為研究胃大部切除術(shù)后殘胃粘膜屏障損傷與殘胃粘膜癌前病變的關(guān)系，在甲基硝基亞硝基胍(N-methy-N’-nitro-Nnitrosoguanidine,MNNG)誘發(fā)犬殘胃粘膜癌前病變過程中，胃鏡下定期行殘胃粘膜活檢的同時，對跨胃粘膜電位差(gastric transmucosal potential difference, GTPD)及粘膜細(xì)胞核DNA含量進(jìn)行了動態(tài)測定。結(jié)果：隨著殘胃吻合口粘膜病變加重，GTPD值呈漸進(jìn)性下降趨勢，且GTPD值與相應(yīng)粘膜細(xì)胞核DNA含量之間呈顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系。本實驗結(jié)果提示：隨著殘胃粘膜屏障損傷程度的加重，粘膜組織細(xì)胞惡變潛能就越大；殘胃粘膜屏障損傷在殘胃癌前病變發(fā)生過程中起著至關(guān)重要的作用。
治療犬未控制出血的失血性休克，采用高滲鹽水(實驗組)和輸血+生理鹽水(對照組)輸注的兩種不同方法，并比較兩組損傷血管(犬尾動靜脈)出血量。結(jié)果表明：實驗組和對照組比較，休克期尾動靜脈出血量分別為35.2ml和34.6ml，無顯著性差異(Ｐ＞0.05)；實驗組復(fù)蘇早期及后期出血量分別為15.10±1.52ml和14.00±1.37ml，對照組分別為14.20±1.52ml和12.90±1.71ml，亦無顯著性差異(Ｐ＞0.05)，但均較休克期出血量明顯減少(Ｐ＜0.05)。本實驗結(jié)果提示：未控制出血的失血性休克應(yīng)用高滲鹽水復(fù)蘇，未促使損傷血管繼續(xù)出血，且安全有效。臨床觀察也證實此點。
為探討組織蛋白酶B在急性胰腺炎(AP)發(fā)病中的作用，對11只急性水腫性胰腺炎犬和12只急性出血壞死性胰腺炎犬(AHNP)的胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)組織蛋白酶B的分布情況進(jìn)行了檢測，并與7只正常犬進(jìn)行比較。結(jié)果：實驗犬AP早期即有胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)組織蛋白酶B的再分布現(xiàn)象，AHNP犬尤為明顯(Ｐ＜0.01)。由此表明，組織蛋白酶B在AP的發(fā)病中具有一定的作用。
為觀察中藥清胰腺對急性壞死性胰腺炎(ANP)犬腸粘膜損傷修復(fù)的作用，經(jīng)主胰管注入?；悄懰徕c和胰蛋白酶復(fù)制犬ANP模型，觀察ANP時及中藥清胰湯治療后腸粘膜組織結(jié)構(gòu)的變化，腸組織蛋白、丙二醛(MDA)含量及二胺氧化酶活性(DAO)改變，腸通透性變化，檢測血中內(nèi)毒素水平，并做臟器細(xì)胞培養(yǎng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)中藥清胰湯治療后，ANP犬的腸粘膜損害明顯減輕，腸粘膜絨毛寬度、高度和面積顯著增加，腸組織蛋白含量增加，腸通透性顯著下降，血中內(nèi)毒素水平下降1～2倍，臟器細(xì)菌移位率減少50%。本實驗結(jié)果提示：中藥清胰湯能顯著減輕犬ANP時腸粘膜的損傷，保護(hù)腸屏障功能，減少腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌移位。
采用逆行加壓胰管注射犬自身膽汁建立急性出血壞死性胰腺炎（AHNP）模型，并應(yīng)用經(jīng)十二指腸切開，胰管內(nèi)放置引流治療。結(jié)果表明：本方法治療AHNP可提高實驗犬的生存率，降低死亡率；保持胰管引流通暢可減輕實驗犬胰腺的病理變化，促進(jìn)其修復(fù)。對臨床治療有指導(dǎo)意義。
采用犬膽總管梗阻模型，觀察膽道梗阻后不同時期膽囊膽汁及膽管膽汁流動特性的變化。結(jié)果：正常犬膽囊膽汁及膽管膽汁的流動符合Casson流動；膽道梗阻后，隨膽道梗阻時間延長，膽囊及膽管膽汁保持Casson流動，膽管膽汁的屈服值及高、低切變率下表現(xiàn)粘度變化均類似于膽囊膽汁。
對行高選擇性迷走神經(jīng)切斷加胃竇粘膜切除術(shù)后的6只犬胃進(jìn)行大體和組織學(xué)觀察。結(jié)果顯示：術(shù)后4～6月，重建的胃竇愈合良好，胃無膨脹和潴留，胃竇肌層膽堿能神經(jīng)形態(tài)正常。胃粘膜無嚴(yán)重炎癥或萎縮，其營養(yǎng)狀態(tài)基本正常，胃運動功能接近原生理狀態(tài)。提示該手術(shù)不失為一較理想的治療十二指腸球部潰瘍的術(shù)式。
