觀察TGF-β1 中和抗體對TGF-β 誘導(dǎo)的肌腱細(xì)胞膠原產(chǎn)生及術(shù)后粘連形成的影響，探討生物學(xué)調(diào)節(jié)在肌腱粘連防治中的作用。 方法 取6 只成年新西蘭大白兔12 條屈趾肌腱分離肌腱成纖維細(xì)胞、腱外膜細(xì)胞和腱內(nèi)膜細(xì)胞，將細(xì)胞隨機分成2 組，實驗組加入1 ng/mL TGF-β 后，再加入不同濃度TGF-β1 中和抗體，對照組不添加任何試劑，培養(yǎng)3 d 后ELISA 測定Col Ⅰ的產(chǎn)生。取84 只兔行中趾屈趾肌腱切斷吻合術(shù)，隨機分成3 組，腱鞘內(nèi)分別注入生理鹽水（NS 組,n=36）、1.0 μg/mL TGF-β1 中和抗體（1.0 μg/mL TGF-β1 組，n=36）和2.0 μg/mL TGF-β1 中和抗體（2.0 μg/mLTGF-β1 組，n=12）。術(shù)后4、8 周取出肌腱行肌腱粘連檢測、生物力學(xué)測定、組織學(xué)觀察和掃描電鏡觀察。1、2、4、8 周后取出NS 組及1.0 μg/mL TGF-β1 組肌腱，原位雜交方法測定TGF-β1 和Col Ⅰ mRNA 的表達(dá)。 結(jié)果 ELISA 檢測顯示，TGF-β1 能明顯提高肌腱細(xì)胞Col Ⅰ的產(chǎn)生；TGF-β1 抗體能降低肌腱成纖維細(xì)胞、腱外膜細(xì)胞和腱內(nèi)膜細(xì)胞Col Ⅰ的產(chǎn)生，且呈劑量依賴關(guān)系。術(shù)后4、8 周，NS 組屈趾肌腱滑動距離較短，模擬主動屈曲度明顯受限，與1.0 μg/mL TGF-β1 組和2.0 μg/ mL TGF-β1 組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；最大抗斷裂載荷各組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。掃描電鏡和組織學(xué)觀察結(jié)果顯示，術(shù)后4、8 周NS 組膠原纖維排列紊亂，1.0 μg/mL TGF-β1 組和2.0 μg/mL TGF-β1 組膠原纖維排列整齊。原位雜交結(jié)果顯示，術(shù)后各時間點1.0 μg/mL TGF-β1 組TGF-β1 mRNA和Col ⅠmRNA表達(dá)水平均低于NS組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 TGF-β1 中和抗體能有效抑制TGF-β1 在肌腱損傷修復(fù)中的作用，減少粘連形成。
【摘 要】 目的 研究TGF-β1 抗體（TGF-β1 antibody，TGF-β1Ab）復(fù)合生物蛋白膠（fibrin glue，F(xiàn)G）預(yù)防鞘管區(qū)屈肌腱粘連的作用和對肌腱愈合的影響。 方法 72 只成年雄性來亨雞制備左足第3、4 趾趾深屈肌腱橫斷模型。按鞘管區(qū)給藥隨機分為4 組：A 組0.2 mL TGF-β1Ab、B 組0.2 mL FG、C 組0.2 mL TGF-β1Ab 及FG 復(fù)合液、D 組0.2 mL 生理鹽水，僅術(shù)中注入1 次。術(shù)后1、3 及8 周, 每組各取6 只雞第4 趾行大體及組織學(xué)觀察；3、8 周第3 趾行生物力學(xué)測定。 結(jié) 果 術(shù)后1 周各組肌腱粘連程度評分無明顯差異（P gt; 0.05）；3 及8 周C 組與A、B 及D 組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。組織學(xué)觀察，術(shù)后3、8 周A、B 及D 組膠原纖維排列紊亂，C 組膠原纖維排列整齊。