目的研究絲裂原活化蛋白激酶亞單位細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)和p38蛋白激酶(p38 MAPK)在移植靜脈血管重塑過(guò)程中的表達(dá)。方法選Wistar大鼠80只，建立自體移植靜脈模型，術(shù)后隨機(jī)分為6 h、24 h、3 d、7 d、2周、4周、6周及8周組，于相應(yīng)時(shí)點(diǎn)取材，半定量逆轉(zhuǎn)錄PCR法檢測(cè)移植血管中ERK和p38 MAPK的mRNA表達(dá)； Western蛋白印跡定量檢測(cè)ERK和p38 MAPK的蛋白產(chǎn)物及磷酸化蛋白產(chǎn)物表達(dá)； 脫氧核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測(cè)血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)凋亡的變化； 免疫組化檢測(cè)增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)的表達(dá)。 結(jié)果移植靜脈術(shù)后6 h，ERK1和p38 MAPK的mRNA表達(dá)均明顯增強(qiáng)，與正常靜脈組比較差異均有顯著性意義(P＜0.01)； ERK1 mRNA表達(dá)在移植后7 d達(dá)高峰，表達(dá)值為(33.2±14.2)%，p38 MAPK的mRNA表達(dá)于術(shù)后2周達(dá)到高峰，表達(dá)值為(58.8±26.2)%，與其余各時(shí)點(diǎn)比較差異有顯著性意義(P＜0.01)。Western蛋白印跡提示ERK1/2在術(shù)后1～2周達(dá)高峰，6周時(shí)逐漸恢復(fù)至正常水平； 而p38 MAPK則在移植后2～4周達(dá)高峰，之后開始減少，8周時(shí)仍維持一定表達(dá)量(1/4～1/2)。ERK1與PCNA表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.759 6，P＜0.01)，p38 MAPK與凋亡呈正相關(guān)(r=0.892 2，P＜0.01)。結(jié)論MAPK的激活是移植靜脈內(nèi)膜增生以及血管重塑的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，可能成為防治移植靜脈狹窄、閉塞的新的治療靶點(diǎn)。
目的探討移植靜脈中細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因表達(dá)的動(dòng)態(tài)變化及意義。方法建立100只Wistar大鼠自體頸靜脈移植于腎下腹主動(dòng)脈模型。采用原位DNA片斷末端標(biāo)記（TUNEL）和免疫組織化學(xué)法，檢測(cè)移植靜脈血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）凋亡及相關(guān)基因bcl2和bax的表達(dá)。結(jié)果術(shù)后1~8周，移植靜脈凋亡的VSMCs多于對(duì)照靜脈（P＜0.01）； 術(shù)后2周為凋亡高峰，其凋亡細(xì)胞達(dá)（28.5±16.6）%，4~8周逐漸下降至（8.1±2.8）%；與對(duì)照靜脈〔（0.5±0.2）%〕相比差異有顯著性意義（P＜0.01）。 術(shù)后1~2周，bcl2表達(dá)增多〔（22.1±5.4）%〕，與對(duì)照組〔（4.3±2.1）%〕及4~8周組間比較差異有顯著性意義（P＜0.01）； 移植后1~6周，bax表達(dá)顯著高于對(duì)照組〔（5.5±2.3）%〕及術(shù)后8周組〔（8.2±2.9）%〕，P＜0.01。結(jié)論 bcl2與bax基因與移植靜脈VSMCs的凋亡密切相關(guān)； VSMCs凋亡是移植靜脈重塑和狹窄的重要因素。
