目的:探討甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)(甲亢)所致巨幼紅細(xì)胞性貧血(巨幼貧)原因及預(yù)防策略。方法:回顧性分析2例甲亢合并巨幼貧的臨床資料。結(jié)果:長(zhǎng)期甲亢耗竭維生素B12,葉酸造成缺乏和胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)及伴發(fā)病如胃炎等致吸收障礙,導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)缺乏性巨幼貧。結(jié)論:甲亢需要營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)較正常人多,預(yù)見(jiàn)性補(bǔ)充維生素B12,葉酸可防止巨幼貧發(fā)生或減輕其貧血程度。
甲狀腺癌是內(nèi)分泌系統(tǒng)最常見(jiàn)的腫瘤，且各國(guó)甲狀腺癌發(fā)病率不斷上升。依據(jù)不同的組織學(xué)和臨床特征，濾泡細(xì)胞來(lái)源的甲狀腺癌分為高分化癌（包括乳頭狀癌、濾泡狀癌）和未分化癌。另有起源于濾泡旁降鈣素分泌細(xì)胞的甲狀腺髓樣癌。隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，與甲狀腺癌有關(guān)的基因突變不斷被人們所認(rèn)識(shí)。近年來(lái)，分子靶向治療成為研究熱點(diǎn)，多種治療甲狀腺癌的分子靶向藥物進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段，為甲狀腺癌尤其是難治性甲狀腺癌的治療帶來(lái)希望?，F(xiàn)就甲狀腺癌的分子生物學(xué)研究進(jìn)展作一綜述。
低鉀周期性麻痹（HypoPP）是一組以反復(fù)發(fā)作的骨骼肌弛緩性癱瘓伴低血鉀為特征的疾病，嚴(yán)重者可以引發(fā)呼吸肌麻痹，惡性心律失常甚至死亡。目前HypoPP的診斷以臨床診斷為主，對(duì)該病早期的篩查和診斷尤顯重要。研究表明原發(fā)性HypoPP與遺傳相關(guān)，已明確CACNA1S和SCN4A兩個(gè)相關(guān)基因，同樣，對(duì)甲亢性HypoPP研究認(rèn)為，它是由遺傳易感性、甲狀腺毒癥和環(huán)境因素三者共同作用引起的內(nèi)分泌性通道疾病。對(duì)HypoPP的基因研究不僅豐富該病的基因庫(kù)，還能早期對(duì)可疑基因進(jìn)行重點(diǎn)篩查，早期識(shí)別易感人群，積極避免疾病嚴(yán)重后果發(fā)生。現(xiàn)對(duì)HypoPP發(fā)病機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為臨床工作中對(duì)HypoPP的早期篩查和診斷提供參考依據(jù)。
糖尿病是一種常見(jiàn)病、多發(fā)病，其患病率呈上升趨勢(shì)，且認(rèn)為這種上升趨勢(shì)與環(huán)境因素有關(guān)，但具體的影響因素目前尚不明確。特定蠟狀芽孢桿菌株分泌的致吐毒素主要存在于淀粉類(lèi)食物中，由于其耐熱、耐酸及不易被蛋白水解酶破壞的特性，使其很難從食物及消化道清除。致吐毒素具有鉀離子載體的特性，通過(guò)破壞胰島β細(xì)胞線(xiàn)粒體跨膜電位導(dǎo)致胰島素分泌減少以及細(xì)胞凋亡。體外研究顯示，極低劑量的致吐毒素也具有毒性作用，而胰島β細(xì)胞對(duì)其尤為敏感。然而目前尚缺乏相關(guān)的體內(nèi)研究，未來(lái)亟需進(jìn)行相關(guān)體內(nèi)研究，以進(jìn)一步闡明致吐毒素與糖尿病發(fā)生的相關(guān)性。
目的 初步探討生長(zhǎng)激素釋放激素受體（GHRHR）在腎上腺腫瘤組織中的表達(dá)及其在臨床中的實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。 方法 應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)2001年1月－2009年10月間187例腎上腺腫瘤和20例正常腎上腺組織標(biāo)本中GHRHR的表達(dá)。 結(jié)果 腎上腺皮質(zhì)腫瘤與腎上腺髓質(zhì)腫瘤、正常腎上腺組織比較，GHRHR表達(dá)明顯增高（陽(yáng)性率分別為99%、45%、55%），GHRHR在腎上腺皮質(zhì)醇瘤和醛固酮瘤中表達(dá)的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在腎上腺皮質(zhì)腺瘤、皮質(zhì)腺癌、皮質(zhì)增生中表達(dá)的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 GHRHR在人正常腎上腺及腎上腺腫瘤組織中的表達(dá)，為在垂體外組織及人類(lèi)腫瘤組織存在GHRHR的表達(dá)提供了直接證據(jù)；GHRHR可能會(huì)用于腎上腺皮質(zhì)腫瘤和髓質(zhì)腫瘤的鑒別診斷，但GHRHR尚不能用于良性和惡性腎上腺皮質(zhì)腫瘤的鑒別診斷。GHRHR在腎上腺皮質(zhì)相關(guān)腫瘤的高表達(dá)，可能與腎上腺皮質(zhì)腫瘤的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。
