情況，分析其與乳腺癌患者臨床病理特征間的關(guān)系及二者的相關(guān)性。結(jié)果 96例乳腺癌標(biāo)本中，maspin表達(dá)陽性率為44.79% （43/96），明顯低于其在正常乳腺組織中的表達(dá) 〔72.00% （18/25），χ2=5.873 8，P=0.015 4〕；p53表達(dá)陽性率為61.46% （59/96），明顯高于其在正常乳腺組織中的表達(dá) 〔8.00% （2/25）， χ2=20.586 9，P=0.000 0〕。maspin和p53陽性表達(dá)均與腫瘤TNM分期和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)（P＜0.05），而均與患者年齡、腫瘤大小、組織學(xué)類型及組織學(xué)分級無關(guān)（P＞0.05），且maspin陽性表達(dá)與p53陽性表達(dá)呈負(fù)相關(guān)（rs=-0.447，P=0.000）。結(jié)論 maspin和p53在乳腺癌演進(jìn)過程中扮演重要角色，提示二者可作為預(yù)測乳腺癌生物學(xué)行為及預(yù)后的參考指標(biāo)，并為乳腺癌的治療提供了新的研究靶點(diǎn)。
目的分析經(jīng)右胸前外側(cè)微創(chuàng)小切口行左心房粘液瘤切除術(shù)的臨床療效和安全性。 方法回顧性分析2011年1月至2013年10月瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院胸心外科施行經(jīng)右胸前外側(cè)微創(chuàng)小切口左心房粘液瘤切除術(shù)9例患者的臨床資料，其中男2例、女7例，年齡37～62（51±9）歲。采用右胸前外側(cè)微創(chuàng)小切口（4～6 cm），經(jīng)股動、靜脈及上腔靜脈建立體外循環(huán)，經(jīng)胸阻斷升主動脈，灌注冷血心臟停博液，行左心房粘液瘤切除術(shù)。 結(jié)果手術(shù)均獲成功，無死亡病例。全組總手術(shù)時(shí)間210～310（260±33）min，升主動脈阻斷時(shí)間23～50（37±9）min，體外循環(huán)時(shí)間60～87（71±9）min，術(shù)后呼吸機(jī)輔助時(shí)間6～14（9.0±2.5）h，住ICU時(shí)間17～26（20±3）h，術(shù)后心包、縱隔引流量100～650（376±190）ml，術(shù)后切口長度4.5～6.0（5.3±0.6）cm。術(shù)后門診隨訪1～30個(gè)月，復(fù)查心臟彩色超聲心動圖無復(fù)發(fā)病例。 結(jié)論經(jīng)右胸前外側(cè)微創(chuàng)小切口行左心房粘液瘤切除術(shù)安全可行，療效確切。
目的分析經(jīng)右胸前外側(cè)微創(chuàng)小切口行二尖瓣成形術(shù)的臨床療效。 方法回顧性分析2011年1月至2013年2月我院經(jīng)右胸前外側(cè)微創(chuàng)小切口行二尖瓣成形術(shù)的23例心臟瓣膜病患者的臨床資料，男8例、女15例，年齡（41±10）歲。采用右胸前外側(cè)微小切口（4～6 cm），股動、靜脈建立體外循環(huán)，經(jīng)胸阻斷主動脈，灌注冷血心臟停搏液，右上肺靜脈行左心房引流，經(jīng)房間隔行二尖瓣成形術(shù)，三尖瓣反流予以成形。 結(jié)果23例手術(shù)均獲成功，無死亡病例。手術(shù)時(shí)間160～290（229±37）min，升主動脈阻斷時(shí)間40～121（67±19）min，體外循環(huán)時(shí)間60～136（87±21）min，術(shù)后呼吸機(jī)輔助時(shí)間6～47（16±11）h，重癥監(jiān)護(hù)室停留時(shí)間19～60（30±12）h，術(shù)后胸腔引流量80～780（320±184）ml。術(shù)后復(fù)查心臟彩色超聲心動圖提示左心室射血分?jǐn)?shù)49%～65%（56.0%±4.8%），二尖瓣輕微反流5例，三尖瓣輕度反流6例。術(shù)后1個(gè)月右胸切口長度3.9～6.0（5.3±0.7）cm。術(shù)后隨訪1～24個(gè)月，復(fù)查超聲心動圖未見二尖瓣中至重度反流。 結(jié)論經(jīng)右胸行小切口二尖瓣成形術(shù)切口小，美容效果好，安全可行，療效肯定。