應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)20例直腸癌患者癌組織及癌旁粘膜腫瘤相關(guān)抗原的表達(dá)以及癌旁粘膜粘液性質(zhì)的變化。結(jié)果顯示：T抗原在癌組織的表達(dá)明顯高于癌近側(cè)端10cm處粘膜的表達(dá)，但與癌遠(yuǎn)側(cè)端5cm處粘膜的T抗原表達(dá)則無(wú)明顯差異。在距直腸癌遠(yuǎn)端5cm及近端10cm處粘膜唾液酸粘蛋白反應(yīng)分別為45%(9/20)和20%(4/20)，癌旁遠(yuǎn)側(cè)端5cm處粘膜T抗原與唾液酸粘蛋白均呈陽(yáng)性反應(yīng)者為40%(8/20)，均呈陰性者為30%(6/20)，兩者之間差異顯著(Ｐ＜0.05)。但在癌旁近側(cè)端10cm處兩者之間則無(wú)顯著差異(Ｐ＞0.05)。由此表明，直腸癌旁粘膜腫瘤相關(guān)抗原的異常表達(dá)及其分泌的粘液性質(zhì)的改變可能揭示癌旁沾膜存在某種程度的惡性潛勢(shì)。
目的 探討腸系膜上靜脈血栓形成（superior mesenteric venous thrombosis，SMVT）所致腸壞死的早期診斷和外科治療。方法 回顧性總結(jié)和分析了32例SMVT所致腸壞死病例的臨床資料，其中原發(fā)性SMVT6例，繼發(fā)性SMVT 26例；9例伴隨門靜脈血栓形成，有24例術(shù)前經(jīng)影像學(xué)檢查確診為SMVT； 均經(jīng)手術(shù)治療，其中9例術(shù)中使用了Fogarty 導(dǎo)管取栓，術(shù)后予抗凝溶栓治療。結(jié)果 1例發(fā)生短腸綜合征；1例死亡；其余30例均病愈出院。結(jié)論 SMVT是一種臨床少見的腸缺血性疾病，病因復(fù)雜，早期診斷困難，往往因延誤治療而發(fā)生腸壞死；及時(shí)行手術(shù)切除壞死小腸是一種行之有效的方法，術(shù)中、術(shù)后給予抗凝溶栓治療可有效減少?gòu)?fù)發(fā)。
目的 總結(jié)頸動(dòng)脈體瘤的診斷和外科手術(shù)治療的經(jīng)驗(yàn)?！》椒ā》治鑫以?991年9月至2009年2月期間手術(shù)治療的16例頸動(dòng)脈體瘤患者的臨床資料?！〗Y(jié)果 術(shù)前均行彩色多普勒超聲檢查，9例行CT檢查，6例行數(shù)字減影血管造影檢查。3例首診時(shí)誤診為其他疾病。11例行單純瘤體切除； 5例采用大隱靜脈行頸動(dòng)脈重建。術(shù)后1例出現(xiàn)聲音嘶啞，1例出現(xiàn)伸舌右偏，1例出現(xiàn)呼吸困難。10例獲得7個(gè)月～15年（平均67個(gè)月）隨訪，未見復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。 結(jié)論 臨床醫(yī)師應(yīng)提高對(duì)頸動(dòng)脈體瘤的認(rèn)識(shí),注意選擇合適的檢查方法以免誤診，外科手術(shù)切除是首選的治療措施，大隱靜脈重建頸動(dòng)脈是一種較安全、有效的治療方法。
目的 探討肢體假性動(dòng)脈瘤的病因、發(fā)病機(jī)理以及手術(shù)方式的選擇，評(píng)價(jià)各種手術(shù)的治療效果，以提高對(duì)假性動(dòng)脈瘤的診治水平。方法 30例假性動(dòng)脈瘤患者（股動(dòng)脈18例，腘動(dòng)脈7例，肱動(dòng)脈2例，橈動(dòng)脈3例），其中8例為感染或破裂性假性動(dòng)脈瘤，1例肢體壞死。30例患者均行外科手術(shù)治療,其中11例行假性動(dòng)脈瘤破口修補(bǔ)術(shù)，2例行股動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)，2例行血管端端吻合術(shù)，8例行自體大隱靜脈移植術(shù)，6例行人工血管移植術(shù)，1例行截肢術(shù)。結(jié)果 30例患者術(shù)后恢復(fù)順利，除1例行下肢截肢術(shù)外，其余29例術(shù)后效果良好。隨訪7個(gè)月～8年,平均(4.4±2.3）年； 行人工血管移植術(shù)者4例移植段發(fā)生血栓，經(jīng)溶栓治療后好轉(zhuǎn)，其余血供狀況良好。結(jié)論 外科手術(shù)治療肢體假性動(dòng)脈瘤是一種有效的方法。