術(shù)后3 周，各組肌腱滑動距離比值分別為0.45 ± 0.05、0.40 ± 0.10、0.79 ± 0.09、0.25 ± 0.07；模擬主動屈曲度比值分別為0.61 ± 0.02、0.67 ± 0.03、0.91 ± 0.03、0.53 ± 0.04；屈曲功分別為（18.00 ± 0.77）、（17.80 ± 1.13）、（27.60 ± 1.73）、（15.60 ± 1.27）?/N。C 組3 項指標(biāo)與A、B 及D 組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；各組最大抗斷裂載荷分別為（14.2 ± 1.9）、（15.2 ± 2.2）、（16.0 ± 2.2）、（14.7 ± 2.7）N，各組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。術(shù)后8 周，各組肌腱滑動距離比值分別為0.45 ± 0.07、0.43 ± 0.08、0.80 ± 0.09、0.29 ± 0.05；模擬主動屈曲度比值分別為0.61 ± 0.02、0.63 ± 0.03、0.92 ± 0.03、0.53 ± 0.03；屈曲功分別為 （18.30 ± 0.84）、（18.60 ± 0.80）、（27.90 ± 1.24）、（15.30 ± 0.75）?/N。C 組3 項指標(biāo)與A、B 及D 組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05） ；各組最大抗斷裂載荷分別為（51.9 ± 3.0）、（51.4 ± 1.4）、（53.3 ± 1.3）、（52.3 ± 2.2）N，各組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 TGF-β1Ab 復(fù)合FG 可以有效預(yù)防術(shù)后肌腱粘連，不影響肌腱的正常愈合。
【摘 要】 目的 探討應(yīng)用TGF-β1 和IGF-1 基因轉(zhuǎn)染大鼠BMSCs 后，目的基因分泌情況及向軟骨細(xì)胞的分化效果，為構(gòu)建新型的組織工程軟骨種子細(xì)胞提供思路。 方法 6 周齡健康雄性Wistar 大鼠2 只，體重約150 g。擴(kuò)增、提取質(zhì)粒pcDNA3.1-IGF-1、pcDNA3.1-TGF-β1，酶切、電泳鑒定并測序。采用密度梯度離心法和貼壁分離法，分離、純化Wistar 大鼠BMSCs，倒置相差顯微鏡觀察原代和傳代BMSCs 形態(tài)學(xué)改變，免疫熒光法檢測細(xì)胞表面標(biāo)志。將TGF-β1 和IGF-1 基因單獨或共轉(zhuǎn)染第3 代BMSCs，按轉(zhuǎn)染情況分為5 組：未轉(zhuǎn)染組（A 組）、轉(zhuǎn)染空載體組（B 組）、轉(zhuǎn)染TGF-β1 組（C 組）、轉(zhuǎn)染IGF-1 組（D 組）、TGF-β1 與 IGF-1 共轉(zhuǎn)染組（E 組）。對轉(zhuǎn)染后細(xì)胞進(jìn)行篩選，MTT 法測定篩選后細(xì)胞的增殖活性，RTPCR和Western blot 法檢測篩選后細(xì)胞的表達(dá)。 結(jié)果 電泳顯示IGF-1 和TGF-β1 兩目的基因條帶，基因測序與Gene-Bank cDNA序列相符。大鼠BMSCs 原代細(xì)胞接種24 h 后可見少量貼壁突起細(xì)胞，4、5 d 開始形成典型的BMSCs 簇狀增生，9、10 d 細(xì)胞生長即可達(dá)80% ～ 90% 融合；傳代后細(xì)胞形態(tài)較均一。免疫熒光法檢測BMSCs 的CD29、CD44 呈陽性反應(yīng)，CD34、CD45 呈陰性反應(yīng)。轉(zhuǎn)染24 h 后有少量細(xì)胞死亡，篩選3 周后細(xì)胞克隆形成，至第4 周細(xì)胞可傳代，多數(shù)細(xì)胞變成多邊形，部分細(xì)胞邊界不清，呈圓形，核偏位，核周顆粒明顯。MTT 法測定A、B、C、D、E 組細(xì)胞在490 nm 波長處的吸光度（A ）值，分別為0.432 ± 0.038、0.428 ± 0.041、0.664 ± 0.086、0.655 ± 0.045 和0.833 ± 0.103。