目的 通過同胞家兔竇房結(jié)組織異體移植，觀察移植后竇房結(jié)組織形態(tài)、超微結(jié)構(gòu)改變及是否形成異位起搏功能，旨在為病態(tài)竇房結(jié)綜合征和重度房室阻滯的治療提供新思路。 方法 健康家兔 70 只，雌雄不限，體重1.5 ～ 2.0 kg。其中 42 只受體實(shí)驗(yàn)動物隨機(jī)分為假手術(shù)組、熱缺血移植組和冷缺血移植組（n=14）；另 28 只為熱缺血移植組和冷缺血移植組供體實(shí)驗(yàn)動物，與受體為同胞兔。各組受體實(shí)驗(yàn)動物于左心室游離壁血管稀疏區(qū)近心尖部作長6 mm、深 2 mm 切口；對照組切口用 7-0 Prolene 線縫合；冷缺血移植組將供體主動脈阻斷后經(jīng)根部灌注 4℃冷晶體灌注液至心臟停跳，切取竇房結(jié)組織 5 mm × 3 mm 移植；熱缺血移植組供體直接取同等大小竇房結(jié)組織移植。術(shù)后 1、2、3、4 周，各組取 3 只實(shí)驗(yàn)動物刺激雙側(cè)迷走神經(jīng)干制作緩慢性心律失常模型，觀測心臟電活動；并觀察移植竇房結(jié)組織學(xué)、超微結(jié)構(gòu)變化。? 結(jié)果 受體實(shí)驗(yàn)動物術(shù)后存活 36 只，每組 12 只。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)，刺激雙側(cè)迷走神經(jīng)干后，各組心電活動均明顯減慢，呈竇性心動過緩；術(shù)后 4 周假手術(shù)組、熱缺血移植組、冷缺血移植組心率分別為（81.17 ± 5.67）、（82.42 ± 7.97）、（80.83 ± 6.95）次 / 分，組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。各組未出現(xiàn)心室異位節(jié)律起搏。HE 染色示熱缺血移植組移植竇房結(jié)組織存活 6 只，冷缺血移植組存活 8 只，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。透射電鏡示熱缺血移植組和冷缺血移植組移植竇房結(jié)組織均可見相鄰的 2 個(gè)竇房結(jié)細(xì)胞，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有空泡狀結(jié)構(gòu)，少量散亂的肌微絲，相鄰細(xì)胞間縫隙連接。? 結(jié)?論 異體竇房結(jié)組織移植至心室壁后可以存活，但不能起到異位起搏作用。
目的比較左西孟旦與多巴胺用于合并心房顫動（房顫）的嚴(yán)重瓣膜疾病手術(shù)的療效，探索左西孟旦用于心臟手術(shù)的有效性和安全性。 方法將2014年2~6月瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院48例患者用隨機(jī)數(shù)字表法分為左西孟旦組[24例，男18例、女6例，年齡（52.3±16.2）歲）]和多巴胺組[24例，男15例、女9例，年齡（55.0±17.4）歲]，比較兩組患者的臨床結(jié)果。 結(jié)果左西孟旦組住院時(shí)間[（18.7±8.6）d vs（20.6±7.5）d，t=11.52，P=0.02]及急性腎損傷發(fā)生率[1/24 vs 5/24，χ2=25.30，P=0.01]短于或低于多巴胺組，其余臨床早期結(jié)果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)兩組肌酸激酶同工酶（CK-MB）差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但術(shù)后6～48 h兩組心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、腦鈉肽（BNP）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。術(shù)后5 d左西孟旦組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）高于多巴胺組。 結(jié)論左西孟旦用于嚴(yán)重瓣膜病合并房顫患者手術(shù)安全有效，且有一定的心肌保護(hù)和腎保護(hù)作用，其機(jī)理尚需進(jìn)一步探討。