采用自制的簡易狗自體肝移植模型，觀察肝動脈缺血(HAI)對移植肝和膽管超微結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：灌注后肝、膽細(xì)胞輕度水腫，線粒體基質(zhì)疏松，嵴較模糊；HAI3小時，肝、膽細(xì)胞水腫明顯加重，胞質(zhì)疏松，線粒體擴(kuò)大，嵴斷裂或消失，部分空泡變異出現(xiàn)絮狀電子致密斑，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯擴(kuò)張，核糖體解聚。表明HAI對供肝及膽管細(xì)胞有明顯損傷作用。提示肝臟移植后HAI是某些并發(fā)癥，特別是膽道并發(fā)癥的重要致病因素之一。
用犬制作膽道梗阻模型，觀察梗阻后不同時相犬十二指腸和回盲部需氧菌的變化，并對其腸壁進(jìn)行組織學(xué)與超微結(jié)構(gòu)觀察，以探討膽道梗阻對小腸菌群的影響和腸道菌群在膽道感染等內(nèi)源性感染中的作用。結(jié)果顯示：隨犬膽道梗阻時間的延長，小腸菌群發(fā)生不同程度的變化，表現(xiàn)為細(xì)菌的輕度增殖，定殖菌種數(shù)增多，下段小腸細(xì)菌（主要是大腸桿菌）移位到十二指腸，使十二指腸內(nèi)總需氧菌和大腸桿菌的定殖率明顯增高；回腸粘膜充血水腫、炎細(xì)胞浸潤、上皮微絨毛減少。破環(huán)等病理改變。由此表明，膽道梗阻時腸菌失調(diào)和腸粘膜屏障的破環(huán)可能與膽道梗阻時膽道感染發(fā)生率高有著密切關(guān)系。因此臨床上在及時解除膽道梗阻的同時，還應(yīng)注意調(diào)整膽道梗阻患者的腸道菌群平衡，阻止下消化道細(xì)菌上行定植，以防止腸源性感染的發(fā)生。
摘要: 目的 研究骨髓單個核細(xì)胞移植梗死心肌后心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的變化?！》椒ā?4 條成年雜種犬隨機(jī)分為4 組: 急性心肌梗死對照組、急性心肌梗死移植組、陳舊心肌梗死對照組和陳舊心肌梗死移植組, 每組6 條。急性、陳舊心肌梗死移植組用心肌直接注射法行自體骨髓單個核細(xì)胞移植, 急性、陳舊心肌梗死對照組注射等體積無細(xì)胞的磷酸鹽緩沖液。移植前和移植后6 周分別用超聲心動圖觀察心臟形態(tài)和功能的變化, 處死動物后行心臟大體形態(tài)、結(jié)構(gòu)和組織病理學(xué)觀察。 結(jié)果 超聲心動圖觀察結(jié)果顯示, 移植后急性心肌梗死移植組左心室舒張期末內(nèi)徑(LV EDD)、左心室舒張期末容積(LV EDV )、左心室后壁厚度(LV PW ) 均較其相應(yīng)的對照組減小(32. 5±5. 1 mm vs.36. 6±3. 4mm , 46. 7±12. 1 m l vs. 57. 5±10. 1m l, 6. 2±0. 6mm vs. 6. 9±0. 9mm; P lt; 0. 05) ; 陳舊心肌梗死移植組LV EDD、LV EDV 和LV PW 均較其相應(yīng)的對照組減小(32. 8±4. 2 mm vs. 36. 8±4. 4mm , 48. 2±12. 9 m l vs. 60. 6±16. 5m l, 7. 0±0. 4mm vs. 7. 3±0. 5mm; P lt; 0. 05)。陳舊心肌梗死移植組在細(xì)胞移植后射血分?jǐn)?shù)較其相應(yīng)的對照組升高(53. 3%±10. 3% vs. 44. 7%±10. 1%)。大體形態(tài)學(xué)觀察細(xì)胞移植后急性、陳舊心肌梗死移植組梗死區(qū)厚度較相應(yīng)的對照組增加(7. 0±1. 9mm vs. 5. 0±2. 0mm , 6. 0±0. 6mm vs. 4. 0±0. 5mm; P lt; 0. 05) , 而梗死區(qū)長徑較對照組減小(25. 5±5. 2mm vs. 32. 1±6. 2mm , 33. 6±5. 5mm vs. 39. 0±3. 2mm , P lt; 0. 05) ; 急性心肌梗死移植組無室壁瘤發(fā)生。而陳舊心肌梗死移植組長軸ouml;短軸周長較對照組增加(0. 581±0. 013 vs. 0. 566±0. 015; P lt; 0. 05)。兩移植組于細(xì)胞移植后在移植細(xì)胞區(qū)均觀察到熒光表達(dá), 但多數(shù)核形態(tài)不規(guī)則, 未觀察到發(fā)熒光的成熟心肌細(xì)胞核。組織學(xué)觀察見細(xì)胞移植后均有較多新生毛細(xì)血管生成, 急性心肌梗死移植組有較多淋巴細(xì)胞浸潤?！〗Y(jié)論 骨髓單個核細(xì)胞移植在急性或陳舊心肌梗死期均發(fā)揮了有益的作用, 在形態(tài)和結(jié)構(gòu)上抑制了心室重構(gòu)的發(fā)展, 同時促進(jìn)了血管新生, 從而改善了心功能。