A、B 組與C、D、E 組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.01），但A、B 組以及C、D、E 組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。RT-PCR 和Western blot 檢測目的基因和蛋白的表達(dá)量，TGF-β1 表達(dá)以C 組最多，分別為0.925 0 ± 0.022 0、124.341 7 ± 2.982 0，E 組次之，分別為0.771 7 ±0.012 0、101.766 7 ± 1.241 0（P lt; 0.01）；IGF-1 表達(dá)以E 組最多，分別為1.020 0 ± 0.026 0、128.171 7 ± 9.152 0, D 組次之，分別為0.465 0 ± 0.042 0、111.045 0 ± 6.248 0（P lt; 0.01）；II 型膠原表達(dá)以E 組最多，分別為0.980 0 ± 0.034 0、120.355 0 ±12.550 0，C 組次之，分別為0.720 0 ± 0.026 0、72.246 7 ± 7.364 0（P lt; 0.01）。 結(jié)論 通過TGF-β1 和IGF-1 基因共同轉(zhuǎn)染BMSCs 修復(fù)軟骨缺損是一個較有前景的發(fā)展方向，對組織工程軟骨應(yīng)用于臨床具有重要意義。
目的 研究CoCl2 對體外培養(yǎng)的鼠下頜骨成骨細(xì)胞的作用，觀察缺氧條件對成骨細(xì)胞VEGF 及TGF-β1 表達(dá)的影響，為臨床牽張成骨技術(shù)的分子生物學(xué)機制研究提供理論依據(jù)。 方法 取新生24 h 內(nèi)Wistar 大鼠下頜骨，改良酶消化法培養(yǎng)和純化成骨細(xì)胞，采用HE 染色、ALP 組織化學(xué)染色、Ⅰ型膠原免疫組織化學(xué)、鈣結(jié)節(jié)染色行細(xì)胞形態(tài)學(xué)及組織學(xué)鑒定，并繪制生長曲線。取第3 代最佳生長狀態(tài)的鼠下頜骨成骨細(xì)胞，用150 μmol/L CoCl2 處理（實驗組），設(shè)正常狀態(tài)下培養(yǎng)為對照組，分別于培養(yǎng)后0、3、6、9、12、24 h，采用免疫熒光技術(shù)檢測VEGF 及TGF-β1 表達(dá)。 結(jié) 果 HE染色示成骨細(xì)胞形態(tài)多樣，呈三角形、多角形、圓形及鱗片形等不規(guī)則形態(tài)，突起長短不一向外伸展，胞核清晰可見；胞漿豐富，呈粉紅色，胞核藍(lán)紫色，有時可見2 個細(xì)胞核，密集處細(xì)胞形態(tài)不明顯，分界模糊，僅見大圓核細(xì)胞。ALP 組織化學(xué)染色示細(xì)胞胞質(zhì)呈黑色顆粒，細(xì)胞核輪廓不清，細(xì)胞密集區(qū)可見大量陽性細(xì)胞。Ⅰ型膠原免疫組織化學(xué)染色示實驗組陽性細(xì)胞均勻可見，胞漿呈棕黃色，胞核周圍尤為明顯，空白對照組細(xì)胞未見棕黃色顆粒。鈣結(jié)節(jié)染色示成骨細(xì)胞于蓋玻片上培養(yǎng)15 d 后，細(xì)胞聚集成不透明區(qū)域，呈結(jié)節(jié)樣；茜素紅染色后，有橙紅色著色。培養(yǎng)各時間點對照組細(xì)胞激光共聚焦顯微鏡下可見較弱的VEGF 表達(dá)熒光；實驗組細(xì)胞隨缺氧時間延長，VEGF 表達(dá)熒光強度值增加，于術(shù)后9 h 達(dá)高峰，隨后降至正常水平。培養(yǎng)各時間點激光共聚焦顯微鏡下可見兩組細(xì)胞均有TGF-β1 表達(dá)熒光，對照組各時間點熒光強度值均略高于VEGF 對照組；實驗組TGF-β1 表達(dá)在缺氧3 h 短期成倍增加，隨缺氧時間延長表達(dá)逐漸降低。 結(jié)論 經(jīng)新生大鼠下頜骨培養(yǎng)的成骨細(xì)胞性狀穩(wěn)定；適當(dāng)缺氧可誘導(dǎo)成骨細(xì)胞VEGF 和TGF-β1表達(dá)增強。
