目的 探討納米炭吸附5-FU淋巴靶向化療對胃癌組織、轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)及正常胃組織中bcl-2、bax及caspase-3表達(dá)的影響。方法 將2005年10月至2006年8月在我科住院的28例胃癌患者分為淋巴靶向化療（ＬＮＴＣ）組（ n =14）和對照組（ n =14）。ＬＮＴＣ組先以納米炭吸附5-FU行淋巴靶向化療后再行手術(shù)，對照組直接手術(shù)。術(shù)畢取胃癌組織、轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)及正常胃組織，采用免疫組化法檢測其中bcl-2、bax及caspase-3表達(dá)情況。結(jié)果 ＬＮＴＣ組中胃癌組織及轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)內(nèi)bcl-2表達(dá)陽性率低于對照組（28.6% 比78.6% ，25.0% 比70.0% ），bax表達(dá)陽性率高于對照組（85.7% 比28.6% ，80.0% 比30.0% ），caspase-3表達(dá)陽性率高于對照組（57.1% 比14.3% ， 55.0%比15.0% ），2組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P ＜ 0.05）； 正常胃組織中三者表達(dá)陽性率2組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P ＞ 0.05)。結(jié)論 納米炭吸附5-FU淋巴靶向化療可使胃癌組織及轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)內(nèi)bcl-2表達(dá)下降，bax和 caspase-3 表達(dá)增加，影響這些凋亡調(diào)節(jié)分子表達(dá)可能是其誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的機(jī)理之一。
目的 探討乳腺癌發(fā)生、發(fā)展過程中bcl-2、bax及bad基因表達(dá)水平變化及與乳腺癌其他生物因素的相關(guān)性。方法 復(fù)習(xí)國內(nèi)、外相關(guān)文獻(xiàn)并進(jìn)行綜述。結(jié)果 在從正常乳腺組織到乳腺癌逐漸演化的過程中凋亡抑制基因bcl-2的表達(dá)水平變化尚有待進(jìn)一步研究，而凋亡促進(jìn)基因bax、bad的表達(dá)水平呈遞減趨勢。bcl-2基因表達(dá)水平與乳腺癌中一些公認(rèn)的正性因子如雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）呈正相關(guān)，與其他一些負(fù)性因子如p53、表皮生長因子受體、c-erbB-2、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況等呈負(fù)相關(guān)。bax基因的表達(dá)水平與乳腺癌ER、PR水平以及p53表達(dá)水平等無關(guān)。對于bad基因與乳腺癌其他生物因素的相關(guān)性尚未見報(bào)道。結(jié)論 乳腺癌中bcl-2基因表達(dá)水平的變化對乳腺癌預(yù)后以及治療的作用尚存在爭議，bad基因與乳腺癌預(yù)后的關(guān)系亦不清楚，而bax基因表達(dá)水平與乳腺癌的預(yù)后呈正相關(guān)。對于它們的研究將為我們評價(jià)乳腺癌的預(yù)后提供新的指標(biāo)，為乳腺癌的治療開辟新的思路。
目的 研究凋亡相關(guān)基因bclx、bax和雌激素受體(ER)在原發(fā)性膽囊癌(PGC)中表達(dá)的意義。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)LDP法檢測石蠟包埋的PGC標(biāo)本中ER和凋亡相關(guān)基因bclx及bax的表達(dá)。結(jié)果bclx、bax和ER在47例PGC中表達(dá)陽性率分別為72.3%（34/47)、66.0%（31/47)和59.6%（28/47），在15例膽囊不典型增生中表達(dá)陽性率分別為40.0%（6/15）、93.3%（14/15）和93.3%（14/15）。bax和ER在PGC中的表達(dá)顯著低于膽囊不典型增生(P＜0.05)，而bclx則高于后者(P＜0.05)。ER和bax的表達(dá)在高分化型PGC顯著高于中、低分化型(P＜0.05)，而bclx則低于后者(P＜0.05); ER和bax的表達(dá)在男性PGC患者顯著低于女性患者 (P＜0.01)，而bclx的表達(dá)則男性顯著高于女性(P＜0.05)； ER表達(dá)在腫瘤直徑≤2 cm者顯著高于＞2 cm者(P＜0.05),而bclx及bax的表達(dá)則差異均無顯著性意義(P＞0.05)。bclx、bax和ER的表達(dá)在PGC的Nevin臨床分期Ⅰ～Ⅲ期和Ⅳ～Ⅴ期間差異無顯著性意義(P＞0.05)。結(jié)論凋亡相關(guān)基因ER和bclx及bax的表達(dá)與PGC的分化程度、性別等因素有關(guān)，其表達(dá)水平與判斷PGC的臨床預(yù)后有關(guān)。