目的 探討人自體干細(xì)胞移植在重癥肢體缺血（CLI）血流重建中的療效與評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。方法 重癥肢體缺血患者36例共39條肢體，分為2組，其中干細(xì)胞移植組20例共22條肢體，非干細(xì)胞移植組16例共17條肢體。術(shù)前、術(shù)后均采用多功能監(jiān)測(cè)儀、多譜勒檢測(cè)儀、經(jīng)皮氧分壓監(jiān)測(cè)儀及數(shù)字減影血管造影儀分別從皮膚、血管及血液3種層面測(cè)算肢體局部血流量變效應(yīng)程度，隨訪時(shí)間6個(gè)月。結(jié)果 干細(xì)胞移植組肢體局部血流量變效應(yīng)指標(biāo)中皮溫指數(shù)為（1.5±0.3） ℃，經(jīng)皮氧分壓為（36.6±9.3） mm Hg，踝肱指數(shù)為0.7±0.1，光電容積微血流態(tài)指數(shù)為0.8±0.1，血氧飽和度為（78.3±15.9）%，數(shù)字減影血管造影評(píng)分為1.5±0.3，保肢率為82%，間歇性跛行距離為（150.3±41.1） m，改善情況優(yōu)于非干細(xì)胞移植組； 指標(biāo)變化符合癥狀改善趨勢(shì)（0.415＜r＜0.592, P＜0.05）。結(jié)論 自體干細(xì)胞移植可促進(jìn)缺血肢體血流的重建，局部血流量變效應(yīng)指標(biāo)可較為客觀地反映血流重建程度。
目的探討早期生長(zhǎng)反應(yīng)基因-1(Egr-1)DNA酶(Egr-1 DNA enzyme，EDRz)對(duì)血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)增殖和內(nèi)膜增生的抑制作用，從而證實(shí)基因治療靜脈移植后狹窄、閉塞的可行性。方法構(gòu)建EDRz，建立自體靜脈移植模型，將大鼠右頸總靜脈端-端吻合于腎下腹主動(dòng)脈，EDRz轉(zhuǎn)染移植靜脈，分別于移植后1、2、6、24 h及3、7、14、28、42 d切取移植靜脈標(biāo)本，每個(gè)時(shí)相按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)抽取10只大鼠。熒光顯微鏡下觀察EDRz轉(zhuǎn)染移植靜脈情況; 應(yīng)用原位雜交和RT-PCR方法檢測(cè)Egr-1 mRNA的表達(dá); 應(yīng)用Western蛋白印跡和免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)Egr-1蛋白表達(dá)情況; HE染色光鏡下觀察組織學(xué)形態(tài)。結(jié)果①EDRz轉(zhuǎn)染移植靜脈情況: 移植后1 h時(shí)，EDRz主要位于移植靜脈的外膜、中膜和部分內(nèi)皮細(xì)胞; 2、6及24 h時(shí)，EDRz則主要位于移植靜脈的中膜; 7 d時(shí)，EDRz主要位于移植靜脈的內(nèi)膜; 14、28及42 d時(shí)未檢測(cè)到EDRz的表達(dá)。②Egr-1 mRNA表達(dá)結(jié)果。RT-PCR檢測(cè)結(jié)果: 轉(zhuǎn)染EDRz后1 h時(shí)，Egr-1 mRNA表達(dá)出現(xiàn)高峰，2、6及24 h表達(dá)下降，3 d時(shí)表達(dá)微弱，移植后7、14、28及42 d未見Egr-1 mRNA的表達(dá)，轉(zhuǎn)染EDRz后1 h時(shí)Egr-1 mRNA表達(dá)明顯高于其余各時(shí)相(Plt;0.01)。原位雜交檢測(cè)Egr-1 mRNA表達(dá)的變化趨勢(shì)與RT-PCR結(jié)果基本一致。③Egr-1蛋白表達(dá)結(jié)果。Western蛋白印跡結(jié)果: 正常靜脈中未檢測(cè)到Egr-1蛋白陽(yáng)性表達(dá)。轉(zhuǎn)染EDRz后2 h時(shí)，出現(xiàn)Egr-1蛋白陽(yáng)性表達(dá)，6 h、24 h及3 d時(shí)其表達(dá)逐漸降低，移植后1 h時(shí)和移植后7、14、28及42 d時(shí)未見Egr-1蛋白陽(yáng)性表達(dá)。移植后2 h時(shí)的Egr-1蛋白表達(dá)的吸光度值高于其他時(shí)相(Plt;0.01)。免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)的Egr-1蛋白陽(yáng)性表達(dá)的變化趨勢(shì)與Western蛋白印跡結(jié)果基本一致。④EDRz轉(zhuǎn)染移植靜脈與未轉(zhuǎn)染同期相比VSMC的增殖程度和內(nèi)膜厚度明顯減輕。結(jié)論EDRz通過(guò)減少Egr-1在自體移植靜脈中的表達(dá)，可有效地抑制自體移植靜脈中VSMC增殖和內(nèi)膜增生，可用來(lái)防治自體靜脈移植后所導(dǎo)致的血管狹窄、閉塞。