目的 探討人椎間盤細(xì)胞和關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的分子表型差異，分析hBMSCs 經(jīng)TGF-β3 和BMP-7 聯(lián)合誘導(dǎo)后能否分化為軟骨細(xì)胞和髓核細(xì)胞。 方法 取9 例自愿捐贈者髂嵴骨髓20 ～ 40 mL 分離培養(yǎng)hBMSCs。取第4 代hBMSCs 行三維微球培養(yǎng)。根據(jù)基礎(chǔ)培養(yǎng)基中加入的生長因子不同，實驗分成 4 組，分別為加入10 ng/mL TGF-β3 組（A 組）、200 ng/mL BMP-7 組（B 組）、同時加入兩種生長因子組（C 組）以及空白對照組（D 組）。于培養(yǎng)后21 d，行組織學(xué)及免疫組織化學(xué)觀察；于培養(yǎng)后4、21 d 進(jìn)行PCR 檢測Ⅰ、Ⅱ、Ⅹ型膠原、蛋白多糖和SOX9 基因的表達(dá)。 結(jié)果 培養(yǎng)后21 d，HE 染色示A 組和C 組細(xì)胞呈軟骨細(xì)胞樣形態(tài)特征，甲苯胺藍(lán)染色及免疫組織化學(xué)染色Ⅱ型膠原表達(dá)呈陽性。B 組和D 組細(xì)胞形態(tài)無明顯改變，PCR 檢測示培養(yǎng)后21 d，A、C 組SOX9、蛋白多糖、Ⅰ型膠原及Ⅱ型膠原表達(dá)較4 d 時明顯增加（P lt; 0.05）。B、D 組Ⅰ型膠原表達(dá)較4 d 時明顯增加（P lt; 0.05），SOX9、蛋白多糖及Ⅱ型膠原較4 d 時無明顯變化（P gt;0.05）。其中僅A組Ⅹ型膠原表達(dá)呈陽性。 結(jié)論 TGF-β3 和BMP-7 聯(lián)合應(yīng)用能促進(jìn)hBMSCs 分化更接近于椎間盤細(xì)胞，可能為椎間盤組織工程提供種子細(xì)胞。
目的：對TGF-β1的G-800A，C-509T，T869C和G915C多態(tài)性位點與IgA腎病及其臨床表現(xiàn)之間的相關(guān)性進(jìn)行了分析。方法：納入119例經(jīng)腎活檢證實為IgA腎病的患者和116例健康正常成人作為對照組。采用多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)-限制片段長度多態(tài)性分析和多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)-擴(kuò)增受阻突變體系方法測定TGF-β1的G-800A，C-509T，T869C和G915C多態(tài)性位點的基因型，分析其與IgA腎病發(fā)病以及臨床表現(xiàn)的相關(guān)性。結(jié)果：研究對象中G-800A和G+915C這兩個位點沒有多態(tài)性。IgAN患者C-509T位點的等位基因型分布與正常對照具有顯著性差異（Ｐ＜0.05），且IgAN患者TT純合子的頻率顯著高于對照組（33% vs 20%,Ｐ=0.02）。C869T位點等位基因的分布無顯著性差異。C-509T和C869T位點等位基因分布和患者臨床表現(xiàn)無明顯的相關(guān)性。結(jié)論：TGF-β1基因C-509T位點的T等位基因攜帶可能與IgA腎病的發(fā)病易感性具有相關(guān)性。