目的 探討視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制。 方法 將柔紅霉素加入培養(yǎng)的人RPE細(xì)胞培養(yǎng)液中(終濃度為180mu;g/L)作用12小時(shí)，撤藥后繼續(xù)培養(yǎng)24小時(shí)。通過光鏡觀察、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)檢測和末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的生物素化脫氧尿苷三磷酸末端標(biāo)記(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated biotin-dUTP nickend labelling,TUNEL)染色觀測細(xì)胞凋亡狀態(tài)。同時(shí)行bax和bcl-2免疫細(xì)胞化學(xué)染色和定量分析。 結(jié)果 柔紅霉素作用后，部分細(xì)胞皺縮、核漿比例增大；TUNEL染色顯示散在的陽性細(xì)胞；ELISA檢測結(jié)果表明培養(yǎng)細(xì)胞中凋亡細(xì)胞比例隨藥物劑量增加而增大。與正常對照組相比，bax表達(dá)的積分光密度由69.4plusmn;6.3升至84.7plusmn;6.1(Plt;0.05)；對照組和實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞bcl-2染色的積分光密度分別為34.4plusmn;3.7和31.0plusmn;6.6(Pgt;0.05)。 結(jié)論 在柔紅霉素引發(fā)的人RPE細(xì)胞凋亡過程中，bax表達(dá)增強(qiáng)，bcl-2/bax 相對比率降低，提示bax和bcl-2在RPE細(xì)胞凋亡的調(diào)控中具有一定作用。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 153-156)
【摘要】目的 探討三磷酸肌醇(IP3)和bax基因表達(dá)變化在金雀異黃素（genistein，Gen）誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡中的作用。方法 以0 μmol/L Gen作用肝癌HepG2細(xì)胞72 h為對照組，以不同濃度(20、40、60及80 μmol/L)Gen為濃度依賴性實(shí)驗(yàn)； 以60 μmol/L Gen作用于肝癌HepG2細(xì)胞0 h為對照組，60 μmol/L Gen作用于 HepG2 細(xì)胞不同時(shí)相(6、12、24、48及72 h)為時(shí)間依賴性實(shí)驗(yàn)； 應(yīng)用同位素試劑盒檢測細(xì)胞IP3含量； RT-PCR分析bax mRNA表達(dá)； 流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡率。結(jié)果 不同濃度（20、40、60及80 μmol/L）的Gen作用于肝癌HepG2細(xì)胞72 h后，IP3含量顯著低于對照組〔(17.7±1.3)、(11.2±0.9)、(4.9±0.5)、(4.8±0.3) pmol/106 cells vs (29.4±0.5) pmol/106 cells〕，P＜0.01; bax mRNA表達(dá)(RI,灰度與面積之積的相對強(qiáng)度)顯著高于對照組(0.26±0.02、0.33±0.05、0.35±0.06、0.38±0.05 vs 0.09±0.01)，P＜0.01; 細(xì)胞凋亡率也顯著高于對照組〔(10.1±0.9)%、(18.7±1.6)%、(28.7±2.5)%、(27.9±2.0)% vs (2.6±0.1)%〕，P＜0.01。60 μmol/L Gen作用于肝癌HepG2細(xì)胞不同時(shí)相(6、12、24、48及72 h）后，各時(shí)相IP3含量顯著低于對照組〔（22.6±0.9）、(12.0±1.4)、(7.5±0.8)、(5.6±0.5)、(4.3±0.6) pmol/106 cells vs (29.2±0.6) pmol/106 cells〕，P＜0.01；12 h后bax mRNA表達(dá)顯著高于對照組(0.25±0.06、0.29±0.02、0.30±0.02、0.35±0.04 vs 0.09±0.01)，P＜0.01； 24 h后各時(shí)相細(xì)胞凋亡率明顯高于對照組〔(7.4±0.5)%、(20.5±2.0)%、(30.7±1.6)% vs (2.6±0.1)%〕，P＜0.01。結(jié)論Gen能減少IP3生成，上調(diào)bax基因表達(dá)，誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡。
目的探討多次熱療后殘存的肝癌HepG2細(xì)胞增殖速度變化及其相關(guān)的可能原因。方法HepG2細(xì)胞43 ℃加熱，每次80 min，2次/d，10個(gè)循環(huán)，分析細(xì)胞倍增時(shí)間，檢測細(xì)胞周期及bcl-2 mRNA及bax mRNA的表達(dá)。結(jié)果熱處理后的HepG2細(xì)胞增殖加快，細(xì)胞周期中G2期和S期細(xì)胞的比率增高，bcl-2 mRNA的表達(dá)增強(qiáng)，bcl-2/bax比值增大。結(jié)論熱處理后的HepG2細(xì)胞的增殖加快與其完成DNA復(fù)制而進(jìn)入分裂的細(xì)胞比率高、抗凋亡基因bcl-2 mRNA的強(qiáng)表達(dá)及bcl-2/bax比值的增加有關(guān)。
