華西醫(yī)學期刊出版社
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  • 不同嚴重程度慢性腎臟病患者合并睡眠呼吸障礙患病率和危險因素分析

    目的 探討不同嚴重程度慢性腎臟病(CKD)患者睡眠呼吸障礙(SDB)的發(fā)生狀況及相關危險因素。 方法 選取 2014 年 9 月至 2015 年 9 月就診的 144 例非透析的 CKD 住院患者,按腎功能嚴重程度分為 CKD 1~2 期、CKD 3~4 期和 CKD 5 期。比較各組患者 SDB、夜間低氧血癥及日間嗜睡(EDS)患病率的差異,采用 Logistic 回歸分析影響 CKD 患者合并 SDB 的危險因素。 結果 CKD 1~2 期、CKD 3~4 期及 CKD 5 期合并中度 SDB 的患病率分別為 30.0%、53.5% 及 60.5%(P=0.03);夜間低氧血癥的患病率分別為 23.3%、56.3% 及 65.1%(P=0.001);EDS 的患病率分別為 33.3%、57.7% 及 62.8%(P=0.032)。Logistic 回歸分析結果顯示年齡、男性、體重指數(shù)(BMI)、高血壓、糖尿病及心功能不全均為 CKD 患者合并中至重度 SDB 的獨立危險因素,其中心功能不全的危險程度最高(OR=7.034,95%CI 1.255~39.420);與 CKD 1~2 期和 CKD 3~4 期比較,CKD 5 期的危險程度更高(OR=3.569,95%CI 1.324~9.620)。相關性分析結果顯示,腎小球濾過率(eGFR)與睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)呈負相關(r=–0.327,P=0.000)。 結論 CKD 患者普遍存在 SDB(以阻塞性為主),且隨著腎功能下降,SDB 的患病風險增加。CKD 患者并發(fā)相關合并癥,尤其心功能不全,是影響患者合并 SDB 的重要危險因素。

    發(fā)表時間:2017-07-24 01:54 導出 下載 收藏 掃碼
  • 新型冠狀病毒肺炎患者的肺部后遺癥

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  • 四種不同肺病組織中二肽基肽酶4與血管緊張素轉換酶2表達的比較

    目的 研究新型冠狀病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)、慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺)、肺結節(jié)病和肺大皰肺組織中二肽基肽酶4(dipeptidyl peptidase 4,DPP4)和血管緊張素轉換酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表達情況,尋找影響COVID-19患病的潛在危險因素。方法 回顧性分析武漢大學人民醫(yī)院收治的COVID-19(COVID-19組)、慢阻肺(慢阻肺組)、肺結節(jié)?。ǚ谓Y節(jié)病組)和肺大皰(肺大皰組)共40例患者的臨床資料,并獲取其手術切除后進行石蠟包埋的肺組織病理標本;利用GEO數(shù)據(jù)庫(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/)進行生物信息學分析,比較DPP4和ACE2 mRNA在COVID-19、慢阻肺、肺結節(jié)病和正常肺組織(對照組)中的表達差異;免疫組織化學染色方法檢測各組肺組織DPP4和ACE2蛋白表達,并使用圖像分析軟件測定平均光密度。結果 GEO數(shù)據(jù)庫分析結果顯示,相較于對照組,DPP4 mRNA在慢阻肺和肺結節(jié)病組中表達水平未見明顯差異(均P>0.05),而在COVID-19組中表達水平升高(P<0.05);ACE2 mRNA在肺結節(jié)病組中表達水平未見明顯差異(P>0.05),在COVID-19和慢阻肺組中表達水平升高(均P<0.05)。免疫組織化學染色結果顯示DPP4和ACE2蛋白在肺結節(jié)病組和肺大皰組肺組織中低表達,而在COVID-19組和慢阻肺組肺組織中高表達,并且COVID-19組和慢阻肺組DPP4和ACE2蛋白表達水平未見明顯差異(P>0.05) 。COVID-19組的DPP4和ACE2蛋白表達與患者性別和年齡無關(P>0.05),與吸煙和吸煙時間過長有關 (P<0.05),并且DPP4與ACE2表達存在正相關性(P<0.05)。結論 DPP4和ACE2蛋白在肺結節(jié)病和肺大皰肺組織中低表達,而在COVID-19和慢阻肺肺組織中高表達。COVID-19和慢阻肺肺組織中DPP4和ACE2的蛋白表達未見明顯差異。肺組織中DPP4和ACE2蛋白表達可能具有正相關性,并且吸煙可能是影響COVID-19患病的潛在危險因素。

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  • 牙周疾病對慢性阻塞性肺疾病預后的影響

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  • 持續(xù)氣道正壓通氣對合并OSAHS 的冠心病患者血清炎癥因子水平的影響

    目的 探討合并存在OSAHS 的冠心病患者外周血TNF-α、IL-6 和高敏C-反應蛋白( hs-CRP) 的水平, 以及持續(xù)氣道正壓通氣( CPAP) 治療后其水平的變化。方法 選擇2007 年10 月至2008 年10 月間在武漢大學人民醫(yī)院心血管內科住院的冠心病患者76 例, 23 例體檢正常者作為正常對照。對冠心病患者進行多導睡眠監(jiān)測( PSG) , 并檢測76 例冠心病患者及23 例對照組外周血TNF-α、IL-6、hs-CRP 水平。對中重度( AHI≥15 次/h) OSAHS 冠心病患者使用Auto-CPAP 治療3 個月, 治療結束后, 再次檢測上述指標。結果 76 例冠心病患者中, 41 例( 53. 9% ) 合并中重度OSAHS( AHI≥15 次/h) , 該組患者接受Auto-CPAP 治療。冠心病組TNF-α、IL-6、hs-CRP 水平明顯高于對照組( P 均lt;0. 01) ; 中重度OSAHS 冠心病患者TNF-α、IL-6、hs-CRP 的表達均顯著高于不合并OSAHS的冠心病患者, 而在Auto-CPAP治療后明顯下降。結論 冠心病患者存在明顯的前炎癥狀態(tài), OSAHS可能加劇冠心病的炎性損傷。對于存在中重度OSAHS 的冠心病患者采用CPAP 治療可降低血清炎癥因子水平。

    發(fā)表時間:2016-09-14 11:23 導出 下載 收藏 掃碼
  • 卒中誘導的免疫抑制與卒中后肺部感染

    發(fā)表時間:2016-08-30 11:56 導出 下載 收藏 掃碼
  • 長療程糖皮質激素治療與急性呼吸窘迫綜合征

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  • 去腎交感神經術治療頑固性高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停的研究進展

    發(fā)表時間:2016-10-02 04:55 導出 下載 收藏 掃碼
  • 慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暫停交互作用的研究現(xiàn)狀

    發(fā)表時間:2018-05-28 09:22 導出 下載 收藏 掃碼
  • 治療性間歇低氧–高氧研究進展

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