目的 檢測TGF-β1及p27在原發(fā)性膽囊癌中的表達(dá)，研究其蛋白產(chǎn)物在原發(fā)性膽囊癌發(fā)生、發(fā)展過程中的表達(dá)特點及相互關(guān)系。方法 應(yīng)用免疫組化SP法檢測36例原發(fā)性膽囊癌中TGF-β1及p27的表達(dá)，并以同期20例慢性膽囊炎作對照。結(jié)果 36例原發(fā)性膽囊癌組織中23例TGF-β1基因蛋白產(chǎn)物呈陽性表達(dá)，表達(dá)陽性率為63.9%，高于對照組的10.0%（P＜0.05）； 17例p27蛋白陽性表達(dá)，表達(dá)陽性率為47.2%，顯著低于對照組的100%（P＜0.05）。TGF-β1在有淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及Nevin Ⅳ～Ⅴ期患者中表達(dá)陽性率（均為79.1%）明顯高于無轉(zhuǎn)移及Nevin Ⅰ～Ⅲ期的患者（均為33.3%），P＜0.05； p27在高、中分化、無淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及Nevin Ⅰ～Ⅲ期的患者中表達(dá)陽性率分別為60.9%、75.0%及75.0%，明顯高于低分化、有轉(zhuǎn)移及Nevin Ⅳ～Ⅴ期患者（23.0%、33.3%及33.3%），P＜0.05。 p27與TGF-β1表達(dá)兩者呈負(fù)相關(guān)(r=-0.447 3,P＜0.05)。 TGF-β1陽性患者生存率低于TGF-β1陰性患者，差異有顯著性意義（P＜0.05）； p27陽性患者生存率高于p27陰性患者，差異有顯著性意義（P＜0.05）。結(jié)論 在原發(fā)性膽囊癌細(xì)胞中TGF-β1表達(dá)上調(diào)，p27表達(dá)下調(diào)，且在有淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及Nevin Ⅳ～Ⅴ期患者中更為明顯。
【摘 要】 目的 對近年TGF-β1/Smad3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與創(chuàng)傷后瘢痕形成的相關(guān)研究作一綜述。 方法 廣泛查閱國內(nèi)外近年有關(guān)TGF-β1/Smad3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及與創(chuàng)傷后瘢痕形成的文獻(xiàn)，并進(jìn)行綜述。 結(jié)果 TGF-β1是纖維化疾病的重要影響因子，通過TGF-β1/Smad3信號通路轉(zhuǎn)導(dǎo)產(chǎn)生其生物學(xué)效應(yīng)。該途徑受多種因子調(diào)控并在細(xì)胞及分子水平與其他信號通路串話。該途徑參與創(chuàng)傷后早期炎性反應(yīng)、創(chuàng)面愈合及后期病理性瘢痕的形成。在分子水平干預(yù)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的各個環(huán)節(jié)，可以影響纖維化及細(xì)胞外基質(zhì)沉著的進(jìn)程。 結(jié)論 TGF-β1/Smad3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是影響創(chuàng)傷后瘢痕形成及細(xì)胞外基質(zhì)沉著的重要途徑。對該途徑進(jìn)行深入研究，可為臨床促進(jìn)創(chuàng)面的愈合及病理性瘢痕的防治奠定理論基礎(chǔ)。
目的 構(gòu)建豬TGF-β1 重組慢病毒表達(dá)載體，并轉(zhuǎn)染BMSCs，為構(gòu)建組織工程骨軟骨提供TGF-β1 修飾的BMSCs，作為持續(xù)、高效的種子細(xì)胞。 方法 將已獲取的目的基因TGF-β1 cDNA 包裝至慢病毒載體中，通過PCR及基因測序?qū)﹃栃钥寺∵M(jìn)行鑒定，并測定病毒滴度。取2 月齡巴馬香豬（體重約15 kg）骨髓制備BMSCs，取第2 ～ 3代用于實驗。用TGF-β1 重組慢病毒載體以感染復(fù)數(shù)（multiplicity of infection， MOI）為10、50、70、100、150 分別轉(zhuǎn)染BMSCs，通過激光共聚焦顯微鏡觀察，并以Western blot 檢測不同MOI 值的轉(zhuǎn)染效果，確定最佳MOI 值。