目的 研究促凋亡基因bax在人肝細(xì)胞癌(HCC)中的表達(dá)及其意義。方法 采用免疫組織化學(xué)和原位雜交方法檢測石蠟包埋的人HCC標(biāo)本中促凋亡基因bax的表達(dá)。結(jié)果 在免疫組織化學(xué)檢測的40例人HCC中，bax陽性19例； 14例肝硬變組織中，bax陽性11例； bax在HCC中的表達(dá)低于肝硬變(Ｐ＜0.05)； 高、中分化型HCC的bax表達(dá)高于低分化型，而且AFP≤400 μg/L的患者bax表達(dá)高于AFP＞400 μg/L的患者，HCC臨床分期為Ⅰ～Ⅱ期者明顯高于Ⅲ期者(Ｐ＜0.05或Ｐ＜0.01)；但在不同性別和不同年齡組(＞60歲與≤60歲)患者之間則無顯著性差異(均Ｐ＞0.05)。原位雜交證實(shí)，bax mRNA在HCC中的陽性率與免疫組織化學(xué)檢測結(jié)果無顯著性差異。結(jié)論 促凋亡基因bax在HCC中的表達(dá)對肝癌細(xì)胞的凋亡起調(diào)節(jié)作用，并與HCC分化程度、臨床分期、AFP水平有關(guān)。
目的研究磷丙泊酚鈉后處理對大鼠肝臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及可能機(jī)制。 方法48只Sprague-Dawley大鼠，隨機(jī)分4組，即假手術(shù)組（S組）、對照組（C組）、丙泊酚組（P組）、磷丙泊酚鈉組（F組）。每組再根據(jù)再灌注2 h或4 h分為2個(gè)亞組，分別為S2h、C2h、P2h、F2h亞組和S4h、C4h、P4h、F4h亞組，每個(gè)亞組6只大鼠。肝臟缺血1 h后恢復(fù)再灌注，S組和C組再灌注開始給予生理鹽水靜脈泵注，P組給予丙泊酚靜脈泵注， F組給予磷丙泊酚鈉靜脈泵注。于肝臟缺血1 h和再灌注結(jié)束后，取血測定血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST），同時(shí)取左肝石蠟包埋切片測定B淋巴細(xì)胞瘤/白血病-2（bcl-2）蛋白、bcl-2相關(guān)X蛋白（bax）含量，蘇木精-伊紅染色后觀察形態(tài)學(xué)，計(jì)數(shù)壞死肝細(xì)胞比例評價(jià)損傷程度。 結(jié)果C2h、P2h、F2h和C4h、P4h、F4h亞組血清ALT、AST值，壞死細(xì)胞比例和肝組織bcl-2和bax蛋白含量分別高于S2h、S4h亞組（P＜0.05），P2h、F2h和P4h、F4h亞組ALT、AST值、壞死細(xì)胞比例和肝組織bax蛋白含量低于C2h、C4h亞組（P＜0.05），bcl-2蛋白含量分別高于C2h、C4h亞組（P＜0.05）。 結(jié)論磷丙泊酚鈉對肝臟缺血再灌注損傷有保護(hù)作用，其保護(hù)機(jī)制可能和調(diào)控bcl-2、bax蛋白的表達(dá)有關(guān)。
目的研究抑凋亡基因bcl2和促凋亡基因bax在大腸癌及癌旁組織中的表達(dá)及意義。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法對31例大腸癌患者的癌組織及距癌組織外緣3 cm內(nèi)的癌旁組織和3 cm以遠(yuǎn)的正常大腸組織中bcl2和bax基因的表達(dá)進(jìn)行檢測。結(jié)果大腸癌及其癌旁組織中bcl2蛋白表達(dá)陽性率分別為64.5%和60.0%，顯著高于正常組織（35.0%），P＜0.05； bax蛋白表達(dá)陽性率分別為45.2%和45.0%，顯著低于正常組織（60.0%），P＜0.05； 大腸癌組織與癌旁組織中bcl2和bax蛋白表達(dá)陽性率的差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。bcl2和bax蛋白在大腸癌組織中的表達(dá)與其病理類型和臨床分期無明顯關(guān)系（Pgt;0.05）。結(jié)論大腸癌及其癌旁組織中有不同水平的bcl2蛋白過度表達(dá)和bax蛋白低表達(dá)，兩者通過參與調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡而與大腸癌的發(fā)生有關(guān)，但與大腸癌的病理類型、臨床分期無關(guān)。距大腸癌組織外緣3 cm以內(nèi)的癌旁組織應(yīng)視為癌前期組織，手術(shù)時(shí)應(yīng)切除。
目的介紹和解讀下頸椎損傷ABCD分類系統(tǒng)。 方法廣泛查閱與下頸椎損傷分類系統(tǒng)相關(guān)的文獻(xiàn)，對目前存在的脊柱損傷分類系統(tǒng)進(jìn)行分析總結(jié)，并介紹新的ABCD分類系統(tǒng)。 結(jié)果下頸椎損傷ABCD分類系統(tǒng)分為三部分：第1部分是對損傷進(jìn)行解剖學(xué)描述，提供是否有骨和/或韌帶損傷的信息；第2部分是對神經(jīng)功能、椎管狹窄及脊柱不穩(wěn)程度進(jìn)行分級；第3部分代表用來定義損傷類型的影像學(xué)檢查方法。通過簡單的字母提供了下頸椎損傷情況的最大信息量，并基于該分類系統(tǒng)提出了治療原則。 結(jié)論下頸椎損傷ABCD分類系統(tǒng)簡化了對下頸椎損傷的描述，但需進(jìn)一步臨床觀察與實(shí)踐以明確其可信度。