目的 研究尿標(biāo)本中防腐劑鹽酸對(duì)24 h尿游離皮質(zhì)醇測(cè)定的影響。 方法 收集2008年7月-2009年1月正常人、庫(kù)欣病患者及其他疾病患者的24 h尿液，混勻后，一部分濃鹽酸防腐，一部分未加鹽酸直接保存。電化學(xué)發(fā)光免疫分析法同步檢測(cè)尿游離皮質(zhì)醇濃度。 結(jié)果 經(jīng)配對(duì) t 檢驗(yàn)加濃鹽酸后的24 h尿游離皮質(zhì)醇測(cè)值均高于未加酸者，比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。加鹽酸和未加鹽酸所測(cè)尿游離皮質(zhì)醇二者之間具有較好的相關(guān)性，相關(guān)系數(shù) r =0.97，P lt;0.05。 結(jié)論 濃鹽酸防腐的標(biāo)本24 h尿游離皮質(zhì)醇測(cè)值較未加酸保存的標(biāo)本高。因此，為了得到相對(duì)準(zhǔn)確的值，更好地反映腎上腺實(shí)際分泌情況，測(cè)定24 h尿游離皮質(zhì)醇的標(biāo)本不應(yīng)使用鹽酸防腐。
目的:評(píng)價(jià)免疫印跡法檢測(cè)胰島自身抗體（GAD-A、ICA、IAA）與酶聯(lián)免疫法測(cè)ICA、GAD-A放射免疫法測(cè)IAA結(jié)果的一致性。方法:采用免疫印跡法測(cè)定81例糖尿病患者胰島自身抗體,將結(jié)果與酶聯(lián)免疫法測(cè)定的GAD-A、ICA,放射免疫法測(cè)定IAA結(jié)果進(jìn)行比較。結(jié)果:免疫印跡法陽(yáng)性檢出率為:GAD-A 51.8%,ICA 18.5%,IAA 27.1%；酶聯(lián)免疫法（GAD-A、ICA）、放射免疫法（IAA）陽(yáng)性檢出率:GAD-A 32.1%,ICA 34.5%,IAA 30.8%；上述兩組結(jié)果進(jìn)行比較,兩組相比ICA和GAD-A有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（Plt;0.05）,IAA無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩組結(jié)果一致率比較:GAD-A 50.6%,ICA 64.2%,IAA 69.1%。結(jié)論:與臨床常用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)GAD-A、ICA,放射免疫法檢測(cè)IAA比較,免疫印跡法和酶聯(lián)免疫法在ICA及GAD-A陽(yáng)性檢出率上的差異有顯著性,和放射免疫法在IAA陽(yáng)性檢出率上差異無(wú)顯著性。
目的 評(píng)價(jià)文拉法辛和卡馬西平治療痛性糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效和安全性。 方法 本試驗(yàn)是一個(gè)隨機(jī)雙盲雙模擬多中心臨床試驗(yàn)。3個(gè)臨床中心共納入132例患者。隨機(jī)分為試驗(yàn)組，文拉發(fā)辛膠囊， 25 mg，每日2次，66例和陽(yáng)性對(duì)照組，卡馬西平片，0.1 g，每日2次， 66例，療程為14天。主要的療效指標(biāo)為數(shù)字強(qiáng)度分級(jí)法評(píng)價(jià)疼痛強(qiáng)度。次要指標(biāo)為生活質(zhì)量評(píng)價(jià)。 結(jié)果 共119例患者完成試驗(yàn)。在試驗(yàn)的第5、7、10和14天時(shí)，文拉法辛組較卡馬西平組明顯改善疼痛強(qiáng)度（各組的P值分別為：P=0.02，P=0.03，P=0.003，P=0.001）。在治療的第10天和第14 天文拉法辛較卡馬西平明顯改善生活質(zhì)量評(píng)價(jià)的總分（P=0.02；P=0.01）。文拉法辛和卡馬西平都能明顯改善患者的睡眠和情緒，但文拉法辛的效果優(yōu)于卡馬西平。文拉法辛最常見(jiàn)的不良反應(yīng)是胃腸道不適、頭昏和嗜睡。文拉法辛組的不良反應(yīng)發(fā)生率為43.90%（4例患者因?yàn)椴涣挤磻?yīng)退出試驗(yàn)）；卡馬西平組的不良反應(yīng)發(fā)生率為25.76%（2例患者因?yàn)椴涣挤磻?yīng)退出試驗(yàn)）。 結(jié)論 文拉發(fā)辛和卡馬西平均有減輕糖尿病神經(jīng)病變性疼痛以及改善患者生活質(zhì)量的作用，但文拉發(fā)辛在減輕疼痛、改善生活質(zhì)量方面的作用優(yōu)于卡馬西平，兩組的不良反應(yīng)和不良事件均相似，主要的不良事件是胃腸道不適，頭昏和嗜睡。