用TGF-β1 重組慢病毒載體以最佳MOI 值感染BMSCs 作為實驗組，以空載體轉(zhuǎn)染的BMSCs（空載體組）及未轉(zhuǎn)染的BMSCs（空白組）作為對照，通過RT-PCR、免疫細(xì)胞化學(xué)染色、ELISA 等方法檢測TGF-β1 基因及蛋白在BMSCs 中的表達(dá)情況，并檢測Ⅱ型膠原表達(dá)情況。 結(jié)果 經(jīng)PCR 及基因測序鑒定TGF-β1 重組慢病毒表達(dá)載體構(gòu)建成功，并成功轉(zhuǎn)染BMSCs，激光共聚焦顯微鏡下可觀察到強綠色熒光；Western blot 示MOI 為70 時轉(zhuǎn)染效果最佳；RT-PCR 示實驗組TGF-β1 基因的表達(dá)量明顯高于空載體組及空白組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；免疫細(xì)胞化學(xué)染色示實驗組TGF-β1 蛋白及Ⅱ型膠原呈陽性表達(dá)，而空載體組及空白組呈弱陽性或陰性表達(dá)；ELISA 示實驗組TGF-β1 蛋白至轉(zhuǎn)染后21 d 仍有較高表達(dá)。 結(jié)論 TGF-β1 重組慢病毒表達(dá)載體可成功轉(zhuǎn)染BMSCs，TGF-β1 蛋白可長期、穩(wěn)定表達(dá)，促使BMSCs 向成軟骨細(xì)胞方向分化。
目的 探討TGF-β3 基因修飾后退變髓核細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)以及植入兔退變椎間盤后對退變椎間盤的影響。 方法 將重組腺病毒載體Ad-TGF-β3 與第2 代退變髓核細(xì)胞按10 ∶ 1 比例混合培養(yǎng)轉(zhuǎn)染（Ad-TGF-β3 組），待細(xì)胞融合后傳代，MTT 檢測轉(zhuǎn)染細(xì)胞增殖活性，Western blot 檢測TGF-β3 蛋白含量，免疫細(xì)胞化學(xué)染色觀察對數(shù)生長期轉(zhuǎn)染細(xì)胞Ⅱ型膠原染色陽性率；采用病毒空載體轉(zhuǎn)染髓核細(xì)胞（Adv 組）和未經(jīng)轉(zhuǎn)染髓核細(xì)胞（空白組）作為對照。取30 只新西蘭兔，體重3.2 ～ 3.5 kg，雌雄不限，通過針刺L3、4、L4、5 和L5、6 椎間盤制備椎間盤退變模型。將實驗動物按照隨機數(shù)字法分為3 組，轉(zhuǎn)染細(xì)胞組（A 組，n=12）、退變細(xì)胞組（B 組，n=12）和空白對照組（C 組，n=6）。A、B 組將100 μL 濃度為1 × 105 個/mL 對應(yīng)細(xì)胞懸液注射入退變椎間盤，C 組同法注入等量PBS。注射后6、10、14 周取A、B 組各4 只、C 組2 只實驗動物處死，取L3、4、L4、5 和L5、6 椎間盤行組織學(xué)觀察，RT-PCR 檢測Ⅱ型膠原和蛋白多糖mRNA 表達(dá)。 結(jié)果 Ad-TGF-β3轉(zhuǎn)染后髓核細(xì)胞活性明顯改善；轉(zhuǎn)染后3、7、14 d，TGF-β3在髓核細(xì)胞內(nèi)表達(dá)逐漸升高；Ad-TGF-β3 組髓核細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)內(nèi)見棕黃色Ⅱ型膠原陽性染色，陽性率顯著高于Adv 組及空白組（P lt; 0.05）。組織學(xué)觀察示，A 組椎間盤退變程度較B、C組明顯減輕。6、10、14 周A組Ⅱ型膠原和蛋白多糖mRNA表達(dá)顯著高于B、C組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 TGF-β3 基因修飾退變髓核細(xì)胞后可明顯改善細(xì)胞生物活性，轉(zhuǎn)染后髓核細(xì)胞植入兔體內(nèi)可明顯增加退變椎間盤的基質(zhì)分泌。