目的分析冠狀動脈造影檢查后行瓣膜置換術(shù)患者的腎功能變化，總結(jié)術(shù)前冠狀動脈造影檢查是否會增加術(shù)后急性腎損傷的發(fā)生率。 方法收集2013年1月至2015年9月西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院心胸外科收治638例行心臟瓣膜置換術(shù)患者的臨床資料，其中118例術(shù)前行冠狀動脈造影檢查（冠狀動脈造影檢查組），520例未行冠狀動脈造影（非冠狀動脈造影檢查組）。在患者手術(shù)前（T0），術(shù)后12 h（T1）、24 h（T2）、48 h（T3）4個(gè)時(shí)間點(diǎn)測量血清肌酐（Scr）、尿素氮（Bun）、腦鈉肽（BNP）、血清磷酸肌酸激酶同功酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）值，并記錄術(shù)后48 h急性腎損傷發(fā)生的例數(shù)。 結(jié)果盡管與非冠狀動脈造影檢查組比較，冠狀動脈造影檢查組的術(shù)后24 h和48 h Scr值增加[（91.6±37.7）μmol/L vs.（81.0±27.4）μmol/L，（84.9±23.6）μmol/L vs.（73.5±25.3）μmol/L ]，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但兩者急性腎損傷的發(fā)生率和心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論術(shù)前冠狀動脈造影檢查并不會增加患者術(shù)后急性腎損傷的發(fā)生率。
目的 研究缺血再灌注損傷對在體竇房結(jié)細(xì)胞超極化激活環(huán)核苷酸門控陽離子通道4（hyperpolarization activated cyclicnucleotide gated cation channel 4，HCN4）表達(dá)的影響，探討缺血再灌注損傷對竇房結(jié)組織功能障礙影響的可能機(jī)制。 方法 取家兔85 只（體重2 ～ 3 kg）制作右冠狀動脈缺血再灌注損傷模型。將實(shí)驗(yàn)動物隨機(jī)分為3 組，實(shí)驗(yàn)組A 組缺血30 min 后行再灌注，實(shí)驗(yàn)組B 組缺血1 h 后行再灌注，均分別于再灌注后2、4、8、16 h 取材，每個(gè)時(shí)間點(diǎn)10 只；對照組C 組（n=5）未行血流阻斷，16 h 后取材。于各時(shí)間點(diǎn)取竇房結(jié)組織行HE 染色、免疫組織化學(xué)染色及透射電鏡觀察。 結(jié)果 HE 染色示A、B 組竇房結(jié)細(xì)胞再灌注2 h 均發(fā)生病理損傷；4、8 h 竇房結(jié)細(xì)胞病理損傷隨時(shí)間延長而逐漸加重；8、16 h 竇房結(jié)細(xì)胞病理損傷達(dá)高峰；相同再灌注時(shí)間，B 組病理損傷重于A 組。免疫組織化學(xué)染色觀察示：竇房結(jié)細(xì)胞HCN4 表達(dá)主要位于竇房結(jié)中央?yún)^(qū)，向周邊表達(dá)漸減少。A 組再灌注后2、4、8、16 h HCN4 表達(dá)的積分吸光度（IA）值分別為306.20 ± 35.77、216.60 ± 18.59、155.40 ± 19.11、135.00 ± 12.30，B 組分別為253.70 ± 35.66、138.70 ± 13.28、79.10 ± 9.60、69.20 ± 8.42，均較C 組（397.40 ± 34.11）低（P lt; 0.05）；隨再灌注時(shí)間延長，HCN4 表達(dá)逐漸降低，至8 h 時(shí)最低，之后無明顯變化，再灌注后2、4、8 h 間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），再灌注8 h 與16 h 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；相同再灌注時(shí)間，B 組 HCN4 表達(dá)較A 組低。透射電鏡觀察示A、B 組竇房結(jié)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷改變，隨再灌注時(shí)間延長損傷加重，至8 h 達(dá)高峰，再灌注8、16 h 改變不明顯。相同再灌注時(shí)間，B 組竇房結(jié)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷重于A 組。 結(jié)論 缺血再灌注損傷引起在體竇房結(jié)細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)及HCN4 表達(dá)改變，可能與缺血再灌注造成竇房結(jié)功能障礙和心律失常有關(guān)。